顧黔琳 徐 丹 張 涵

江蘇省如皋市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江蘇如皋 226500

非ST 段抬高心肌梗死由血小板聚集及血栓形成所致的心肌損傷，可引起胸痛、呼吸困難等急癥，影響患者的身體健康[1-2]。因此，提高非ST 段抬高心肌梗死及時檢出率，對合理指導(dǎo)臨床治療方案，預(yù)后轉(zhuǎn)歸具有積極的作用。心電圖是診斷心肌損傷常用的檢查方法，但非ST 段抬高心肌梗死的冠狀動脈血流并未完全中斷，心電圖檢出敏感性較低，誤診、漏診率較高[3-4]。相關(guān)研究提出，聯(lián)合高敏性心肌損傷標(biāo)志物有助于降低非ST 段抬高心肌梗死的漏診率[5-6]。肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase isozyme-MB，CK-MB）、肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）及氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-pro BNP）均與心肌功能損傷關(guān)聯(lián)密切，其中CK-MB、cTnI 多于心肌梗死患者發(fā)病后4 h 內(nèi)急劇升高，NT-pro BNP 多于心力衰竭患者的心室壓力增高后合成分泌量增加[7-9]?；诖耍狙芯繃L試采用回顧性研究的方法，選取120 例非ST 段抬高心肌梗死患者進(jìn)行分析，探討CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 對非ST 段抬高心肌梗死的診斷價值。

圖1 CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 診斷非ST 段抬高心肌梗死的ROC 曲線

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取江蘇省如皋市人民醫(yī)院2020 年6 月至2022 年1 月收治的120 例非ST 段抬高心肌梗死患者作為觀察組，其中女58 例，男62 例；年齡49～81歲，平均（62.03±4.95）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《不穩(wěn)定性心絞痛和非ST 段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[10]中非ST 段抬高心肌梗死的臨床診斷；②年齡＞18 歲；③發(fā)病至入院時間＜6 h；④首次確診；⑤心電圖表現(xiàn)異常。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院6 h 內(nèi)死亡；②合并惡性腫瘤；③合并心肌梗死既往史；④肝、腎功能損傷或合并嚴(yán)重炎癥感染；⑤合并呼吸系統(tǒng)傳染性疾?。虎藓喜⒄J(rèn)知功能障礙。另選取同期120 例不穩(wěn)定型心絞痛患者作為對照組，其中女54 例，男66 例；年齡50～77歲，平均（63.21±4.71）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)江蘇省如皋市人民醫(yī)院倫理委員會審批（KY202303011）。

1.2 心肌指標(biāo)檢測方法

采集患者入院后血液樣本4 ml，2 800 r/min 分離10 min（離心半徑=13.5 cm），取血清，采用免疫抑制法檢測CK-MB 水平，化學(xué)發(fā)光法檢測cTnI 和NT-proBNP水平。CK-MB 試劑盒購于藍(lán)怡科技集團(tuán)股份有限公司，cTnI 試劑盒購于免疫泰克有限公司，NT-pro BNP試劑盒購于貝克曼庫爾特（美國）股份有限公司。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，比較采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)表示，比較采用χ2檢驗(yàn)；非ST 段抬高心肌梗死發(fā)生的影響因素采用多因素logistic 回歸分析（引入水準(zhǔn)為0.05，排除水準(zhǔn)為0.10）；受試者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線評估診斷價值。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組心電圖陽性表現(xiàn)

120 例非ST 段抬高心肌梗死患者中，ST 段持續(xù)壓低（T 波倒置、低平等）53 例，占比44.17%；ST 段壓低動態(tài)衍變（T 波低平、高聳、雙相等）67 例，占比55.83%。

2.2 兩組血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 水平比較

觀察組血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 水平高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 水平比較（）

表1 兩組血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 水平比較（）

注CK-MB：肌酸激酶同工酶MB；cTnI：肌鈣蛋白I；NT-pro BNP：氨基末端腦鈉肽前體。

2.3 非ST 段抬高心肌梗死發(fā)生的影響因素分析

以發(fā)生非ST 段抬高心肌梗死為因變量（是=1，否=0），以CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 為自變量（實(shí)測值）進(jìn)行多因素logistic 回歸分析。結(jié)果顯示，CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 是發(fā)生非ST 段抬高心肌梗死的危險因素（OR=3.515、4.683、3.577，P＜0.05）。見表2。

表2 非ST 段抬高心肌梗死發(fā)生的影響因素分析

2.4 CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 對非ST 段抬高心肌梗死的診斷分析

ROC 曲線結(jié)果顯示，CK-MB、cTnI、NT-pro BNP單一及聯(lián)合診斷非ST 段抬高心肌梗死的曲線下面積分別為0.750（95%CI：0.649～0.851）、0.748（95%CI：0.649～0.847）、0.731（95%CI：0.631～0.832）、0.827（95%CI：0.739～0.915）。見圖1、表3。

表3 CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 對非ST 段抬高心肌梗死的診斷分析

3 討論

非ST 段抬高心肌梗死是胸痛急救中心常見的高危缺血性胸痛急癥，與高危非缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)及痛閾程度等存在共性區(qū)間，導(dǎo)致臨床快速檢出難度較高[11-12]。目前針對急性冠脈綜合征的研究主要包括ST 段抬高心肌梗死、非ST 段抬高心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛。其中ST 段抬高心肌梗死在心電圖檢測中雖具有高靈敏度和特異度，但臨床實(shí)際中僅有30%左右的胸痛患者可能出現(xiàn)ST 段抬高，臨床檢出率仍待提高[13-14]。

部分研究提出，心肌缺血的早期病理性改變常伴有心臟標(biāo)志物水平的急劇波動，且隨著病情發(fā)展心臟標(biāo)志物水平變化的幅度愈加明顯[15-16]。cTnI 是位于收縮蛋白肌絲上的肌肉組織收縮調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉組織舒張、收縮的調(diào)節(jié)過程，當(dāng)心肌損傷后伴隨心肌肌鈣蛋白復(fù)合物釋放入血，在心肌缺血性疾病中具有較高的靈敏度和特異度[17-20]。蔣玲等[21]研究發(fā)現(xiàn)，急性冠脈綜合征患者發(fā)病后血清cTnI 水平急劇升高后逐漸回落。CK-MB 屬于心臟中肌酸激酶亞型的一種，正常狀態(tài)下多存在于心肌細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)心肌梗死發(fā)生時，心肌細(xì)胞破裂，CK-MB 釋放入血，可反映心肌損傷程度[22-25]。NT-pro BNP 是心肌細(xì)胞釋放的一種氨基酸片段，當(dāng)心肌損傷后，由蛋白水解酶裂解BNP 所得，具有較高的穩(wěn)定性，常用作反映心力衰竭嚴(yán)重程度的特異性指標(biāo)[26-28]。本研究結(jié)果顯示，非ST 段抬高心肌梗死患者血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 水平高于不穩(wěn)定型心絞痛患者。提示非ST 段抬高心肌梗死病變的急性冠脈綜合征患者血清CK-MB、cTnI 和NT-pro BNP 表達(dá)水平更高。不穩(wěn)定型心絞痛作為急性冠脈綜合征血栓非完全性閉塞動脈血管的病理類型，相對于新發(fā)血栓完全閉塞動脈血管后誘發(fā)的非ST 段抬高心肌梗死病變而言，可能心肌細(xì)胞及各項(xiàng)心肌功能損傷嚴(yán)重程度略低，從而導(dǎo)致各項(xiàng)血液指標(biāo)變化幅度不及非ST 段抬高心肌梗死患者，即提示可能隨著急性冠脈綜合征患者的病情進(jìn)展，不穩(wěn)定型心絞痛持續(xù)進(jìn)展為心肌梗死，血清CK-MB、cTnI 和NT-pro BNP 水平仍可在一定區(qū)間內(nèi)表現(xiàn)出明顯升高趨勢。同時進(jìn)一步證實(shí)血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 水平變化可能與急性冠脈綜合征病變密切相關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 單一及聯(lián)合診斷非ST 段抬高心肌梗死的曲線下面積分別為0.750、0.748、0.731、0.827。提示CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 聯(lián)合檢測對非ST 段抬高心肌梗死有較高的診斷效能，可用于臨床輔助診斷非ST 段抬高心肌梗死。

綜上所述，CK-MB、cTnI、NT-pro BNP 可用于輔助診斷非ST 段抬高心肌梗死，且診斷效能較高。但本研究同樣存在不足之處，本研究中未對急性冠脈綜合征不同病理類型分別診斷，后續(xù)仍需完善研究內(nèi)容。

利益沖突聲明：本文所有作者均聲明不存在利益沖突。