持續(xù)的COVID?19大流行導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的病例激增。使用機械通氣可挽救ARDS患者生命，但機械通氣也會產(chǎn)生有害作用力，可能破壞肺屏障的完整性，觸發(fā)了促炎性介質(zhì)的釋放，并差異調(diào)節(jié)基因和非編碼寡核苷酸，加劇肺損傷。為了尋找一種可以降低呼吸機患者肺部損傷幾率的療法，近日，美國俄亥俄州立大學(xué)韋克斯納醫(yī)學(xué)中心等機構(gòu)的研究人員找出一種機械通氣期間由免疫細胞產(chǎn)生的可減輕炎癥的分子，并通過納米粒子輸送高水平上述分子用于抵御機械通氣對小鼠的肺損傷。研究的相關(guān)結(jié)果于2021年1月12日發(fā)表在《Na?ture Communications》期刊上。

miR?146a是肺泡巨噬細胞中的一種機械敏感性microRNA。研究人員通過對暴露于機械壓力下的供體肺細胞和微型呼吸機上的小鼠進行系列測試，證實該情況下肺泡巨噬細胞中miR?146a水平有適度增加的現(xiàn)象。缺乏microRNA的轉(zhuǎn)基因小鼠的肺部受通氣的傷害要比正常小鼠的肺部嚴(yán)重，表明miR?146a在機械呼吸輔助過程中對肺部有保護作用。

實驗數(shù)據(jù)顯示，接受具有傷害性的機械通氣后，miR?146a的內(nèi)源性增加不足以預(yù)防肺損傷，而將含有過表達的miR?146a納米顆粒直接遞送至小鼠肺部則可以預(yù)防上述情況下的肺損傷。這些數(shù)據(jù)表明，在機械通氣過程中mi R?146a的內(nèi)源性增加是一種補償性反應(yīng)，部分限制了損傷，而miR?146a的納米顆粒遞送則是緩解機械通氣過程中肺損傷的有效策略。