岳汛，劉鈴，彭鵬飛，蒲倩，楊慧義，明悅，岳書婷，黃小華，徐嚴(yán)明，孫家瑜*

作者單位 1.川北醫(yī)藥學(xué)院附屬醫(yī)院放射科，南充 637002；2.四川大學(xué)華西醫(yī)院放射科，成都 610041；3.四川大學(xué)華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，成都 610041

0 引言

帕金森病（Parkinson's disease, PD）是一種常見的老年神經(jīng)退行性疾病，其臨床表現(xiàn)主要包括運(yùn)動癥狀，如靜止性震顫、運(yùn)動遲緩、肌張力和姿勢及步態(tài)異常，以及非運(yùn)動癥狀，如神經(jīng)精神癥狀、睡眠障礙和感覺異常等[1-3]。非運(yùn)動癥狀多發(fā)生在疾病早期，且大多數(shù)與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。其中，心血管自主神經(jīng)功能障礙很常見，涉及交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)且大多早于運(yùn)動癥狀，并可進(jìn)一步導(dǎo)致心血管功能障礙[4-5]。

PD 患者的心臟改變包括心臟自主神經(jīng)功能障礙、心肌病、冠心病、心律失常或心源性猝死等[2,6-7]。老年人群中，PD 患者心力衰竭（heart failure, HF）患病率是非PD 患者的兩倍（20% vs.9%）[8]。因此，早期診斷及干預(yù)PD 患者的心臟異常對減少心血管不良事件的發(fā)生尤為重要。123I-間碘芐胍顯像（123I-metaiodobenzylguanidine scintigraphy,123I-MIBG）可檢測PD 患者的心臟交感神經(jīng)功能改變從而推斷心肌受累狀況，以123I-MIBG 積累量降低評估心肌損害，其量—效關(guān)系優(yōu)于左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF），但123I-MIBG 費(fèi)用較高，臨床尚未普及[9]。超聲心動圖研究發(fā)現(xiàn)[7]，PD 患者LVEF正常，但存在舒張功能障礙及左心室向心性肥厚的情況，且隨著疾病的進(jìn)展呈逐漸加重趨勢。心肌應(yīng)變相較于傳統(tǒng)的心功能指標(biāo)射血分?jǐn)?shù)更加敏感，可在疾病的亞臨床階段為疾病提供早期影像學(xué)依據(jù)。斑點(diǎn)追蹤超聲心動圖是評估心肌應(yīng)變的常用檢查方法。研究顯示[10]，PD 患者整體縱向應(yīng)變（global longitudinal strain, GLS）降低，且與運(yùn)動及認(rèn)知功能障礙嚴(yán)重程度相關(guān)，提示PD 患者或存在亞臨床收縮功能障礙。但超聲心動圖的成像質(zhì)量和測量的準(zhǔn)確性會受聲窗條件和操作者經(jīng)驗(yàn)等諸多因素的影響[11]。

早期發(fā)現(xiàn)PD 患者心臟受損可以為臨床診療提供依據(jù)，對預(yù)防PD 患者心源性猝死和意外死亡至關(guān)重要。心臟磁共振（cardiac magnetic resonance, CMR）具有無創(chuàng)、無電離輻射、可重復(fù)性高、多參數(shù)及多序列成像等優(yōu)點(diǎn)，是無創(chuàng)評估心臟結(jié)構(gòu)及功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”，對心臟疾病診斷及預(yù)后至關(guān)重要[12]。CMR 特征追蹤（feature tracking, FT）技術(shù)基于常規(guī)平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動電影序列，能夠敏感地檢測出射血分?jǐn)?shù)正常情況下的亞臨床心功能障礙，在早期發(fā)現(xiàn)PD 患者的心臟異常方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用[13]。目前，我們尚未檢索到國內(nèi)外利用CMR 探究帕金森病患者左心結(jié)構(gòu)及功能改變的文獻(xiàn)。本研究旨在利用CMR-FT 技術(shù)評估PD 患者左心結(jié)構(gòu)及功能，探討影響其結(jié)構(gòu)和功能的因素，這將有助于臨床早期診斷PD 患者的心臟結(jié)構(gòu)及功能的異常，并為指導(dǎo)臨床研究和治療決策提供影像學(xué)依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 研究對象

前瞻性連續(xù)納入于2022 年3 月至2023 年8 月四川大學(xué)華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的特發(fā)性PD患者（PD組）39 例，同期招募年齡及性別相匹配的健康對照者（對照組）34 例。PD 組納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合2016 年制定的中國帕金森病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[14]，并伴有運(yùn)動遲緩等典型癥狀；（2）完成統(tǒng)一帕金森評定量表Ⅲ（Unified Parkinson's Disease Rating Scale Ⅲ, UPDRS Ⅲ）及自主神經(jīng)癥狀自評量表（The Scales for Outcomes in Parkinson's Disease-Autonomic, SCOPA-AUT）及霍亞分級（Hoehn-Yahr stage, H&Y stage）等量表評分測試；（3）年齡在45～80 歲之間。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）各種原因引起的繼發(fā)性帕金森綜合征，如腦炎、腦血管病、腦積水、頭部外傷、中毒史等；（2）帕金森疊加綜合征，如進(jìn)行性核上性麻痹、多系統(tǒng)萎縮、路易體癡呆、皮質(zhì)基底節(jié)病變等；（3）嚴(yán)重的精神癥狀，無合作患者；（4）既往已知冠狀動脈疾病、既往已知或行CMR檢查時發(fā)現(xiàn)的瓣膜疾病、人工心臟瓣膜或心肌??；（5）合并高血壓、糖尿病、呼吸睡眠綜合征、高脂血癥、高胰島素血癥及病態(tài)肥胖等疾??；（6）存在MRI檢查禁忌。對照組納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）心電圖及CMR檢查未見異常；（2）年齡在45～80 歲之間。對照組排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）患有糖尿病、高血壓、病態(tài)肥胖等疾??；（2）存在心血管系統(tǒng)疾病家族史、嚴(yán)重心律失常及瓣膜心臟病等；（3）存在MRI檢查禁忌。

收集患者年齡、性別、病程、UPDRS Ⅲ及SCOPA-AUT 等相關(guān)資料。采用UPDRS Ⅲ評估PD患者運(yùn)動功能障礙嚴(yán)重程度。UPDRS Ⅲ為語言、表情、四肢活動、姿勢及步態(tài)等27 項內(nèi)容，每項1～4 分，總分108 分，評分越高，表明運(yùn)動障礙越嚴(yán)重[15]。采用SCOPA-AUT 評估患者的自主神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重程度，量表包含泌尿、胃腸道、體溫調(diào)節(jié)、性功能、心血管、瞳孔調(diào)節(jié)6 個系統(tǒng)共23 項，總分為0～69 分，分值越高表示患者自主神經(jīng)功能障礙越嚴(yán)重[16]。

本研究遵循《赫爾辛基宣言》，通過四川大學(xué)華西醫(yī)院倫理審查委員會批準(zhǔn)（批準(zhǔn)文號：2022795），所有受試者均簽署知情同意書。

1.2 圖像采集

圖像采集使用聯(lián)影（uMR 790，聯(lián)影成像醫(yī)療，中國上海）3 T MRI設(shè)備，24通道心臟專用相控陣線圈。采用平衡穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動電影序列獲取短軸（范圍覆蓋從心底到心尖）及二、三、四腔電影圖像。掃描參數(shù)：層厚8 mm，層間距0 mm，重復(fù)時間（repetition time, TR）3.31 ms，回波時間（echo time, TE）1.57 ms，翻轉(zhuǎn)角（flip angle, FA）50°，視野（field of view, FOV）280～340 mm2，矩陣大小336×336，時間分辨率35～45 ms。

1.3 圖像分析

1.3.1 左心室功能及應(yīng)變分析

心臟后處理采用CVI42（circle cardiovascular imaging, Calgary, Alberta, Canada, version 5.1.14）。將短軸電影圖像導(dǎo)入FUNCTION 模塊，逐層手動勾畫舒張末期及收縮末期左心室心內(nèi)膜及心外膜輪廓，獲得LVEF、左心室收縮末期容積（left ventricular end-systolic volume, LVESV）、左心室舒張末期容積（left ventricular end-diastolic volume, LVEDV）及左心室心肌質(zhì)量（left ventricular mass, LV mass）等常規(guī)心功能參數(shù)。經(jīng)體表面積（body surface area, BSA）進(jìn)行指數(shù)化校正后得到LVESV 指數(shù)（LVESV index,LVESVi）、LVEDV 指數(shù)（LVEDV index, LVEDVi）及LV mass指數(shù)（LV mass index, LV massi）。之后將短軸及二、三、四腔心電影圖像導(dǎo)入STRAIN模塊，獲得相關(guān)應(yīng)變參數(shù)包括整體縱向應(yīng)變（global longitudinal strain, GLS）、整體徑向應(yīng)變（global radial strain,GRS）及整體周向應(yīng)變（global circumferential strain,GCS）（圖1）。

圖1 左心室應(yīng)變偽彩追蹤示例圖及應(yīng)變參數(shù)曲線示例圖。1A：二腔心；1B：三腔心；1C：四腔心；1D：左心室周向應(yīng)變示例圖；1E：左心室縱向應(yīng)變示例圖；1F：左心室徑向應(yīng)變示例圖。Fig.1 Left ventricular strain pseudo-color tracking example and strain parameter curve example.1A: Two-cavity cine image; 1B: Three-cavity cine image; 1C:Four-cavity cine image; 1D: Left ventricular circumferential strain example; 1E: Left ventricular longitudinal strain example;1F: Left ventricular radial strain example.

1.3.2 左心房功能及應(yīng)變分析

將二、四腔心電影圖像導(dǎo)入Biplanar Function 模塊，手動繪制左心房內(nèi)膜輪廓，左心耳及肺靜脈根部被排除在內(nèi)膜邊界之外，采用雙平面算法自動獲得左心房最小容積（left atrial minimum volume, LAV min），左心房最大容積（left atrial maximum volume, LAV max），運(yùn)算得到左心房收縮前容積（left atrial presystolic volume, LAV pac）[公式（1）]，經(jīng)BSA 對左心房容積參數(shù)進(jìn)行指數(shù)化校正后得到LAV min 指數(shù)（LAV min index, LAV mini）、LAV max 指數(shù)（LAV max index, LAV maxi）及LAV pac 指 數(shù)（LAV pac index, LAV paci）。根據(jù)左心房容積參數(shù)計算獲得左心房功能參數(shù)：左心房總射血分?jǐn)?shù)（left atrial total ejection fraction, LAEF total）[公式（2）]、左心房被動射血分?jǐn)?shù)（left atrial passive ejection fraction, LAEF passive）[公式（3）]、左心房主動射血分?jǐn)?shù)（left atrial active ejection fraction, LAEF active）[公式（4）]。

其中，A2c、A4c 分別代表左心房收縮前二、四腔心左心房面積，L 取左心房收縮前二、四腔心中較大的左心房長徑。

將二、四腔心圖像導(dǎo)入CVI42 STRAIN 模塊，在二、四腔心圖像上手動勾畫左心室舒張末期左心房內(nèi)膜及外膜輪廓，軟件自動追蹤運(yùn)算生成左心房時間—應(yīng)變曲線及時間—應(yīng)變率曲線，得到左心房總應(yīng)變Es（反映左心室收縮期左心房儲備功能）、左心房被動應(yīng)變（反映左心室舒張早期左心房導(dǎo)管功能）及左心房主動應(yīng)變（反映左心室舒張晚期左心房增壓泵功能）。對應(yīng)的應(yīng)變率參數(shù)包括：收縮期峰值正向應(yīng)變率SRs、舒張早期峰值負(fù)向應(yīng)變率SRe 及舒張晚期峰值負(fù)向應(yīng)變率SRa（圖2）。

圖2 左心房應(yīng)變偽彩追蹤示例圖及應(yīng)變參數(shù)曲線示例圖。2A：二腔心應(yīng)變偽彩追蹤示例圖；2B：四腔心應(yīng)變偽彩追蹤示例圖；2C：時間—應(yīng)變曲線；2D：時間—應(yīng)變率曲線。Es：總應(yīng)變；Ee：被動應(yīng)變，Ea：主動應(yīng)變；SRs：收縮期峰值正向應(yīng)變率；SRe：舒張早期峰值負(fù)向應(yīng)變率；SRa：舒張晚期峰值負(fù)向應(yīng)變率。Fig.2 Pseudo-color tracking images of left atrial myocardial strain and example of strain parameter curves.2A: Pseudo-color tracking images of two-cavity cine;2B: Pseudo-color tracking images of four-cavity cine; 2C: The time-strain curve; 2D: The time-strain rate curve.Es: total strain; Ee: passive strain; Ea: active strain;SRs: systolic peak positive strain rate; SRe: early diastolic peak negative strain rate; SRa: late diastolic peak negative strain rate.

1.4 一致性分析

由兩名具有3年以上CMR 圖像后處理經(jīng)驗(yàn)的中級職稱技師對20 例隨機(jī)選擇的受試者（10 例健康對照者和10 例PD 患者）進(jìn)行組內(nèi)及組間的一致性分析。組內(nèi)一致性分析由同一觀察者于1 月后重新分析相同的20例受試者確定。組間的一致性分析由第二個觀察者進(jìn)行評估，該觀察者對第一個觀察者的結(jié)果不知情。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 26.0（IBM, Armork, New York, USA）進(jìn)行統(tǒng)計分析。采用Kolmogorov-Smirnov檢驗(yàn)評估數(shù)據(jù)的正態(tài)性。符合正態(tài)分布的連續(xù)變量表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差；不符合正態(tài)分布的連續(xù)變量表示為中位數(shù)（四分位數(shù)間距）。分類變量表示為頻率或百分比。服從正態(tài)分布的兩組間的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，不服從正態(tài)分布的采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)，分類變量采用卡方檢驗(yàn)。使用Pearson 或Spearman 相關(guān)系數(shù)模型評估心臟結(jié)構(gòu)、功能及應(yīng)變參數(shù)與UPDRS Ⅲ及SCOPA-AUT的相關(guān)性。組間及組內(nèi)的一致性分析采用組內(nèi)相關(guān)系數(shù)（intra-class correlation coefficient, ICC），ICC＞0.75 則可認(rèn)為數(shù)據(jù)可重復(fù)性好。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料

PD 組39 例，年齡56.00（51.00，60.00）歲，病程4（2，6）年，H&Y stage 2（1，2.5）級，UPDRS Ⅲ（21.79±10.35）分，SCOPA-AUT 7（3，9.97）分；對照組34 例，年齡（56.47±7.30）歲。兩組間性別、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 PD組和對照組一般資料比較Tab.1 Comparison of general data between PD group and healthy control

2.2 左心室功能及應(yīng)變參數(shù)比較

PD 組LVEF 低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.041）。PD 組 的LVESV、LVESVi、LVEDVi 及LV massi 均高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。與對照組相比，PD 患者左心室GLS 降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P=0.015）。兩組間的左心室功能及應(yīng)變參數(shù)的比較結(jié)果見表2。

表2 兩組左心室功能及應(yīng)變參數(shù)比較Tab.2 The left ventricular function and strain parameters were compared between the two groups

2.3 左心房功能及應(yīng)變參數(shù)比較

PD組的左心房容積參數(shù)，包括LAV paci、LAV mini和LAV maxi，與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05）。與對照組相比，PD 患者的左心房儲備功能（LAEF total、Es、SRs）、導(dǎo)管功能（LAEF passive、Ee、SRe）及泵功能（LAEF active、Ea、SRa）均明顯受損（P均＜0.05）。兩組間的左心房功能及應(yīng)變參數(shù)的比較結(jié)果詳見表3。

表3 兩組左心房功能及應(yīng)變參數(shù)比較Tab.3 Left atrial function and strain parameters were compared between the two groups

2.4 一致性分析

所有參數(shù)的組間ICC值為0.795～0.994，組內(nèi)ICC值為0.834～0.996，均大于0.75，組間及組內(nèi)一致性良好。

2.5 CMR 參數(shù)與UPDRS Ⅲ及SCOPA-AUT 的相關(guān)性分析

CMR 參數(shù)與UPDRS Ⅲ、SCOPA-AUT 的相關(guān)性分析結(jié)果詳見表4。左心房儲備功能（Es、SRs）與UPDRS Ⅲ均呈負(fù)相關(guān)性（r=-0.409、-0.355，P均＜0.05）。左 心 房 導(dǎo) 管 功 能（LAEF passive、Ee）與UPDRS Ⅲ呈負(fù)相關(guān)（r=-0.326、-0.482，P均＜0.05），SRe 與UPDRS Ⅲ呈正相關(guān)（r=0.417，P=0.008）。左心房儲備功能（Es、SRs）與SCOPA-AUT呈負(fù)相關(guān)（r=-0.535、-0.319，P均＜0.05）；左心房導(dǎo)管功能Ee 與SCOPA-AUT 呈負(fù)相關(guān)（r=-0.319，P=0.048），SRe 與SCOPA-AUT呈正相關(guān)（r=0.359，P=0.025）；左心房泵功能Ea與SCOPA-AUT呈負(fù)相關(guān)（r=-0.342，P=0.033）。

表4 PD組左室功能及參數(shù)與臨床指標(biāo)的相關(guān)性Tab.4 Correlation between left ventricular configuration and function parameters and clinical indicators in PD group

3 討論

本研究結(jié)果顯示，PD 組LVEF 低于對照組，LVEDVi、LVESV，LVESVi、LV massi 均高于對照組。PD 患者LVEF 仍在正常范圍內(nèi)，但GLS 降低。PD 組的左心房容積參數(shù)（LAV paci、LAV mini 和LAV maxi）與對照組相比均無明顯變化。與對照組相比，PD 患者的左心房儲備期、導(dǎo)管期及泵血期的射血分?jǐn)?shù)、應(yīng)變及應(yīng)變率均明顯減低。其中，左心房儲備及導(dǎo)管功能與UPDRS Ⅲ及SCOPA-AUT 存在相關(guān)性，提示PD患者晚期或伴隨更嚴(yán)重的左心房功能改變。

3.1 PD患者左心室結(jié)構(gòu)功能改變

本研究發(fā)現(xiàn)，PD患者左室心肌質(zhì)量增加，與以往超聲心動圖研究結(jié)果一致[7]，其機(jī)制或?yàn)榕两鹕∠嚓P(guān)的自主神經(jīng)病變可造成節(jié)后交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，進(jìn)而導(dǎo)致心率和血壓失調(diào)[17-18]，其中，直立性低血壓、夜間高血壓及反杓型血壓等與左室肥厚有關(guān)[19-21]。但EL MOKADEM 等[10]超聲心動圖研究中，PD患者LV massi較對照組無明顯差異，推測其原因可能是其納入的PD患者病程較短，不足以導(dǎo)致心肌質(zhì)量的增加。本研究PD患者相較于對照組表現(xiàn)出更高的左室收縮及舒張末期容積，與以往研究結(jié)果一致[7,22-23]，提示PD患者早期可能會出現(xiàn)代償性心臟增大。

本研究發(fā)現(xiàn)，PD 組的LVEF 及GLS 低于對照組，提示PD患者存在心臟受損，左室收縮功能或已受到一定的影響，但PD 患者LVEF 仍在正常范圍內(nèi)，推測心功能仍處于代償期。PD組GLS低于對照組，提示PD患者存在心肌力學(xué)改變，心肌應(yīng)變可早于EF發(fā)現(xiàn)心肌功能受損，對評估PD患者亞臨床收縮功能障礙具有潛在價值[13,24]。EL MOKADEM等[10]和STEFANO等[25]等應(yīng)用超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)同樣發(fā)現(xiàn)，在LVEF 正常的情況下，PD患者心室收縮期心肌運(yùn)動功能受損，表現(xiàn)為GLS的降低。

3.2 PD患者左心房結(jié)構(gòu)及功能的改變

本研究結(jié)果顯示，PD患者左房容積與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但PD 患者的左心房儲備功能（LAEF total、Es、SRs）、導(dǎo)管功能（LAEF passive、Ee、SRe）及泵功能（LAEF active、Ea、SRa）參數(shù)均減低。與本研究結(jié)果不同，PIQUERAS-FLORES 等[7]和?ANGA等[26]的超聲心動圖研究中，PD 患者左房容積升高且與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，結(jié)論的差異可能主要是由于本研究納入的PD 患者病程仍較短，不足以導(dǎo)致PD患者的左心房結(jié)構(gòu)的改變。但左心房容積指數(shù)均屬于晚期指標(biāo)，反映左心室舒張壓力的長期積累，并不能及時反映早期功能的改變。應(yīng)變技術(shù)不僅可以定量評估心臟的容積，還可分別獲得左心房儲備期、導(dǎo)管期及泵血期的EF、應(yīng)變及應(yīng)變率，能夠在左心房形態(tài)改變之前即早期發(fā)現(xiàn)左心房功能異常[27]。本研究中，基于CMR-FT測得的PD患者的左心房儲備期、導(dǎo)管期及泵血期應(yīng)變及應(yīng)變率均減低，提示左心房應(yīng)變可以先于左心房容積監(jiān)測PD患者左心房功能異常。

PD 患者自主神經(jīng)功能紊亂、炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激均與房顫的發(fā)生有關(guān)，房顫或是PD 患者早期非運(yùn)動癥狀之一[28-31]。?ANGA 等[26]發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，PD 患者心房機(jī)電耦合時間、房內(nèi)及房間的心房機(jī)電延遲時間（electro mechanical delay, EMD）及容積增加，且與PD 的疾病嚴(yán)重程度相關(guān)，提示PD 患者房顫易感性增加。心房重構(gòu)是房顫病理生理機(jī)制的重要環(huán)節(jié)，包括宏觀上的心房擴(kuò)張、微觀上的心肌纖維化[8-7,32]。因此，對左心房結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行全面、準(zhǔn)確的定量評估可改善心血管結(jié)局?；贑MR-FT 獲得的左心房應(yīng)變及應(yīng)變率可以反映左心房心肌的形變程度及形變速率，是評估PD 患者早期左心房改變的敏感指標(biāo)[33-35]，有助于增進(jìn)對PD 患者心臟改變及預(yù)后分層的認(rèn)識。

3.3 CMR參數(shù)與UPDRS Ⅲ及SCOPA-AUT的相關(guān)性

本研究顯示，左心房應(yīng)變（Es、Ee）及應(yīng)變率（SRs、SRe）與UPDRS Ⅲ及SCOPA-AUT 存在相關(guān)性。?ANGA 等[26]和PIQUERAS-FLORES 等[7]基于超聲心動圖描述了PD 患者左心房容積升高，并與UPDRS Ⅲ存在相關(guān)性，左心房容積是PD 的獨(dú)立預(yù)測因子（OR：1.19，95% 置信區(qū)間：1.02～1.37；P＝0.021）[7]。與左心房容積相比，左心房應(yīng)變參數(shù)對負(fù)荷的依賴性更小，且能先于左心房容積監(jiān)測PD 患者的左心房功能異常[36]。本研究結(jié)果提示，PD 患者心肌損害隨UPDRS Ⅲ、SCOPA-AUT 的增加而逐漸加重，表現(xiàn)為左心房應(yīng)變值逐漸減低。與EL MOKADEM 等[10]研究不同，本研究暫未發(fā)現(xiàn)左心室GLS 與運(yùn)動功能障礙及自主神經(jīng)功能障礙嚴(yán)重程度之間的相關(guān)性，其原因或?yàn)镻D 患者在無明顯瓣膜異常或心室功能減退的情況下，由于心房解剖、機(jī)械、電生理和/或血流動力學(xué)異常，引起了獨(dú)立于心室功能改變的心房功能障礙。

3.4 局限性

本研究存在一定的局限性：（1）本研究為小樣本、單中心研究，可能存在選擇性偏倚；（2）PD患者病程仍較短，未分期比較PD 患者CMR 結(jié)果的差異；（3）本研究為橫斷面研究，沒有隨訪心血管事件的發(fā)展；（4）未評估藥物治療對心臟結(jié)構(gòu)及功能的影響。

4 結(jié)論

綜上所述，PD患者左室收縮功能及左心房儲備、導(dǎo)管、泵功能均受損；左心房儲備及導(dǎo)管功能與運(yùn)動功能及自主神經(jīng)功能障礙的嚴(yán)重程度相關(guān)。CMR-FT 定量技術(shù)可早期發(fā)現(xiàn)PD 患者心功能改變，有利于早期臨床干預(yù)，改善預(yù)后。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明：孫家瑜設(shè)計了本研究的方案，對稿件重要內(nèi)容進(jìn)行了修改，并獲得了四川省科技計劃項目的資助；岳汛起草和撰寫了稿件，獲取分析并解釋了本研究的數(shù)據(jù)；劉鈴、彭鵬飛、蒲倩、楊慧義、明悅、岳書婷、黃小華、徐嚴(yán)明獲取、分析及解釋本研究的數(shù)據(jù)，并對稿件的重要內(nèi)容進(jìn)行了修改；全體作者都同意發(fā)表最后的修改稿，同意對本研究的所有方面負(fù)責(zé)，確保本研究的準(zhǔn)確性和誠信。