作者簡(jiǎn)介：王曉艷，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，研究方向：職業(yè)病及毒理研究。

【摘要】噪聲性隱性聽(tīng)力損失是聽(tīng)閾正常但在噪聲環(huán)境下不能正常識(shí)別言語(yǔ)內(nèi)容，聽(tīng)力處理能力下降的一種聽(tīng)力損失。若不及時(shí)加以干預(yù)治療，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，可能會(huì)導(dǎo)致更為嚴(yán)重的聽(tīng)力損失，對(duì)患者日常生活和身心健康造成嚴(yán)重不良影響。近年來(lái)，噪聲性隱性聽(tīng)力損失受到越來(lái)越多臨床專家學(xué)者的關(guān)注，同時(shí)也開(kāi)展了相關(guān)研究，并取得了一些進(jìn)展?；诖?，本研究從噪聲性隱性聽(tīng)力損失的發(fā)病特點(diǎn)、噪聲性隱性聽(tīng)力損失發(fā)病機(jī)制、噪聲性隱性聽(tīng)力損失防治措施等方面進(jìn)行分析總結(jié)，以期為噪聲性隱性聽(tīng)力損失的防治提供有效

參考。

【關(guān)鍵詞】隱性聽(tīng)力損失 ; 噪聲 ; 發(fā)病機(jī)制 ; 防治

【中圖分類號(hào)】R764 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2024.04.0138.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.04.046

隱性聽(tīng)力損失是聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)中耳蝸傳入通路發(fā)生病變，造成的聽(tīng)覺(jué)感知功能缺陷，這種聽(tīng)力損失通常和年齡增長(zhǎng)、藥物使用、噪音暴露等因素有關(guān)，迄今為止，隱性聽(tīng)力損失的具體發(fā)病機(jī)制尚未完全統(tǒng)一，其影響因素較多，通常認(rèn)為噪聲、對(duì)耳朵有不良反應(yīng)的藥物、年齡增長(zhǎng)等是都與隱性聽(tīng)力損失的發(fā)生、發(fā)展存在一定關(guān)系[1]?，F(xiàn)代社會(huì)飛速發(fā)展的同時(shí)，人們?cè)谏罟ぷ髦薪?jīng)常會(huì)接觸到噪聲，而過(guò)度噪聲會(huì)增加聽(tīng)力損傷風(fēng)險(xiǎn)，噪聲已成為日常生活中不可避免的潛在危害。噪聲性聽(tīng)力損失是指以長(zhǎng)期暴露于噪聲環(huán)境中造成的聽(tīng)力損失，受噪聲頻率、強(qiáng)度、暴露時(shí)間等因素的影響。有研究報(bào)道稱，全球范圍內(nèi)來(lái)講，有11億左右年輕人受到噪聲性聽(tīng)力損失的威脅，并且這一數(shù)字仍呈不斷上升趨勢(shì)[2]。噪聲性隱性聽(tīng)力損傷患者雖聽(tīng)力閾值正常，噪聲暴露仍會(huì)損傷向大腦傳遞聽(tīng)覺(jué)信息的神經(jīng)纖維，影響聽(tīng)力功能，因此受到各界的廣泛關(guān)注?；诖?，本文旨在分析噪聲性隱性聽(tīng)力損失發(fā)病機(jī)制及防治的研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述，現(xiàn)報(bào)道

如下。

1 噪聲性隱性聽(tīng)力損失特點(diǎn)

聽(tīng)力損失指的是聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)功能受到損傷，造成個(gè)體沒(méi)有辦法正常理解和感知聲音。聽(tīng)力損失可以發(fā)生在任何年齡，可以是暫時(shí)性的，也可以是永久性的。多種原因可以引起聽(tīng)力損失，例如外傷、疾病、噪聲暴露等。聽(tīng)力損失是一個(gè)相對(duì)復(fù)雜的問(wèn)題，可對(duì)機(jī)體產(chǎn)生多方面的影響，包括語(yǔ)言、溝通困難、心理、情感健康等，盡早診斷干預(yù)是減輕聽(tīng)力損失導(dǎo)致的負(fù)面影響的關(guān)鍵。故可從隱性聽(tīng)力損失聽(tīng)力學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行深入研究，以期為其早期診斷制定判斷標(biāo)準(zhǔn)。無(wú)論噪聲頻率如何，感覺(jué)毛細(xì)胞損傷跡象最初都發(fā)生于耳蝸底端，即高頻音調(diào)感受區(qū)，只有當(dāng)損傷加重時(shí)，閾值才會(huì)在更接近暴露刺激的頻率上升高。噪聲會(huì)首先損傷耳蝸毛細(xì)胞，長(zhǎng)時(shí)間高強(qiáng)度噪聲會(huì)造成毛細(xì)胞永久性損傷，導(dǎo)致閾值上升。但后續(xù)有研究發(fā)現(xiàn)，最容易被噪聲損傷的位置是內(nèi)毛細(xì)胞和耳蝸神經(jīng)末梢區(qū)域之間的突觸連接處，耳蝸突觸損傷會(huì)影響聲音在神經(jīng)傳遞通道的正常傳輸，但并未對(duì)聲音絕對(duì)靈敏度造成明顯影響，這導(dǎo)致很多患者在很長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)未意識(shí)到這是種聽(tīng)力損失[3]。同時(shí)其在臨床診斷中存在一定難度，常規(guī)的檢測(cè)技術(shù)沒(méi)辦法檢測(cè)到這種聽(tīng)力損失，錯(cuò)失早期治療時(shí)機(jī)，隨著聽(tīng)力損失的加重而影響患者生活質(zhì)量和工作[4]。關(guān)于超過(guò)多少分貝為噪聲這一問(wèn)題，不同環(huán)境有不同標(biāo)準(zhǔn)，白天室內(nèi)超過(guò)55分貝屬于噪聲，夜間超過(guò)45分貝屬于噪聲[5]。人的耳朵是一個(gè)結(jié)構(gòu)復(fù)雜的感覺(jué)器官，其主要作用是將空氣的物理振動(dòng)轉(zhuǎn)化為震蕩電信號(hào)，此過(guò)程主要由內(nèi)耳中毛細(xì)胞負(fù)責(zé)完成，聲音的大小能夠被耳朵聽(tīng)得主要取決于毛細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量。臨床上主要通過(guò)專門的儀器發(fā)出不同頻率和響度的聲音進(jìn)行檢測(cè)，將其結(jié)果做成聽(tīng)力圖，以此來(lái)對(duì)個(gè)體聽(tīng)力健康情況進(jìn)行判斷。但人耳對(duì)復(fù)雜信號(hào)的感知能力單純依靠聽(tīng)力圖是無(wú)法檢測(cè)出來(lái)的，并且大多數(shù)測(cè)試是在安靜環(huán)境中開(kāi)展的，只有耳蝸神經(jīng)退化程度嚴(yán)重者才會(huì)被檢出，聽(tīng)力損失開(kāi)始發(fā)生的毛細(xì)胞階段不易被識(shí)別出來(lái)，這個(gè)問(wèn)題的嚴(yán)重性一直被各界所低估。噪聲性隱性聽(tīng)力損失主要是長(zhǎng)期接觸噪聲刺激，導(dǎo)致緩慢進(jìn)行性神經(jīng)聽(tīng)力損傷，噪聲強(qiáng)度越強(qiáng)、頻率越大、暴露時(shí)間越長(zhǎng)，受到的聽(tīng)力損害越嚴(yán)重，存在致聾的可能。噪聲性聽(tīng)力損失的檢測(cè)方法主要分為主觀評(píng)估、客觀評(píng)估，主觀評(píng)估包括擴(kuò)展高頻純音測(cè)聽(tīng)、噪聲下言語(yǔ)測(cè)聽(tīng)等，客觀評(píng)估主要包括聽(tīng)性腦干反應(yīng)、耳蝸電圖、噪聲下聽(tīng)性腦干反應(yīng)測(cè)試、頻率跟隨反應(yīng)等，這些檢測(cè)對(duì)噪聲性隱性聽(tīng)力損失的早期監(jiān)測(cè)均有一定效果[6-7]。武凱麗等[8]研究顯示，噪聲性隱性聽(tīng)力損失的主要特征是在純音測(cè)聽(tīng)擴(kuò)展高頻中聽(tīng)閾異常升高，常規(guī)頻率聽(tīng)閾卻表現(xiàn)為正常，噪聲環(huán)境中沒(méi)有辦法正常接受聲音信息，畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射表現(xiàn)為正常引出但信噪比降低等。有研究報(bào)道稱，言語(yǔ)測(cè)聽(tīng)是評(píng)估受試者的整個(gè)聽(tīng)覺(jué)通路在聲音信號(hào)方面的處理能力，臨床上可以調(diào)整信號(hào)處理難度來(lái)模擬不同的環(huán)境，盡可能貼近真實(shí)環(huán)境，對(duì)受試者聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)功能做出更加科學(xué)的評(píng)估[9]。

2 噪聲性隱性聽(tīng)力損失發(fā)病機(jī)制

2.1 耳蝸周圍突觸損傷及修復(fù) 毛細(xì)胞是聽(tīng)覺(jué)的感受器，包括內(nèi)毛細(xì)胞和外毛細(xì)胞，聲音從外耳道最里端的鼓膜傳遞到耳蝸，引起其中淋巴液振動(dòng)，然后毛細(xì)胞細(xì)毛擺動(dòng)將這種機(jī)械振動(dòng)轉(zhuǎn)變成電信號(hào)，經(jīng)過(guò)聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)傳遞到大腦進(jìn)而產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。同時(shí)，毛細(xì)胞是在坯胎發(fā)育初期產(chǎn)生的，一旦受損或者死亡則無(wú)法再生。耳蝸內(nèi)毛細(xì)胞和螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元之間形成的突觸結(jié)構(gòu)是特殊的帶狀突觸，主要特征是突觸前膜內(nèi)含有帶狀電子致密物[10]。不同強(qiáng)度的聲音刺激內(nèi)毛細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生不同程度的去極化，帶狀結(jié)構(gòu)能夠釋放和刺激強(qiáng)度相符合的神經(jīng)遞質(zhì)，保證聲音刺激信號(hào)正常等級(jí)化傳導(dǎo)。帶狀突觸表面存在大量囊泡，囊泡感應(yīng)到刺激時(shí)會(huì)釋放出神經(jīng)遞質(zhì)，通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)和突觸后膜受體發(fā)生反應(yīng)，進(jìn)而對(duì)瞬時(shí)信號(hào)做出快速反應(yīng)，以此來(lái)參與聲音信號(hào)的傳遞，這個(gè)過(guò)程需要數(shù)量充足的神經(jīng)遞質(zhì)才能

完成[11]。

帶狀突觸表面囊泡內(nèi)含有谷氨酸，作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，谷氨酸主要作用于耳蝸內(nèi)毛細(xì)胞和螺旋神經(jīng)元之間，引發(fā)突觸后模去極化，興奮螺旋神經(jīng)元，將聲音信號(hào)轉(zhuǎn)變成生物信電信號(hào)，在神經(jīng)上進(jìn)行傳導(dǎo)，并對(duì)突觸后膜有一定營(yíng)養(yǎng)作用。支持細(xì)胞攝取突觸間隙內(nèi)和突觸后膜特異性受體結(jié)合的谷氨酸遞質(zhì)，在谷氨酰胺合成酶的作用下生成谷氨酰胺并釋放到細(xì)胞外。谷氨酰胺被內(nèi)毛細(xì)胞攝取，在谷氨酰胺酶作用下重新合成谷氨酸，以此保證谷氨酸神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間的循環(huán)。鈣離子釋放通路對(duì)突觸囊泡的運(yùn)輸有調(diào)控作用，噪聲刺激會(huì)導(dǎo)致突觸前膜釋放過(guò)量谷氨酸，谷氨酸不停地和突觸后膜谷氨酸特異性受體進(jìn)行結(jié)合，造成和受體耦聯(lián)的鈣離子、鈉離子通道開(kāi)放，促使大量的鈣離子、鈉離子進(jìn)入突觸后膜，造成興奮性毒性，導(dǎo)致細(xì)胞水腫，引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元損傷、死亡，造成聽(tīng)力損失。崔鐘丹等[12]研究表明，噪聲性隱性聽(tīng)力損失主要與突觸結(jié)構(gòu)腫脹、谷氨酸引起的可逆興奮性中毒以及活性氧引起的氧化應(yīng)激、細(xì)胞凋亡、帶狀體損傷等因素有關(guān)，此研究結(jié)果也解釋了噪聲性隱性聽(tīng)力損失患者在嘈雜環(huán)境中言語(yǔ)識(shí)別能力低的原因。損傷后即使突觸前膜帶狀體結(jié)構(gòu)有部分修復(fù)，但無(wú)法形成完整的連接，不能正常處理時(shí)域信號(hào)編碼，聽(tīng)力損失仍得不到恢復(fù)。此外，螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元具備不同的自發(fā)性放電率，可將其分成高自發(fā)性發(fā)電率神經(jīng)元、低自發(fā)性發(fā)電率神經(jīng)元。低自發(fā)性發(fā)電率神經(jīng)元相對(duì)較少，具有較大的聲強(qiáng)動(dòng)態(tài)范圍、較高的閾值，適用于復(fù)雜信號(hào)、嘈雜環(huán)境下對(duì)聲音刺激的處理；高自發(fā)性發(fā)電率神經(jīng)元占比較高，閾值較低，主要處理簡(jiǎn)單信號(hào)、安靜環(huán)境下聲音刺激，長(zhǎng)時(shí)間噪聲暴露會(huì)選擇性損傷低自發(fā)性發(fā)電率神

經(jīng)元。

2.2 氧化性損傷 臨床上關(guān)于噪聲性隱性聽(tīng)力損失具體發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，其中以活性氧過(guò)度產(chǎn)生導(dǎo)致的內(nèi)耳氧化性損傷的說(shuō)法被廣泛接受。氧氣是很多生物體生命活動(dòng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，參與線粒體呼吸和氧化磷酸化，調(diào)節(jié)機(jī)體能量代謝。氧氣在代謝過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生氧自由基、過(guò)氧化氫等一系列中間產(chǎn)物，這些物質(zhì)具有很強(qiáng)的氧化能力，被統(tǒng)稱為活性氧。噪聲暴露后即刻可在內(nèi)耳檢測(cè)到大量活性氧，峰值出現(xiàn)在在噪聲暴露后的7～10 d，對(duì)細(xì)胞和組織造成損傷[13]。此前普遍認(rèn)為噪聲暴露會(huì)導(dǎo)致耳蝸側(cè)壁血管紋邊緣細(xì)胞中出現(xiàn)活性氧，但隨著相關(guān)研究的開(kāi)展，研究發(fā)現(xiàn)，外毛細(xì)胞線粒體是噪聲暴露后內(nèi)耳活性氧主要產(chǎn)生來(lái)源[14]。因核外存在未配對(duì)電子，因此活性氧有很強(qiáng)的化學(xué)反應(yīng)活性。線粒體是真核生物氧化代謝的部位，是脂肪、氨基酸、糖類最終釋放能量的場(chǎng)所。線粒體能夠儲(chǔ)存鈣離子，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、細(xì)胞外基質(zhì)等結(jié)構(gòu)協(xié)同發(fā)揮作用，對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的動(dòng)態(tài)平衡起調(diào)控作用?；钚匝蹩芍苯幼饔糜诰€粒體膜上不飽和脂肪酸，破壞其生物膜完整性，阻礙細(xì)胞正常能量代謝。此外，活性氧會(huì)引起蛋白質(zhì)交聯(lián)、肽鏈斷裂，對(duì)蛋白質(zhì)功能造成影響。過(guò)氧化氫和過(guò)渡金屬反應(yīng)生成的活性金屬配合物，也會(huì)使氧化反應(yīng)程度進(jìn)一步加重。生物膜中的多不飽和脂肪酸會(huì)和活性氧產(chǎn)生反應(yīng)，生成的自由基具有非常高的活性，可直接作用于生物大分子，發(fā)生的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)會(huì)加重?fù)p傷，同時(shí)脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物會(huì)改變微管結(jié)構(gòu)，對(duì)神經(jīng)元發(fā)揮毒性作用，引起細(xì)胞

凋亡。

在噪聲環(huán)境中，聽(tīng)覺(jué)毛細(xì)胞代謝速度變得非常快，線粒體電子傳遞鏈為了提供能量超負(fù)荷工作，生成大量有害活性氧，大量累積的有害活性氧會(huì)直接損傷蛋白質(zhì)、DNA、膜脂等，活性氧會(huì)誘導(dǎo)耳蝸脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)，產(chǎn)生的次級(jí)代謝產(chǎn)物會(huì)產(chǎn)生間接損傷。此外，細(xì)胞凋亡通路被激活，會(huì)造成毛細(xì)胞丟失，進(jìn)而影響聽(tīng)力。噪聲暴露后內(nèi)耳缺氧條件下，腺苷酸活化蛋白激酶被激活，腺苷酸活化蛋白激酶-α催化殘基T172活化，進(jìn)而介導(dǎo)噪聲暴露后外毛細(xì)胞凋亡。有研究證實(shí)，通過(guò)體外培養(yǎng)耳蝸毛細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷模型，進(jìn)而探討其具體發(fā)生機(jī)制，其結(jié)果表明，氧化應(yīng)激反應(yīng)過(guò)程涉及到Wnt、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（ERK）、磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B（PI3 K-AKT）等多種信號(hào)通路，會(huì)對(duì)毛細(xì)胞造成損傷，促進(jìn)細(xì)胞凋亡，其中

PI3K-AKT/PKB信號(hào)通路發(fā)揮重要作用[15]。石磊等[16]研究報(bào)道，噪聲暴露后生成大量活性氧，不僅會(huì)直接損傷內(nèi)耳，產(chǎn)生的次級(jí)代謝產(chǎn)物也會(huì)間接損傷內(nèi)耳，并激活諸多細(xì)胞凋亡信號(hào)傳導(dǎo)通路，最終導(dǎo)致毛細(xì)胞大量凋亡，聽(tīng)力損失?；钚匝跏茄趸瘧?yīng)激的產(chǎn)物，對(duì)多種生理活動(dòng)產(chǎn)生毒性作用，在噪聲性聽(tīng)力損失中具有重要作用?；钚匝跚宄齽┛梢灾苯踊蜷g減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，因此，抗氧化治療方案被認(rèn)為是噪聲性聽(tīng)力損傷治療的一個(gè)潛在研究

方向。

2.3 基因多態(tài)性 基因多態(tài)性是某一基因存在不一樣的等位基因，在個(gè)體中的表現(xiàn)形式也不一樣?；蚨鄳B(tài)性屬于遺傳學(xué)概念，和機(jī)體健康和某些疾病易感性有非常大的關(guān)系?；蚨鄳B(tài)性有很多種表現(xiàn)形式，包括染色體重排、插入、單核苷酸多態(tài)性、串聯(lián)重復(fù)序列多態(tài)性等，這些表現(xiàn)可能對(duì)人體基因表達(dá)、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能等產(chǎn)生影響。因此，基因多態(tài)性不僅是遺傳學(xué)領(lǐng)域需要研究的問(wèn)題，還涉及到生物學(xué)、醫(yī)學(xué)等多個(gè)學(xué)科領(lǐng)域。對(duì)于疾病的防治，了解個(gè)體基因多態(tài)性能夠幫助臨床醫(yī)師制定更為科學(xué)合理和個(gè)性化的治療方案。近年來(lái)，噪聲性隱性聽(tīng)力損失基因多態(tài)性相關(guān)研究逐漸增多。噪聲性隱性聽(tīng)力損失發(fā)可能發(fā)病機(jī)制主要與氧化基因多態(tài)性、鉀離子通道相關(guān)基因多態(tài)性及凋亡信號(hào)相關(guān)蛋白基因多態(tài)性等相關(guān)[17]。有研究報(bào)道稱，和噪聲性聽(tīng)力損失相關(guān)的有三磷酸吡啶核苷酸氧化酶（3rs12195525）基因多態(tài)性、谷胱甘肽s-轉(zhuǎn)移酶p1基因（rs6591256、rs1695）基因多態(tài)性，谷胱甘肽s-轉(zhuǎn)移酶p1基因rs1695和rs6591256的等位基因G是噪聲性聽(tīng)力損失的危險(xiǎn)因素；三磷酸吡啶核苷酸氧化酶3rs12195525中GT基因型和GT+TT基因型是噪聲性聽(tīng)力損失保護(hù)

因素[18]。

2.4 其他 噪聲對(duì)聽(tīng)力的影響會(huì)多種多樣的，噪聲強(qiáng)度較低時(shí)，可能會(huì)對(duì)正常交流產(chǎn)生一些輕微影響，但通常不會(huì)對(duì)聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)造成顯著損害；當(dāng)噪聲強(qiáng)度較高時(shí)，有可能會(huì)導(dǎo)致暫時(shí)性聽(tīng)力損失，并且在噪聲停止后還會(huì)持續(xù)一段時(shí)間；當(dāng)噪聲強(qiáng)度超過(guò)了某一個(gè)臨界值時(shí)，會(huì)損害耳蝸內(nèi)部結(jié)構(gòu)，造成永久性聽(tīng)力損失，甚至對(duì)鼓膜、聽(tīng)骨鏈等外周結(jié)構(gòu)造成損害。此外，噪聲還會(huì)在一定程度上影響聽(tīng)覺(jué)系統(tǒng)中樞結(jié)構(gòu)[19-20]。炎癥反應(yīng)會(huì)對(duì)聽(tīng)力產(chǎn)生影響，當(dāng)耳朵發(fā)炎時(shí)，耳道會(huì)充血，出現(xiàn)不同程度的腫脹，嚴(yán)重的可能造成耳道狹窄閉塞的情況，導(dǎo)致聲音不能及時(shí)有效地傳導(dǎo)到耳內(nèi)，對(duì)聽(tīng)力造成顯著影響。噪聲刺激下，可能激活耳蝸內(nèi)炎癥介質(zhì)，上調(diào)炎癥因子水平，加劇耳蝸內(nèi)炎癥反應(yīng)，對(duì)耳蝸內(nèi)重要結(jié)構(gòu)造成嚴(yán)重?fù)p傷，進(jìn)而影響聽(tīng)力，但在噪聲性隱性聽(tīng)力損失中炎癥反應(yīng)對(duì)疾病發(fā)生的作用還需要進(jìn)一步深入研究。相同噪聲環(huán)境中，不同個(gè)體受到的影響也不盡相同，高齡人群對(duì)噪聲更加敏感，更容易出現(xiàn)噪聲性聽(tīng)力損失，鈣黏蛋白基因突變、氧化應(yīng)激類基因缺失都會(huì)使個(gè)體對(duì)噪聲的耐受性

降低[21]。

3 噪聲性隱性聽(tīng)力損失防治措施

⑴早期篩查與預(yù)防。噪聲對(duì)人體的危害是多方面的，預(yù)防噪聲性隱性聽(tīng)力損失要做好早期篩查以及日常預(yù)防工作，避免長(zhǎng)時(shí)間停留在噪音過(guò)大的場(chǎng)所，在噪聲環(huán)境中工作時(shí)佩戴好耳罩注意個(gè)人防護(hù)，不要長(zhǎng)時(shí)間使用耳機(jī)聽(tīng)音樂(lè)，并盡可能調(diào)低音量等。噪聲性隱性聽(tīng)力損失在日常生活工作中應(yīng)以預(yù)防為主，盡可能不在噪聲環(huán)境中停留，即使處在噪聲環(huán)境中也要做好安全防護(hù)，減少噪聲性隱性聽(tīng)力損失的發(fā)生。若已經(jīng)發(fā)生了噪聲性隱性聽(tīng)力損失，則需盡快就醫(yī)，根據(jù)具體的病因進(jìn)行藥物、手術(shù)等相應(yīng)治療，以改善噪聲性隱性聽(tīng)力損失。⑵藥物治療。如果是在噪聲性隱性聽(tīng)力損失早期，患者可以在醫(yī)師的指導(dǎo)下通過(guò)服用藥物治療，如甲鈷胺片、維生素B12片、耳聾通竅丸等。如果患者聽(tīng)力損失明顯，結(jié)合患者具體情況選擇對(duì)癥治療，可以考慮中醫(yī)針灸輔助治療、中藥湯劑等，患者在治療前一定要遵醫(yī)囑，不可盲目使用藥物，以免對(duì)身體健康造成影響。⑶物理干預(yù)。噪聲性隱性聽(tīng)力損失晚期患者期，螺旋器及螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞已變性，常規(guī)治療難以奏效，可選擇使用助聽(tīng)器、植入振動(dòng)聲橋或者人工耳蝸。既往有學(xué)者利用糖皮質(zhì)激素、鈣離子拮抗劑等藥物防治噪聲性聽(tīng)力損失，有一定防治效果，但長(zhǎng)時(shí)間使用易有明顯的藥物不良反應(yīng)[22]。以N-乙酰半胱氨酸和鎂為核心的高效復(fù)合營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑潛在毒性低，可有效增強(qiáng)抗氧化能力，減輕興奮毒性損傷，對(duì)噪聲性聽(tīng)力損失防治效果較好，尤其適用于長(zhǎng)時(shí)間處于噪聲暴露環(huán)境中的人群[23]。生物光調(diào)節(jié)又被稱為低水平激光療法，能夠抑制細(xì)胞色素凋亡，提高三磷酸腺苷和線粒體膜電位水平，并激活核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）信號(hào)，保護(hù)細(xì)胞，減輕噪聲暴露后氧化應(yīng)激損傷和細(xì)胞凋亡，達(dá)到治療噪聲性聽(tīng)力損失的目的。⑷營(yíng)養(yǎng)飲食干預(yù)。大豆、奶等是優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)主要來(lái)源，蛋白質(zhì)參與構(gòu)成人體多種組織器官、免疫活性物質(zhì)等，多補(bǔ)充蛋白質(zhì)，能夠提高機(jī)體免疫力，對(duì)聽(tīng)力起到保護(hù)作用[24]。大豆中含有的維生素、皂苷等成分是天然抗氧化劑，能夠清除耳蝸內(nèi)毛細(xì)胞噪聲導(dǎo)致的氧氣自由基，減輕噪聲性聽(tīng)力損失。⑸其他干預(yù)?；蛑委熓嵌喾N系統(tǒng)疾病治療的熱點(diǎn)，通過(guò)向耳蝸導(dǎo)入重組病毒來(lái)破壞相關(guān)基因達(dá)到保護(hù)突觸、毛細(xì)胞的目的，也是治療噪聲性隱性聽(tīng)力損失的一種新思路。

近年來(lái)，雖然噪聲性隱性聽(tīng)力損失的相關(guān)研究已取得一定進(jìn)展，但因其較為隱匿，臨床上尚未有可靠的手段準(zhǔn)確檢測(cè)并治療此類患者，很多患者確診時(shí)已經(jīng)存在耳鳴、聽(tīng)力下降等嚴(yán)重聽(tīng)覺(jué)功能障礙。關(guān)于噪聲性隱性聽(tīng)力損失的防治，盡量減少噪聲接觸仍是最為現(xiàn)實(shí)有效的干預(yù)措施，藥物、基因治療等后續(xù)發(fā)展仍需持續(xù)關(guān)注。

4 小結(jié)與展望

噪聲性隱性聽(tīng)力損失是噪聲對(duì)毛細(xì)胞和螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元突觸造成損失，對(duì)相關(guān)功能的影響在一定代償范圍內(nèi)不易被發(fā)現(xiàn)，無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，因此，也被稱為亞臨床聽(tīng)力損失。其發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，臨床對(duì)此尚未完全統(tǒng)一，通常認(rèn)為與耳蝸周圍突觸損傷及修復(fù)、氧化性損傷、基因多態(tài)性等有關(guān)，近年來(lái)雖然有一些防治手段展現(xiàn)了一些效果，但噪聲對(duì)個(gè)體的影響有明顯差異性，未來(lái)仍需更多深入研究進(jìn)一步探索其發(fā)病機(jī)制及防治措施。

參考文獻(xiàn)

龐功采， 孫毓晗， 柳柯. 隱匿性聽(tīng)力損失的臨床特征、誘發(fā)因素和致病機(jī)制[J]. 中華耳科學(xué)雜志， 2019， 17（2）： 170-175.

戚國(guó)偉， 于寧， 楊仕明. 隱性聽(tīng)力損失的發(fā)病機(jī)制與防護(hù)[J]. 中國(guó)聽(tīng)力語(yǔ)言康復(fù)科學(xué)雜志， 2018， 16（4）： 275-279.

李穎， 馮國(guó)棟， 吳海燕， 等. 多個(gè)混合純音頻率聲治療對(duì)不同聽(tīng)力損失程度耳鳴患者有效性的雙盲隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)研究[J]. 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志， 2019， 54（5）： 355-361.

龔嘉敏， 吳雅蘭， 趙烏蘭， 等. 噪聲性隱性聽(tīng)力損失聽(tīng)力學(xué)檢測(cè)方法研究進(jìn)展[J]. 聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志， 2019， 27（3）： 331-

334.

郭亮亮， 吳家兵， 吳琨， 等. 某汽車制造廠沖壓車間作業(yè)工人噪聲暴露所致聽(tīng)力損失的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估[J]. 中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志， 2021， 34（1）： 55-58.

王若蓓， 黃敏， 趙斯君. 言語(yǔ)誘導(dǎo)聽(tīng)性腦干反應(yīng)的特點(diǎn)及在聽(tīng)覺(jué)測(cè)量與管理中的應(yīng)用[J].中華耳科學(xué)雜志， 2023， 21（2）： 267-

271.

王華， 劉超， 蘇鈺， 等. DPOAE在噪聲性聽(tīng)力損失診斷評(píng)估中的應(yīng)用研究進(jìn)展[J]. 中華耳科學(xué)雜志， 2023， 21（1）： 110-114.

武凱麗， 趙烏蘭， 周靜， 等. 噪聲致隱性聽(tīng)力損失聽(tīng)力學(xué)特征[J]. 中國(guó)聽(tīng)力語(yǔ)言康復(fù)科學(xué)雜志， 2019， 17（3）： 207-212.

張雪顥， 趙烏蘭， 王楓， 等.不同聽(tīng)力檢測(cè)方法對(duì)早期發(fā)現(xiàn)噪聲性隱性聽(tīng)力損失的意義[J]. 聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志， 2020， 28（3）： 273-276.

高向景， 任鴻， 袁偉明， 等. 峰度調(diào)整噪聲等效A聲級(jí)對(duì)評(píng)估非穩(wěn)態(tài)噪聲導(dǎo)致職業(yè)性聽(tīng)力損失的作用[J]. 環(huán)境與職業(yè)醫(yī)學(xué)， 2022， 39（4）： 374-381.

柳柯， 龔樹(shù)生. 隱匿性聽(tīng)力損失和耳蝸帶狀突觸病變： 對(duì)聽(tīng)覺(jué)損害與保護(hù)的新考量[J]. 中華耳科學(xué)雜志， 2019， 17（2）： 150-

153.

崔鐘丹， 吳菁， 唐佳， 等. 噪聲所致聽(tīng)力損失現(xiàn)象的物種差異及可能生理機(jī)制研究進(jìn)展[J]. 生物化學(xué)與生物物理進(jìn)展， 2021， 48（4）： 407-422.

張靜波， 劉杰， 馬谷豐， 等. 噪聲性聽(tīng)力損失人群聽(tīng)覺(jué)穩(wěn)態(tài)誘發(fā)反應(yīng)及聽(tīng)性腦干反應(yīng)的特征分析[J]. 中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志， 2019， 37（12）： 888-892.

陳婷婷， 趙烏蘭， 張美辨， 等. 刺激聲時(shí)程對(duì)有無(wú)噪聲暴露史聽(tīng)力正常青年人言語(yǔ)聲誘發(fā)聽(tīng)性腦干反應(yīng)的影響[J]. 聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志， 2020， 28（4）： 371-375.

楊紫荊， 龔樹(shù)生. 噪聲性隱性聽(tīng)力損失的發(fā)病機(jī)制及干預(yù)研究進(jìn)展[J]. 中華耳科學(xué)雜志， 2022， 20（6）： 971-975.

石磊， 蔣晴晴， 于寧， 等. 氧化應(yīng)激在噪聲性聽(tīng)力損失中的作用機(jī)制及藥物防治[J]. 中國(guó)聽(tīng)力語(yǔ)言康復(fù)科學(xué)雜志， 2021， 19（2）： 113-117.

鄭雪麗， 朱宏， 王成進(jìn)， 等. GSTP1及SOD2基因多態(tài)性與噪聲性聽(tīng)力損失易感性的關(guān)系[J]. 聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志， 2023， 31（3）： 221-225.

辛佳芮， 劉雙燕， 陳瑩琦， 等. CDH23基因位點(diǎn)多態(tài)性與噪聲性聽(tīng)力損失相關(guān)性的Meta分析[J]. 工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病， 2022， 48（1）： 45-49.

高登風(fēng)，王博深，孫大偉，等. STAT3 rs1053005位點(diǎn)與miR-452-3p靶向結(jié)合及其基因多態(tài)性與噪聲性聽(tīng)力損失的關(guān)聯(lián)性[J]. 中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志， 2021， 39（6）： 412-417.

李嘉輝， 陶志民， 阮燕梅， 等. 某汽車整車制造企業(yè)男性工人噪聲性高頻聽(tīng)力損失的影響因素分析[J]. 中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志， 2019， 9（10）： 760-764.

蒲立力， 彭曉莉， 胡偉江， 等. 噪聲與甲苯、二甲苯聯(lián)合暴露作業(yè)人員聽(tīng)力損失特征及其影響因素[J]. 中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志， 2022， 35（5）： 402-406.

周爽， 廖華. 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子在聽(tīng)覺(jué)相關(guān)系統(tǒng)中作用的研究進(jìn)展[J]. 聽(tīng)力學(xué)及言語(yǔ)疾病雜志， 2021， 29（2）： 217-221.

蘇東紅， 李文龍， 李康， 等. 復(fù)合營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充劑對(duì)噪聲性聽(tīng)力損失的防治作用[J]. 解放軍預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志， 2019， 37（2）： 93-95.

鄒明珊， 楊磊， 洪玉， 等. 噪聲性聽(tīng)力損失的病理機(jī)制和治療研究進(jìn)展[J]. 工業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)病， 2022， 48（5）： 424-427.