崔繼禎 李珊珊 楊廣盈 趙康 張允忠

患者，男，40歲，因“高處沙袋墜落砸傷頭胸部及肢體致意識不清、呼吸困難2 h”于2022年9月8日入院。入院查體：體溫36 ℃，脈搏140次/min，呼吸34次/min，血壓82/54 mmHg?；杷癄顟B(tài)，面部塌陷并腫脹，下唇內外多處裂傷，下頜骨正中斷離，骨折斷端暴露，咬合關系錯亂；右胸壁見軟組織挫傷，右側呼吸活動度減弱，胸廓擠壓征陽性，右肺呼吸音低，反常呼吸；右上臂腫脹畸形，骨擦感陽性，右足跟腫脹，左髖部壓痛，左膝關節(jié)腫脹畸形，左小腿畸形，右足跟外側見15 cm挫傷裂口，肌腱斷端外露，趾端血運差。血常規(guī)：血紅蛋白（Hb）89.0 g/L，血小板（PLT）計數183×109/L；血生化：血尿素氮14 μmol/L，血肌酐（Scr）96 μmol/L，肌酸激酶（CK）764 U/L，肌紅蛋白（Myo）832 μg/L；凝血功能：凝血酶原時間（PT）14.6 s，活化部 分凝血活酶時間（APTT）24.3 s，國際標準化比值（INR）1.27，纖維蛋白原（Fib）1.83 g/L；血氣分析：乳酸（Lac）7.3 mmol/L，吸入氧濃度（FiO2）40%，酸堿度（pH）7.29，二氧化碳分壓（PCO2）47 mmHg，氧分壓（PO2）55 mmHg，氧合指數137 mmHg。多部位CT檢查示，頭面部多發(fā)粉碎性骨折、顱內積氣、雙側肋骨多發(fā)骨折、右側氣胸、肺挫傷、胸壁積氣、右肱骨中段粉碎性骨折、左脛腓骨骨折、左踝關節(jié)部分骨折并軟組織損傷（圖1）。損傷嚴重度評分（ISS）29分。初步診斷：①失血性休克；②雙側肋骨多發(fā)骨折；③張力性氣胸（右側）；④肺挫傷；⑤創(chuàng)傷性顱內積氣；⑥顱骨并上下頜骨多發(fā)骨折；⑦口唇軟組織挫裂傷；⑧牙外傷脫位；⑨左側下肢多發(fā)骨折伴膝關節(jié)脫位；⑩右側肱骨干骨折。

患者入院后行右側胸腔穿刺閉式引流術，隨后給予去甲腎上腺素0.2 μg·kg-1·min-1經深靜脈泵入維持循環(huán)，氣管插管后采用肺保護性通氣策略［1］改善氧合，設置呼吸機參數為FiO2 100%，呼氣末正壓（PEEP）5～10 cmH2O，呼吸12～18次/min，潮氣量（Vt）6～8 mL/kg。經多學科會診建議行損傷控制性手術（DCS），先行清創(chuàng)縫合及石膏外固定術，病情穩(wěn)定后擇期行多部位骨折切開內固定手術。余治療包括藥物（氨甲環(huán)酸、凝血酶）止血、補充成分血、鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜以及抗感染等綜合治療?；颊呷朐?0 h后，脈搏血氧飽和度（SpO2）降至78%，胸腔閉式引流引出不凝血，每小時量逐漸增多，全身皮膚花斑。結合血液學檢查及床旁心肺部超聲結果，根據2012柏林急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）診斷標準［2］，診斷為重度ARDS并創(chuàng)傷性凝血?。═IC）。依據《不同情況成人體外膜肺氧合臨床專家共識》［3］，為改善氧合及通氣，降低呼吸機相關肺損傷風險，給予患者靜脈-靜脈體外膜肺氧合（VV-ECMO）治療。VV-ECMO運行參數為轉速4 000～5 500 r/min，血流量3.5～5.5 L/min，FiO2100%，因患者存在TIC，未行任何模式抗凝，呼吸機采用同步間歇指令性呼吸模式＋PEEP模式，FiO2調低至50%，根據胸腔引流瓶內溢出氣體量及時間間隔，調節(jié)PEEP在5～12 cmH2O間，呼吸12～18次/min，Vt 6 mL/kg，平臺壓＜30 cmH2O。輸注成分血，補充纖維蛋白原以及人凝血酶原復合物，維持MAP在55～60 mmHg之間，Hb 121～130 g/L，PLT計數98～105×109/L，PT 17.6～19.1 s，APTT 56.4～61.7 s，INR 1.45～1.62，Fib 1.80～2.15 g/L?；颊呷朐?0 h以后，總入量明顯高于總出量，尿液呈茶色，Scr 136 μmol/L，CK 3 003 U/L，Myo 1 745 μg/L，考慮出現急性腎損傷（AKI）。故將膜肺前后端分別連接血濾機透析管路，行連續(xù)血液凈化（CBPT）治療，應用3 d后患者尿量增多，呈淡黃色?；颊呷朐旱?天胸腔引流液由洗肉水樣逐漸變?yōu)榈S色帶少量血絲，查相關血液學指標無異常后停用CBPT。

患者入院第6天時ECMO轉速4 500 r/min，流量降為1.0～1.5 L/min，測膜前壓力305 mmHg，膜后壓力37 mmHg，考慮膜肺內血栓形成，予更換膜肺后每日皮下注射低分子肝素100 U/kg，同日超聲引導下行經皮氣管切開術。入院第11天床旁超聲示雙側胸腔僅余少量積液伴肺不張。停空氧混合器，血流量在4.0 L/min左右，調整呼吸機FiO2至40%?；颊逽pO2穩(wěn)定在92%以上，纖支鏡見各段支氣管無明顯血性滲出痰液，血氣分析pH、PCO2、PO2及Lac無明顯異常，入院后第12天順利撤除ECMO并繼續(xù)呼吸機正壓通氣，入院第22天后停呼吸機，反常呼吸不明顯，復查胸部CT達到滿意治療效果。帶氣管切開轉骨科行多部位骨折手術。

討論嚴重創(chuàng)傷是美國40歲以下人口的主要死因，也是我國青壯年首位死亡原因［4］。嚴重創(chuàng)傷導致ARDS的患者病死率約為50%～80%［5］。TIC是嚴重創(chuàng)傷導致組織損傷后，引起機體出現以凝血障礙為主要臨床表現的病癥。盡管近年來嚴重創(chuàng)傷的監(jiān)護和治療均取得很大進展，但如何有效治療嚴重創(chuàng)傷引起的ARDS和TIC仍是臨床亟待解決的疑難問題。

當創(chuàng)傷患者呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能受損嚴重時，有創(chuàng)通氣、藥物及物理輔助措施可能療效不佳。ECMO作為一種體外生命支持技術，有置入方便、不受地點限制、可同時提供心肺功能支持等優(yōu)點，在中國已被廣泛用于心肺功能衰竭患者，并逐漸用于嚴重創(chuàng)傷患者的救治［6］?；诒纠颊?，我們總結了ECMO治療多發(fā)傷致重度ARDS合并TIC的成功經驗。首先，早期胸腔閉式引流和休克的處理是成功的基礎。由于患者入院時有多發(fā)傷導致的氣胸、休克，在治療上首先應行胸腔穿刺引流解除張力性氣胸對呼吸和循環(huán)功能的負面影響，同時早期采用限制性液體復蘇策略，減少因大量液體復蘇導致的水腫、稀釋性凝血、多器官功能障礙綜合征（MODS）等并發(fā)癥。患者為重度ARDS合并TIC，由于雙側多發(fā)肋骨骨折，俯臥位通氣是禁忌，故給予VV-ECMO治療糾正低氧供，這是患者搶救成功的保障。“致死三聯征”（凝血功能障礙、低體溫和酸中毒）是多發(fā)傷患者預后不良的重要標志。SPAHN等［7］的研究顯示，TIC有效干預時間每提前15 min，MODS的發(fā)生率及病死率便降至更低，因此早期糾正凝血功能紊亂亦是MODS治療成功的關鍵?；颊咴诙喟l(fā)傷急性期存在TIC，在膜肺血栓形成及抗凝導致機體出血間很難找到平衡點，因此參數的調整極為重要，調高血流流量，能夠延緩早期膜肺血栓形成。此外，當膜肺前后壓力監(jiān)測出現異常時及時更換膜肺，患者治療后期采用低強度抗凝，均為避免出血和血栓事件的策略。本例患者采用了DCS，改變以前多發(fā)傷后立即行多學科聯合復雜手術的思維，把維持患者的生命體征穩(wěn)定放在第一位，為后續(xù)治療提供了基礎條件。持續(xù)的呼吸機正壓通氣除減輕肺水腫、肺不張外，還對多發(fā)肋骨骨折導致的連枷胸起到內固定作用。當患者出現AKI時及時給予CBPT治療，既保證了臟器功能的恢復，又有利于容量管理。呼吸道管理上，早期氣管切開可以降低患者肺部感染發(fā)生率和避免呼吸道的突然堵塞，定期的支氣管鏡吸痰可預防呼吸機相關性肺炎的發(fā)生?；颊叨喟l(fā)傷導致了MODS，雖然ISS評分稍高，但經上述措施積極治療后恢復較好。

綜上所述，嚴重多發(fā)傷患者病情復雜、器官損傷較多且并發(fā)癥多，呼吸、循環(huán)的穩(wěn)定才是提高存活率的前提。當出現常規(guī)治療難以糾正的頑固性低氧血癥，或無法維持有效循環(huán)時，及時應用ECMO能獲得較好的療效。

［關鍵詞］ ?體外膜氧合作用；呼吸窘迫綜合征；連續(xù)性腎替代療法；血液凝固障礙；創(chuàng)傷和損傷；病例報告

［中圖分類號］ ?R459.7;R654.1

［文獻標志碼］ ?B

作者聲明： 所有作者均參與了論文的寫作和修改。所有作者均閱讀并同意發(fā)表該論文，且聲明不存在利益沖突。

［參考文獻］

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［3］ 中國心胸血管麻醉學會，中華醫(yī)學會麻醉學分會，中國醫(yī)師協(xié)會麻醉學醫(yī)師分會，等. 不同情況下成人體外膜肺氧合臨床應用專家共識（2020版）［J］. 中國循環(huán)雜志， 2020，35（11）：1052-1063.

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（本文編輯 范睿心 厲建強）