徐一文

湖北江漢油田總醫(yī)院放射影像科,湖北省潛江市 433124

急性一氧化碳中毒(ACOP)是生產(chǎn)或生活中較為常見的中毒性疾病,一氧化碳(CO)與血紅蛋白結(jié)合后會(huì)導(dǎo)致其喪失攜氧能力,引起機(jī)體缺氧而損害各組織器官。由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感,患者在2～60d的假愈期內(nèi)可能出現(xiàn)癡呆、反應(yīng)遲鈍、譫妄等腦功能障礙,臨床稱之為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(DEACMP)。DEACMP發(fā)病率為10%～40%,一旦發(fā)生則預(yù)后極差,將嚴(yán)重影響患者及其家庭的生活質(zhì)量[1]。因此,盡早準(zhǔn)確預(yù)測(cè)ACOP患者的DEACMP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)對(duì)指導(dǎo)臨床診療、改善患者預(yù)后具有重要價(jià)值。DEACMP的病機(jī)尚不完全明晰,通常認(rèn)為與缺氧導(dǎo)致的腦組織損害有關(guān)。乳酸清除率(LCR)可反映機(jī)體的氧代謝狀態(tài),在多種危重病預(yù)后評(píng)估中均有重要價(jià)值[2]。核磁共振彌散加權(quán)成像(MRI-DWI)檢查可通過顯示水分子的運(yùn)動(dòng)明確組織內(nèi)結(jié)構(gòu),是臨床評(píng)價(jià)腦損傷程度的重要方法,表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)即是反映水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)速度、范圍的參數(shù)[3]?；诖?本文旨在探究LCR聯(lián)合ADC值對(duì)DEACMP的預(yù)測(cè)價(jià)值,為臨床研究提供一定參考。

1 對(duì)象與方法

1.1 觀察對(duì)象 本研究為回顧性研究。選取2020年1月—2022年12月本院收治的177例ACOP患者為觀察對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合ACOP診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)ACOP病情分級(jí)為中、重度;(3)年齡18～65歲;(4)ACOP時(shí)間<7d;(5)完成LCR、MRI-DWI等檢查,且各項(xiàng)臨床資料清晰完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有癲癇、腦炎、腦血管疾病、代謝性腦病、腦外傷、腦腫瘤、精神疾病既往史者;(2)因吸入其他氣體或藥物中毒者;(3)失訪或死亡者。以患者出院后60d為觀察終點(diǎn),按患者是否發(fā)生DEACMP將其分為DEACMP組(n=21)和預(yù)后良好組(n=156)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ACOP診斷標(biāo)準(zhǔn):有較高濃度一氧化碳吸入史,有急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害體征和癥狀,碳氧血紅蛋白定性試驗(yàn)(HBCO)結(jié)果為陽(yáng)性,在排除其他病因后,即可診斷為ACOP。DEACMP診斷標(biāo)準(zhǔn):有明確ACOP病史;2～60d假愈期內(nèi),出現(xiàn)癡呆、譫妄、震顫麻痹、小便失禁、偏癱、去皮層狀態(tài)、病理反射陽(yáng)性、失明、失語(yǔ)、繼發(fā)性癲癇、帕金森綜合征、精神癥狀等任意1項(xiàng)臨床表現(xiàn);腦電圖檢查有中、高度異常;頭部CT檢查有病理性密度減低區(qū)[4]。

1.3 觀察指標(biāo) (1)一般資料:包括性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)、ACOP病情分級(jí)、格拉斯哥昏迷量表(GCS)評(píng)分、昏迷時(shí)間。(2)LCR:采集入組患者治療前及治療24h后(吸氧者停止吸氧30min后)的動(dòng)脈血1ml,使用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x(GEM Premier 3000,美國(guó)Instrument laboratory)檢測(cè)乳酸(Lac)水平,計(jì)算LCR。LCR=(Lac初始值-Lac復(fù)查值)/Lac初始值×100%。(3)ADC值:于患者入院后7d內(nèi),使用核磁共振掃描儀(GE Signa Twinspeed HDxt 1.5T)行顱腦檢查,掃描序列包括橫斷面和矢狀面液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列T1WI、橫斷面和冠狀面快速恢復(fù)快速自旋回波序列(FRFSE)序列T2WI及橫斷面彌散加權(quán)成像(DWI),設(shè)置常規(guī)參數(shù):間隔=1.5mm,層厚=5.0mm。橫斷面和矢狀面FLAIR T1WI:TR=2 078.0ms、2 257.0ms,TE=9.3ms、9.3ms;橫斷面和冠狀面FLAIR T2WI:TR=4 900.0ms、8 502.0ms,TE=99.3ms、126.0ms。DWI參數(shù):間隔=1.5mm,層厚=5.0mm,矩陣為128×128,FOV為24cm×18cm,TR=600ms,TE=78ms,梯度場(chǎng)強(qiáng)=40mT/m,擴(kuò)散梯度向正交方向X、Y、Z軸方向施加,b值=0、1 200s/mm2。利用Functool軟件對(duì)掃描圖像進(jìn)行處理,對(duì)稱性測(cè)量側(cè)腦室周圍白質(zhì)(頂葉、額葉、枕葉、半卵圓中心)、大腦皮層(頂葉、額葉)ADC值,ROI提取面積均為30mm2,每部位測(cè)量3個(gè)點(diǎn)的ADC值,計(jì)算平均ADC值(ADCav)。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 DEACMP組重度中毒占比明顯高于預(yù)后良好組(P<0.05),兩組性別、年齡、BMI、GCS評(píng)分及昏迷時(shí)間比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組LCR及ADC值比較 DEACMP組的LCR及側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值均明顯低于預(yù)后良好組(P<0.05),而兩組皮層ADCav值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 兩組LCR及ADC值比較

2.3 相關(guān)性分析 Pearson相關(guān)性分析顯示,ACOP患者的LCR與側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值之間呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.395,P<0.05);LCR與皮層ADCav值相關(guān)性不顯著(r=0.104,P>0.05)。

2.4 LCR、ADC值及其聯(lián)合預(yù)測(cè)DEACMP的ROC曲線 ROC曲線分析顯示,LCR、側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值預(yù)測(cè)DEACMP的曲線下面積(AUC)分別為0.716、0.898;且以二者聯(lián)合的AUC最大,為0.979,敏感度、特異度分別為90.48%、99.00%。見表3、圖1。

圖1 LCR、ADC值及其聯(lián)合預(yù)測(cè)DEACMP的ROC曲線

表3 LCR、ADC值及其聯(lián)合對(duì)DEACMP的預(yù)測(cè)效能

3 討論

DEACMP是ACOP的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,以反應(yīng)遲鈍、智力低下、四肢張力增高、昏迷等神經(jīng)癥狀為主要臨床表現(xiàn),致殘率較高,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。因此,對(duì)ACOP患者是否發(fā)生DEACMP予以早期、準(zhǔn)確的預(yù)測(cè),科學(xué)指導(dǎo)臨床診療,對(duì)防治DEACMP顯得尤為重要。本文中,DEACMP的發(fā)生率為11.86%,處于既往研究報(bào)道的DEACMP發(fā)生率范圍內(nèi)[1]。

腦組織對(duì)缺氧的耐受力極差,ACOP引起的缺氧是造成腦組織病變的重要原因。提高機(jī)體氧含量、清除有害氣體是臨床ACOP治療的重要環(huán)節(jié)。Lac作為無氧糖酵解的終末產(chǎn)物,其濃度升高是機(jī)體組織缺氧及灌注不足的敏感指標(biāo)。Lac水平增高常提示機(jī)體出現(xiàn)缺氧、氧代謝障礙等問題。因而連續(xù)監(jiān)測(cè)Lac水平可反映機(jī)體缺氧等問題改善情況。因此,檢測(cè)患者LCR可以更準(zhǔn)確地評(píng)價(jià)治療反應(yīng),LCR越高提示Lac清除得越快,患者恢復(fù)越好,可用作預(yù)后評(píng)估指標(biāo)[5]。本文結(jié)果顯示,DEACMP組的LCR明顯低于預(yù)后良好組,提示LCR越低,ACOP患者越有可能發(fā)生DEACMP,這可能與LCR越高的患者機(jī)體氧合、組織灌注等功能恢復(fù)的越高,腦組織受損程度越輕有關(guān),與既往研究[6]結(jié)果基本一致。

MRI-DWI是臨床評(píng)估腦組織損傷程度的重要檢查手段,可通過水分子的運(yùn)動(dòng)明確組織內(nèi)結(jié)構(gòu),通過DWI信號(hào)強(qiáng)度計(jì)算ADC,反映組織結(jié)構(gòu)在不同狀態(tài)下的差異,為疾病早期診斷提供細(xì)致、多樣的信息。腦缺氧發(fā)生后,腦組織無氧代謝比重增加,Lac等酸性代謝產(chǎn)物大量堆積,將破壞血—腦脊液屏障,增加血管通透性,引起細(xì)胞毒性水腫,限制腦組織內(nèi)水分子的擴(kuò)散能力,因而在DWI上表現(xiàn)為高信號(hào)、ADC值降低[7]。本文結(jié)果顯示,DEACMP組的側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值均明顯低于預(yù)后良好組,這可能與ACOP可引起大腦白質(zhì)出現(xiàn)廣泛性變質(zhì)、脫髓鞘斑塊等有關(guān),導(dǎo)致ADC值降低?；A(chǔ)研究證實(shí),腦組織損害嚴(yán)重的模型兔存在腦部局灶出血、嗜神經(jīng)、脫髓鞘等病理改變[8]。腦白質(zhì)聚集了大量神經(jīng)纖維,是重要的中樞神經(jīng)系統(tǒng)組成部分,腦白質(zhì)受損可引起認(rèn)知障礙、運(yùn)動(dòng)障礙等一系列神經(jīng)癥狀,因而腦白質(zhì)受損越嚴(yán)重,患者發(fā)生DEACMP的風(fēng)險(xiǎn)也就越大。但本文中,兩組大腦皮層ADCav值比較無明顯差異,這可能與DEACMP主要累及大腦白質(zhì)區(qū)有關(guān)。

本研究進(jìn)一步將LCR、側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值用于DEACMP的早期預(yù)測(cè),ROC曲線分析顯示,LCR、側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值預(yù)測(cè)DEACMP的AUC分別為0.716、0.898;且以二者聯(lián)合的AUC最大,達(dá)到0.979,敏感度、特異度分別為90.48%、99.00%,明顯高于單項(xiàng)指標(biāo)應(yīng)用,表明LCR、側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值聯(lián)合應(yīng)用對(duì)DEACMP的發(fā)生具有較高預(yù)測(cè)效能。

綜上所述,LCR、側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav及其二者聯(lián)合均對(duì)DEACMP具有一定預(yù)測(cè)價(jià)值,以二者聯(lián)合應(yīng)用價(jià)值最高,臨床應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注LCR、側(cè)腦室周圍白質(zhì)ADCav值較低的ACOP患者,積極采取防治措施以期改善預(yù)后。