雷興平,周建芳,田榮榮,陸曉艷
浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬杭州市中醫(yī)院,浙江杭州 310007
重癥感染合并急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是危重癥患者的常見疾病之一,其中8%~12%的患者因嚴(yán)重AKI而接受腎臟替代治療(renal replacement therapy,RRT)[1]。近年來,連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)的應(yīng)用越來越廣泛,隨著CRRT技術(shù)的進(jìn)步和重癥腎臟醫(yī)學(xué)的發(fā)展,其安全性和有效性得到了一定的提高,但患者的治療效果仍不理想,存在較高的死亡率[2-3]。研究[4]表明,CRRT中高質(zhì)量的護(hù)理是影響患者預(yù)后的重要因素之一,合理的CRRT處方和交付劑量是衡量臨床療效的基本標(biāo)準(zhǔn)[5]。CRRT劑量是指單位時(shí)間內(nèi)所能清除掉溶質(zhì)的血液量,定義為體外循環(huán)效率,通常用單位時(shí)間內(nèi)單位體重的廢液流量來表示[6]。交付劑量達(dá)標(biāo)指臨床實(shí)際達(dá)成的劑量至少大于處方劑量的80%[7]。相關(guān)研究[8]顯示,交付劑量與生存率之間存在相關(guān)性。但目前臨床仍存在交付劑量不達(dá)標(biāo)情況,基于此,本研究探索影響CRRT交付劑量達(dá)標(biāo)的因素,以期為提高CRRT效果與質(zhì)量提供依據(jù)。
回顧性分析浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬杭州市中醫(yī)院2021年1月1日至2023年1月31日收治的行CRRT的危重癥患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):接受任何模式CRRT的患者,且治療時(shí)間不少于8 h;單次或24 h CRRT治療,醫(yī)囑開具處方劑量。排除標(biāo)準(zhǔn):臨床資料不完整;CRRT中患者死亡或自動(dòng)出院提前結(jié)束治療者。本研究共納入466例患者,根據(jù)CRRT交付劑量是否達(dá)到預(yù)設(shè)處方劑量,分為交付劑量達(dá)標(biāo)組和交付劑量未達(dá)標(biāo)組。本研究經(jīng)醫(yī)院科研倫理委員會(huì)審批通過,審批號(hào):2023KLL066。
采用自行設(shè)計(jì)的調(diào)查表收集兩組患者的一般資料、CRRT處方劑量與實(shí)際交付劑量、治療模式、抗凝方式、血流速度、置換方式、血壓等;檢驗(yàn)指標(biāo)包括C反應(yīng)蛋白、活化部分凝血活酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、D-二聚體、血小板計(jì)數(shù)等。
本研究共納入466例患者,其中男300例、女166例,年齡24~100歲。交付劑量達(dá)標(biāo)411例(88.2%),不達(dá)標(biāo)55例(11.8%)。經(jīng)比較兩組患者年齡、C反應(yīng)蛋白、凝血功能(活化部分凝血活酶時(shí)間、凝血酶原時(shí)間)、血管通路、治療前平均動(dòng)脈壓差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);性別、血小板計(jì)數(shù)、D-二聚體、治療模式、置換方式、抗凝方式、血流速度、CRRT劑量、治療6 h平均動(dòng)脈壓等差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),見表1。
表1 交付劑量達(dá)標(biāo)組和未達(dá)標(biāo)組患者資料比較
以表1中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量為自變量,連續(xù)變量原值輸入,其余變量賦值見表2,以交付劑量是否達(dá)標(biāo)作為因變量(是=0,否=1),納入多因素logistic回歸分析。結(jié)果顯示,高D-二聚體(OR=1.349,95%CI:1.046~1.740,P=0.021),無肝素抗凝(OR=81.275,95%CI:9.365~705.338,P<0.001),低血流速度(OR=0.612,95%CI:0.486~0.771,P<0.001),治療6 h平均動(dòng)脈壓水平低(OR=0.705,95%CI:0.599~0.830,P<0.001)是CRRT交付劑量不達(dá)標(biāo)的獨(dú)立影響因素,見表3。
表2 自變量賦值表
表3 CRRT交付劑量的多因素logistic回歸分析
CRRT已被廣泛應(yīng)用于危重癥患者的救治,是重要的生命支持手段之一,可降低患者病死率[9]。但CRRT交付劑量達(dá)標(biāo)情況及影響因素仍缺乏臨床數(shù)據(jù)。CRRT劑量是治療質(zhì)量控制的重要指標(biāo),改善全球腎臟病預(yù)后組織(Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO)推薦CRRT基于廢液流量的治療劑量至少為20~25 mL/(kg·h)[10]。但臨床工作中,實(shí)際交付劑量和處方劑量往往存在較大的差異[11]。
3.2.1低血流速度是交付劑量不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素
本研究中,低血流速度是交付劑量不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素之一,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。其主要原因可能與限制血流速度的血管通路問題有關(guān)。CRRT過程中,由于患者體位、導(dǎo)管貼壁、導(dǎo)管內(nèi)血栓形成、導(dǎo)管受壓扭曲等導(dǎo)致機(jī)器頻繁流量報(bào)警,不得不降低血流速度或終止治療,從而使CRRT交付劑量不足。陳玉倩等[12]報(bào)道血流速度越低,CRRT非計(jì)劃下機(jī)的風(fēng)險(xiǎn)越高。此外,低血流速度時(shí)高比例的濾器前置換液流量可導(dǎo)致交付劑量不足。Clark等[13]研究發(fā)現(xiàn),在血流量<150 mL/min、置換方式為前稀釋時(shí),為達(dá)到25 mL/(kg·h)或更高的治療劑量所需的高置換液流量將導(dǎo)致交付劑量大幅降低。
3.2.2高D-二聚體及無肝素抗凝可導(dǎo)致交付劑量不達(dá)標(biāo)
高D-二聚體是導(dǎo)致體外循環(huán)凝血的原因之一,D-二聚體是由纖溶酶介導(dǎo)的交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)活化和水解后形成的可溶性降解產(chǎn)物。在肝腎疾病、惡性腫瘤、重癥感染、彌散性血管內(nèi)凝血及創(chuàng)傷等疾病其基線水平明顯升高,是血栓形成的主要指標(biāo)之一[14]。本研究結(jié)果顯示,高D-二聚體及無肝素抗凝是交付劑量不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。有研究[15]顯示,濾器凝血是導(dǎo)致治療停機(jī)和劑量不足的另一個(gè)主要原因,這與CRRT抗凝方式有關(guān)。臨床上對(duì)于有出血和出血高風(fēng)險(xiǎn)的患者,常采用無抗凝劑治療,從而增加了體外循環(huán)凝血風(fēng)險(xiǎn)。體外循環(huán)凝血也與CRRT過程中抗凝監(jiān)測(cè)和報(bào)警管理不到位有關(guān)。本研究交付劑量未達(dá)標(biāo)組無肝素抗凝患者比例明顯高于達(dá)標(biāo)組(P<0.001)。因此,臨床上應(yīng)充分評(píng)估患者出血、凝血情況,采取合理的抗凝方式,護(hù)士應(yīng)規(guī)范使用抗凝劑,治療過程中實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)濾器凝血情況,及時(shí)、準(zhǔn)確、有效處理報(bào)警,減少因抗凝劑使用、報(bào)警處理不當(dāng)造成的非計(jì)劃性凝血。
3.2.3治療6 h平均動(dòng)脈壓水平低是交付劑量不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素
本研究結(jié)果顯示,治療6 h平均動(dòng)脈壓水平低是交付劑量不達(dá)標(biāo)的危險(xiǎn)因素,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。這表明低血壓是導(dǎo)致交付劑量不達(dá)標(biāo)的影響因素。研究[16]發(fā)現(xiàn),CRRT過程低血壓與超濾量過多、過快有關(guān),超濾量若超過毛細(xì)血管再充盈速度,血管內(nèi)血容量減少,同時(shí)水分向組織間隙和細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致有效循環(huán)容量進(jìn)一步減少,則容易發(fā)生低血壓。此外,低血壓還與重癥患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、建立體外循環(huán)等原因相關(guān)。為實(shí)現(xiàn)每日液體平衡,達(dá)到交付劑量目標(biāo),治療中需定期評(píng)估,動(dòng)態(tài)調(diào)整液體平衡,采用漸進(jìn)式等超濾模式[17]。