江新哲 余勇軍

膿毒血癥是由于機(jī)體對(duì)感染反應(yīng)失控所致的嚴(yán)重的器官功能障礙[1]。輸尿管梗阻導(dǎo)致的尿源性膿毒血癥是泌尿外科常見(jiàn)急診,病情進(jìn)展快,死亡率高,其病理生理論基礎(chǔ)是輸尿管梗阻導(dǎo)致腎盂壓增高,細(xì)菌及代謝物返流入血而引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征[2]。及時(shí)有效的腎盂減壓是治療尿源性膿毒血癥的重要措施。目前,臨床上常用的腎盂減壓方式包括經(jīng)皮腎造瘺(PCN)和輸尿管支架管置入(US)。尿源性膿毒血癥常伴發(fā)血小板(PLT)減少,目前關(guān)于血小板減少導(dǎo)致PCN出血的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的研究尚缺乏。本研究分析合并血小板減少的尿源性膿毒血癥行PCN病人的臨床資料,探討PCN在血小板減少的尿源性膿毒血癥行PCN病人的有效性和安全性。

對(duì)象與方法

一、對(duì)象

2017年10月～2021年5月我院收治的合并血小板減少的尿源性膿毒血癥病人116例,其中男41例,女75例。年齡33～73歲,平均年齡57.5歲。發(fā)病時(shí)間2～11天,平均5.3天。所有病人有患側(cè)腰痛和腎區(qū)叩擊痛,合并癥病人腎功能指標(biāo)異常23例(血肌酐>500 mmol/L)。術(shù)前泌尿系CT、超聲等檢查明確腎積水,積水原因以腎輸尿管結(jié)石、膀胱腫瘤、宮頸癌等為主,其中12例病人合并糖尿病。泌尿系統(tǒng)CT檢查提示輕度積水(腎積水<2 cm)30例,中、重度積水(腎積水≥2 cm)86例。術(shù)前行血尿常規(guī)、血尿培養(yǎng),生化,降鈣素原等檢查明確診斷,癥狀和體征符合尿源性膿毒血癥標(biāo)準(zhǔn)[3]。經(jīng)驗(yàn)性使用第三代頭孢菌素甚至碳青霉烯類抗菌藥物,在積極抗感染的同時(shí)行PCN引流。納入標(biāo)準(zhǔn):泌尿系感染;符合膿毒血癥診療標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):PLT<20×109/L;多器官功能衰竭。依據(jù)術(shù)前血常規(guī)中PLT的數(shù)量分為研究組50例(PLT<50×109/L),對(duì)照組66例(PLT≥50×109/L)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(XGLY2021-05-08)。所有病人均簽署知情同意書(shū)。

二、方法

1.治療方案:兩組病人均在超聲引導(dǎo)下行PCN。局部麻醉,體位多俯臥位,病人不能耐受可用抱胸坐位或側(cè)臥位。超聲檢查尋找合適的目標(biāo)腎盞,觀察穿刺路徑上是否有腸管、胸膜等臟器,選擇合適的路徑后消毒鋪巾,超聲引導(dǎo)下用17.5G穿刺針穿刺入目標(biāo)盞,置入導(dǎo)絲,再次超聲檢查確認(rèn)穿刺通道準(zhǔn)確性,擴(kuò)張通道,留置F8-9的腎造瘺管,復(fù)查超聲檢查提示造瘺管位置滿意,絲線固定。再留取腎造瘺管引流液做培養(yǎng)。術(shù)后復(fù)查CT了解腎造瘺管的位置和結(jié)石等情況,確認(rèn)下一步的處理方案。術(shù)后依據(jù)藥敏的結(jié)果選用抗菌藥物,輸注新鮮血小板。依據(jù)病情、血象及降鈣素原的動(dòng)態(tài)變化調(diào)整抗菌藥物。出現(xiàn)休克及時(shí)使用血管活性藥物泵入,必要時(shí)轉(zhuǎn)ICU綜合救治。

2.觀察指標(biāo):(1)有效性指標(biāo)包括PCN成功率,體溫、血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)及降鈣素原恢復(fù)至正常的時(shí)間。(2)安全性指標(biāo):術(shù)后大出血(臨床上的大出血一般指在數(shù)小時(shí)內(nèi)失血量超過(guò)1 000 ml或循環(huán)血量的20%,病人通常會(huì)有血壓下降、脈搏加快、尿量減少、煩躁不安、臉色蒼白、四肢濕冷等表現(xiàn),這時(shí)病情危急,需要緊急行腎動(dòng)脈介入栓塞術(shù)或者開(kāi)放手術(shù)止血),休克,副損傷(輸尿管或腎盂穿孔率、肺、胸膜、腸管等損傷)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié)果

1.兩組病人一般資料比較見(jiàn)表1。結(jié)果表明,兩組病人年齡、性別、積水側(cè)別、入院最高體溫、血常規(guī)中白細(xì)胞計(jì)數(shù)比較無(wú)明顯差異。研究組和對(duì)照組發(fā)熱時(shí)間分別為(6．9±2.2)天、(4.2±2.0)天,血小板計(jì)數(shù)分別為(35±10.2)×109/L、(115±58)×109/L,降鈣素原分別為(36±6.2)ng/ml、(20±2.6)ng/ml,血肌酐升高占比分別為30%∶12%,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明研究組的病情相對(duì)嚴(yán)重。梗阻性尿源性膿毒血癥病人,其PLT數(shù)量與病情嚴(yán)重程度關(guān)系密切。病人的PLT數(shù)量減少程度越大,其病情及預(yù)后越差。

表1 兩組病人術(shù)前一般資料

2.兩組病人術(shù)后指標(biāo)比較見(jiàn)表2。研究組1例女性病人因?yàn)轶w力差,無(wú)法長(zhǎng)時(shí)間耐受體位,行腎造瘺失敗,后改截石位,經(jīng)尿道留置輸尿管導(dǎo)管。對(duì)照組1例因?yàn)榉頃r(shí)不慎拔出,其他病人留置腎造瘺管成功。研究組和對(duì)照組PCT恢復(fù)時(shí)間分別為(6.9±2.8)天、(4.8±1.5)天;體溫恢復(fù)正常時(shí)間分別為(36.2±3.5)小時(shí)和(28.5±2.3)小時(shí),白細(xì)胞計(jì)數(shù)恢復(fù)正常時(shí)間分別為(5．3±1.2)天和(3.2±2.5)天;血小板恢復(fù)正常時(shí)間分別為(6．0±2.3)天和(3.5±2.0)天,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組手術(shù)成功率,術(shù)后副損傷、大出血、休克并發(fā)癥發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表2 兩組病人術(shù)后指標(biāo)比較

討論

本研究結(jié)果表明,PLT數(shù)量的高低并非是有創(chuàng)操作的禁忌證。動(dòng)態(tài)觀察PLT的變化有助于膿毒血癥病人病情的判斷。在血流動(dòng)力學(xué)支持下及早解除梗阻,可使病人PLT數(shù)量快速回升,病情緩解。術(shù)后研究組1例70歲病人繼發(fā)消化道出血而出現(xiàn)死亡。

有研究表明,泌尿系統(tǒng)梗阻導(dǎo)致腎盂壓增高,尿液返流入腎實(shí)質(zhì),尿液中的細(xì)菌及其代謝物返流入血,導(dǎo)致膿毒血癥及多器官功能衰竭,甚至危及生命[4-5]。輸尿管黏膜的損傷可導(dǎo)致其屏障作用消失,尿液中細(xì)菌及毒素更易逆行入血形成感染[6]。尿源性膿毒血癥是由泌尿系感染引發(fā)的膿毒血癥,其病死率達(dá)10%～20%[7]。腎盂減壓是重要的治療措施。本研究證明,研究組的PLT比對(duì)照組低,發(fā)熱時(shí)間長(zhǎng),病情更重,需積極干預(yù)治療。

解除尿路梗阻,減輕腎盂壓的主要方式是PCN和US[8-10],PCN簡(jiǎn)便、高效、可控。PCN有以下優(yōu)點(diǎn):(1)局部麻醉,可以在手術(shù)室或病房等有超聲波儀器的地方進(jìn)行,減少搬運(yùn)病人的風(fēng)險(xiǎn);(2)流管直徑(F8-9)大于輸尿管支架(F6),便于引流;(3)引流管直接在體外,易觀察引流情況;(4)對(duì)于晚期腫瘤等無(wú)法解除輸尿管梗阻的病人,需定期更換引流管,可在門(mén)診進(jìn)行。PCN的風(fēng)險(xiǎn)主要在于出血和出血可能導(dǎo)致的引流不暢。出血的原因包括通道管徑的大小及數(shù)目、集合系統(tǒng)損傷情況、全身因素如PLT重要因素。我們應(yīng)盡量引流通暢,降低副損傷。我們選用彩超觀察血流來(lái)設(shè)計(jì)合適通道,降低通道損傷出血;置管成功后緩慢減壓,降低腎盂壓驟降導(dǎo)致的腎盂黏膜滲血導(dǎo)致后期引流不暢。選擇F8-9號(hào)造瘺管可降低擴(kuò)張通道時(shí)損傷。置入造瘺管時(shí)寧淺勿深,造瘺管通過(guò)腎包膜、達(dá)到引流深度后退硬質(zhì)鐵內(nèi)芯,引流管再順導(dǎo)絲再進(jìn)入一圈的深度即可,降低損傷集合系統(tǒng)的風(fēng)險(xiǎn)。

一般認(rèn)為,PCN的通道便于二期處理輸尿管結(jié)石,但是腎積水可導(dǎo)致患腎向腹側(cè),向下移動(dòng),如果二期手術(shù)時(shí)發(fā)現(xiàn)通道扭曲嚴(yán)重,必要時(shí)要放棄原通道而重新選擇新通道。

兩組PLT計(jì)數(shù)和降鈣素原比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明PLT減少組的感染更重,發(fā)病時(shí)間更長(zhǎng),更危險(xiǎn)[11]。病原體產(chǎn)生毒素抑制PLT生成,細(xì)菌合成內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,介導(dǎo)PLT聚集與消耗增加;膿毒癥可引起彌漫性血管內(nèi)凝血,引發(fā)早期血液高凝狀態(tài),導(dǎo)致PLT消耗增加,免疫介導(dǎo)的PLT損害增加。研究表明,PLT減少組病人的凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)明顯延長(zhǎng),D-二聚體、白細(xì)胞、降鈣素原升高,Fib降低[11]。PLT下降提示病情嚴(yán)重,需要積極干預(yù)。對(duì)PLT的動(dòng)態(tài)觀察,有助于對(duì)膿毒癥病情的判斷。

對(duì)于輸尿管梗阻繼發(fā)的尿源性膿毒血癥病人,PLT數(shù)量異常并非梗阻性尿源性膿毒血癥病人手術(shù)的絕對(duì)禁忌證,應(yīng)準(zhǔn)確評(píng)估,選擇合理的腎盂減壓方式,控制感染。本研究為回顧性研究,可能存在選擇偏倚,需前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究。