楊海燕, 丁宇, 王燦

河北省第八人民醫(yī)院心內(nèi)科(河北石家莊 050024)

原發(fā)性高血壓是最常見(jiàn)的慢性病,也是心腦血管疾病最主要的危險(xiǎn)因素,長(zhǎng)期高血壓可損害全身血管,引起動(dòng)脈硬化,影響心、腦、腎等重要器官的結(jié)構(gòu)及功能,終致其功能衰竭。原發(fā)性高血壓的病理生理機(jī)制復(fù)雜,目前尚未完全闡明。已有的研究顯示,血管緊張素Ⅱ或醛固酮合成增加、交感神經(jīng)系統(tǒng)激活、內(nèi)皮功能障礙、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、血管張力改變及遺傳易感性等參與了高血壓的發(fā)生與發(fā)展[1]。靜息心率加快是交感神經(jīng)過(guò)度激活的特征性早期臨床表現(xiàn),與高血壓、糖尿病、缺血性卒中、腎功能損害、心血管死亡率及全因死亡率間關(guān)系緊密,是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。研究表明,靜息心率加快既是導(dǎo)致高血壓的因素,也是高血壓病患者發(fā)生心血管事件和靶器官損害的重要危險(xiǎn)因素,尤其在動(dòng)脈粥樣硬化、腎功能受損中起重要作用[2]。同時(shí)高血壓導(dǎo)致的交感神經(jīng)系統(tǒng)激活又會(huì)引起心率加快,二者形成惡性循環(huán)。因此,目前國(guó)內(nèi)外相關(guān)指南中將心率作為高血壓風(fēng)險(xiǎn)管理的重要內(nèi)容[3-4],并建議高血壓伴有心率增快的患者首先需改善不良的生活方式,同時(shí)服用兼有減慢心率和降低交感神經(jīng)興奮性作用的β受體阻滯劑美托洛爾緩釋片和比索洛爾。增強(qiáng)型體外反搏(EECP)因具有無(wú)創(chuàng)、有效、安全、簡(jiǎn)便、經(jīng)濟(jì)等獨(dú)特優(yōu)勢(shì),已廣泛用于缺血性心腦血管疾病的輔助治療。本研究將其用于治療老年原發(fā)性高血壓伴心率增快患者,評(píng)估對(duì)患者血壓、心率及高血壓靶器官損害的影響,為患者提供個(gè)體化綜合治療方法,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2022年1月就診于我院的老年原發(fā)性高血壓伴慢性心率增快患者150例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表將其分為2組。觀察組75例,男性40例,女性35例;年齡61～79歲,平均(69.88±9.43)歲;高血壓病程8～17年,平均(11.20±4.47)年。對(duì)照組75例,男性42例,女性33例;年齡63～78歲,平均(67.27±10.51)歲;高血壓病程7～18年,平均(11.66±5.31)年。兩組患者性別、年齡及病程方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 病例選擇

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合原發(fā)性高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],且160 mmHg≤收縮壓≤140 mmHg,60 mmHg≤舒張壓90 mmHg,同時(shí)伴有心率增快[4],靜息心率>80次/min,<100次/min;年齡60～80歲;病歷資料完整,常年居住本地,治療依從性高;患者均自愿參加本研究,并簽署知情同意書(shū);本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理批件編號(hào):2021科倫審第(5號(hào)))。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 繼發(fā)性及難以控制的高血壓;嚴(yán)重心律失常;因運(yùn)動(dòng)、咖啡、飲酒等引起的一過(guò)性心率增快,以及因貧血、甲亢等疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性心率增快;近1個(gè)月口服β受體阻滯劑者;平均肺動(dòng)脈壓>50 mmHg;合并有中重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、肺源性心臟病、先天性心臟病者;正在服用抗凝藥,合并有凝血功能障礙、血栓性靜脈炎、下肢深靜脈血栓形成、大隱靜脈曲張、嚴(yán)重骨質(zhì)疏松、髖關(guān)節(jié)疼痛、糖尿病外周血管病變嚴(yán)重等EECP治療禁忌者;近2周股動(dòng)脈處有穿刺;合并有惡性腫瘤、活動(dòng)性或慢性感染;精神疾病或老年癡呆等無(wú)法交流者;多臟器功能衰竭者;對(duì)本研究藥物過(guò)敏者。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組 予生活干預(yù)和藥物治療。(1)生活干預(yù):包括指導(dǎo)患者改變不良的生活方式,禁煙戒酒,低鹽飲食,不大量飲用咖啡或濃茶。適當(dāng)運(yùn)動(dòng),以步行、慢跑等有氧運(yùn)動(dòng)為主,每日30 min左右,以降低交感神經(jīng)活性。肥胖者積極減重,控制高脂肪、高糖食物的攝入。保持心情舒暢和樂(lè)觀的情緒,避免緊張、焦慮等導(dǎo)致血壓波動(dòng)。(2)藥物:予富馬酸比索洛爾(廠家:北京華素制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20023132),起始劑量為1.25 mg,每日1次口服,若患者可耐受則每1～2周增加1.25 mg,每日最大用量不超過(guò)5 mg。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加EECP治療。采用重慶普施康科技發(fā)展股份有限公司生產(chǎn)的P-ECP/TI型(一體式)氣囊式體外反搏裝置治療。治療前向患者交代注意事項(xiàng),避免患者緊張?；颊哐雠P于治療床上,接通心電電極,將小腿、大腿和臀部分別包扎適宜大小的氣囊,設(shè)置充氣壓力10～30 kPa,每日1次,每次30 min,每周5次,治療12周。治療過(guò)程中密切觀察患者耐受情況,發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)處理。

1.4 觀察指標(biāo) (1)腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)指標(biāo):分別于治療前后采集兩組患者晨間空腹時(shí)坐位靜脈血標(biāo)本,采用放射免疫法測(cè)定血漿腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,所有操作均嚴(yán)格按照說(shuō)明進(jìn)行。(2)頸動(dòng)脈超聲:治療前后用飛利浦EPIQ7C 全數(shù)字化彩色多普勒超聲診斷儀對(duì)頸動(dòng)脈進(jìn)行探查,測(cè)量頸總動(dòng)脈分叉部、分叉部近心端和遠(yuǎn)心端1 cm處頸動(dòng)脈內(nèi)-中膜厚度(IMT)、血管舒張期內(nèi)徑(Dd),并用脈沖多普勒探測(cè)頸總動(dòng)脈血流參數(shù)進(jìn)行,包括血管搏動(dòng)指數(shù)(PI)、阻力指數(shù)(RI)、舒張末期峰值流速(EDV)及收縮期峰值流速(PSV),血流最大剪切率(SR)。(3)生化檢測(cè):治療前后用邁瑞B(yǎng)S-2000M全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)及超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。(4)血壓、心率:兩組治療治療前后各行24 h動(dòng)態(tài)血壓、動(dòng)態(tài)心電圖測(cè)得24 h平均收縮壓(24hmSBP)、24 h平均舒張壓(24hmDBP)以及日間心率(dHR)、夜間心率(nHR)和24 h心率(24hHR)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血壓、心率比較 兩組患者治療后24hmSBP、24hmDBP、dHR、nHR和24hHR均顯著降低(均P<0.05),且觀察組均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血壓、心率比較

2.2 兩組治療前后血清RAAS指標(biāo)水平比較 觀察組患者治療后AngⅡ、ALD和PRA水平均顯著降低(均P<0.05),且也均低于對(duì)照組(均P<0.05)。對(duì)照組患者治療后AngⅡ、ALD水平也較治療前顯著降低(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后血清RAAS指標(biāo)水平比較

2.3 兩組治療前后炎癥因子及Hcy水平比較 兩組患者治療后hs-CRP、Hcy、Lp-PLA2均顯著降低(均P<0.05),且觀察組均低于對(duì)照組(均P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后炎癥因子及Hcy水平比較

2.4 兩組治療前后頸總動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)比較 觀察組患者治療后IMT、PI、RI、Dd均低于治療前(均P<0.05),EDV、PSV及SR均高于治療前(均P<0.05),且以上指標(biāo)也與對(duì)照組同期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。對(duì)照組除PI,其余各指標(biāo)均較治療前改善(均P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組治療前后頸總動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)比較

2.5 兩組治療前后血脂水平比較 兩組患者治療后TG、TC、LDL-C均低于治療前(均P<0.05),且觀察組均低于對(duì)照組(均P<0.05)。兩組患者治療后HDL-C水平無(wú)明顯變化(均P>0.05)。見(jiàn)表5。

表5 兩組治療前后血脂水平比較

3 討論

長(zhǎng)期的血壓增高會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展,而動(dòng)脈粥樣硬化是高血壓心血管事件發(fā)生的基礎(chǔ)病理環(huán)節(jié)。RAAS系統(tǒng)是人體內(nèi)最重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng),參與調(diào)解血管舒縮及水鹽代謝,與循環(huán)系統(tǒng)相互作用,共同維持人體各個(gè)系統(tǒng)之間的平衡。雖然目前關(guān)于原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制尚未形成共識(shí),但都普遍認(rèn)為RAAS系統(tǒng)激活是原發(fā)性高血壓發(fā)生、發(fā)展的病理基礎(chǔ)。正常生理狀態(tài)下,RAAS 系統(tǒng)是機(jī)體長(zhǎng)期血壓調(diào)節(jié)的重要機(jī)制。腎素是由腎小球入球動(dòng)脈的球旁細(xì)胞合成和分泌的蛋白水解酶,經(jīng)過(guò)腎靜脈進(jìn)入血液循環(huán),可水解肝臟分泌的血管緊張素原而產(chǎn)生血管緊張素Ⅰ(AngⅠ),AngⅠ在體內(nèi)循環(huán)過(guò)程中在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用下水解產(chǎn)生AngⅡ[6]。AngⅡ可促進(jìn)血管收縮,同時(shí)可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌ALD,而ALD具有保鈉排鉀的作用,進(jìn)而刺激交感神經(jīng)節(jié),促進(jìn)交感神經(jīng)遞質(zhì)分泌,使交感神經(jīng)處于過(guò)度興奮狀態(tài),使得血壓升高、心率。此外,RASS系統(tǒng)Ang-Ⅱ不僅能促進(jìn)血管收縮,還可激活氧化應(yīng)激,誘導(dǎo)多種炎癥因子和細(xì)胞外基質(zhì)的分泌,促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖和血管重構(gòu),加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生[7]。而高靜息心率也參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。一方面,高靜息心率會(huì)增強(qiáng)動(dòng)脈血流的搏動(dòng),使動(dòng)脈管壁的壓力增加,并產(chǎn)生沿切應(yīng)力方向的震蕩,使血流速度和方向改變,并損傷血管內(nèi)皮而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化[8]。另一方面,炎癥反應(yīng)貫穿動(dòng)脈粥樣硬化的全過(guò)程,而高靜息心率導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮、自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡還會(huì)誘導(dǎo)多種炎性因子如hs-CRP、白細(xì)胞介素-6的分泌,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、斑塊的破裂和血栓形成[9]。伴有靜息心率增加的高血壓患者動(dòng)脈管壁的壓力進(jìn)一步增高,血流對(duì)血管的沖擊力強(qiáng)度更大,加之靜息心率增快,交感神經(jīng)激活、自主神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的炎癥因子、氧化應(yīng)激反應(yīng)、神經(jīng)內(nèi)分泌因子的分泌增加,更易使血管內(nèi)膜損傷、破裂,使動(dòng)脈管壁不平整,促進(jìn)血小板、脂質(zhì)在管壁上沉積,導(dǎo)致血管壁變厚、變硬,彈性下降,進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展以及斑塊的形成,管腔隨之狹窄或堵塞,血管阻力也增大,血流速度減慢,血流動(dòng)力學(xué)也隨之發(fā)生改變,最終導(dǎo)致靶器官損傷。由此可見(jiàn),心率增加可加重高血壓的動(dòng)脈粥樣硬化和靶器官損害。

頸動(dòng)脈是反映全身動(dòng)脈粥樣硬化的窗口。頸動(dòng)脈IMT是評(píng)價(jià)早期動(dòng)脈粥樣硬化的敏感特異性指標(biāo),能夠很強(qiáng)地獨(dú)立預(yù)測(cè)心、腦血管病事件發(fā)生,還可用于評(píng)價(jià)各種治療方法對(duì)動(dòng)脈硬化的逆轉(zhuǎn)或消退作用。當(dāng)高血壓升高時(shí),頸動(dòng)脈IMT也隨之增厚,斑塊的發(fā)生率隨之而升高,二者呈正相關(guān),同時(shí)隨著血壓的升高,頸動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)也發(fā)生改變。學(xué)者通過(guò)回顧性研究證實(shí),老年高血壓患者頸動(dòng)脈形態(tài)及血流動(dòng)力學(xué)均存在明顯的異常改變,表現(xiàn)為頸總動(dòng)脈內(nèi)徑、IMT及RI均顯著升高,頸總動(dòng)脈PSV和SR均顯著降低,且與高血壓分級(jí)有明顯關(guān)聯(lián)[10-11]。而靜息心率增快也進(jìn)一步加重了高血壓患者頸動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和血流動(dòng)力學(xué)的異常[12]。相關(guān)調(diào)查研究顯示,我國(guó)中老年人群中靜息心率與頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生呈正相關(guān),高靜息心率人群IMT升高的風(fēng)險(xiǎn)是低靜息心率人群的2.82倍[13]。張巖等[14]研究顯示,24 h平均心率與初診高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān),IMT越厚,24 h平均心率就越高。鞏黎雯等研究顯示,隨著靜息心率的升高,中老年高血壓患者頸動(dòng)脈IMT越厚,頸總動(dòng)脈內(nèi)徑也隨之增大,斑塊的檢出率也升高[15]。林騰等[16]研究顯示,老年高血壓患者頸總動(dòng)脈IMT、RI升高,EDV及PSV降低,斑塊檢出率也較健康者高。

hs-CRP是非特異性炎癥反應(yīng)標(biāo)志物,參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成。大量的hs-CRP分泌并進(jìn)入血液循環(huán),可進(jìn)一步與單核巨噬細(xì)胞、補(bǔ)體復(fù)合物共同沉積在動(dòng)脈管壁中,刺激單核巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì),形成泡沫細(xì)胞并逐步形成粥樣斑塊,并影響斑塊的穩(wěn)定性。有研究顯示,hs-CRP>3 mg/L時(shí)動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)較高,為5.02 mg/L時(shí)診斷頸動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)的敏感度和特異度最佳[17]。Lp-PLA2為磷脂酶A2超家族中的一員,是血管特異性炎癥的標(biāo)志物,其可水解動(dòng)脈壁內(nèi)的氧化低密度脂蛋白,產(chǎn)生溶血卵磷脂、氧化型游離脂肪酸等促炎因子,增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng),誘發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成[18]。Hcy是蛋氨酸的代謝產(chǎn)物,是一種具有細(xì)胞毒性的含硫氨基酸,是誘發(fā)高血壓、心腦血管疾病的重要因子,其能降低甲硫氨酸轉(zhuǎn)甲基水平,促進(jìn)氧自由基和過(guò)氧化物的形成,損傷血管內(nèi)皮功能,促進(jìn)血管平滑肌增殖,抑制內(nèi)皮細(xì)胞增殖,導(dǎo)致血小板聚集,促進(jìn)LDL-C的氧化修飾和泡沫細(xì)胞形成,進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生[19]。因此Hcy也可作為動(dòng)脈硬化的預(yù)測(cè)指標(biāo)。研究顯示,高血壓患者無(wú)論是否合并頸動(dòng)脈粥樣硬化,血清hs-CRP、Hcy水平均升高,且合并頸動(dòng)脈粥樣硬化的患者更高[20]。另有研究顯示,原發(fā)性高血壓患者Hcy、Lp-PLA2水平均明顯高于健康人群,且隨著高血壓級(jí)別的增加,兩者水平越高,頸動(dòng)脈粥樣硬化的程度也增加[21-22]。以上研究均證實(shí),微炎狀態(tài)及Hcy代謝異常在高血壓患者中普遍存在,并能促進(jìn)高血壓患者頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。趙偉等[23]研究顯示,快心率組高血壓患者的Hcy水平較非快心率組患者明顯升高,與靜息心率及斑塊Crouse積分、高血壓病程均成正相關(guān),證實(shí)了高血壓患者靜息心率越快,頸動(dòng)脈損害越嚴(yán)重,血漿Hcy水平越高。 陳勇等[24]研究顯示,Hcy、hs-CRP和Lp-PLA2診斷高血壓頸動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)的臨界值分別為14.15 μmol/L、3.65 mg/L、207.64 μg/L,三者聯(lián)合檢測(cè)的特異度可高達(dá)92.1%。

高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂都是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,二者既彼此獨(dú)立又密切聯(lián)系相互作用。脂質(zhì)代謝紊亂可通過(guò)影響細(xì)胞膜脂質(zhì)結(jié)構(gòu), 使其通透性改變,鈣離子內(nèi)流增加而導(dǎo)致高血壓,同時(shí)還可通過(guò)氧化型低密度脂蛋白途徑損害內(nèi)皮功能,導(dǎo)致舒血管因子一氧化氮等合成釋放減少, 而縮血管因子內(nèi)皮素1等因子釋放增多, 導(dǎo)致血壓升高。二者同時(shí)存在時(shí),動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)性明顯增加。臨床上也發(fā)現(xiàn)高血壓患者常常伴隨有血脂異常。有研究證實(shí),高血壓患者的靜息心率與TC、LDL-C、TG水平呈正相關(guān),與HDL-C呈負(fù)相關(guān),存在脂質(zhì)代謝異常,加重患者的靶器官損害[25]。高血壓患者隨著靜息心率的增加,血壓及TG、TC、LDL-C也呈進(jìn)行性增加,HDL-C水平降低[26-27]

綜上分析可見(jiàn),老年高血壓伴慢性靜息心率增快可通過(guò)激活RAAS系統(tǒng)、加重炎癥反應(yīng)及Hcy、脂質(zhì)代謝等導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,加重靶器官損傷。而治療后結(jié)果顯示,兩組患者血壓和心率均下降,且觀察組均低于對(duì)照組,RSSA系統(tǒng)AngⅡ、ALD和PRA水平低于對(duì)照組,hs-CRP、Hcy、Lp-PLA2低于對(duì)照組,頸動(dòng)脈超聲IMT、PI、RI、Dd低于對(duì)照組,EDV、PSV及SR均高于對(duì)照組,血脂TG、TC、LDL-C均低于對(duì)照組(P<0.05)。證實(shí)EECP能改善老年高血壓伴慢性靜息心率增快導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的多個(gè)環(huán)節(jié)。既往研究也證實(shí),EECP能有效抑制動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生、發(fā)展,降低各種心血管疾病的發(fā)生或惡化。如白楊等[28]研究證實(shí),體外反搏可抑制冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者AngⅡ的產(chǎn)生,減輕脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),保護(hù)血管內(nèi)皮,從而穩(wěn)定易損斑塊,保護(hù)血管內(nèi)皮,降低患者心絞痛發(fā)作頻率。程修平等[29]研究顯示,EECP能有效降低高血壓患者AngⅡ水平,調(diào)控內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平,改善血管內(nèi)皮修復(fù)的生物活性,從而起到良好的降壓作用。Zhang等[30]研究顯示,EECP治療后能明顯改善冠心病頸動(dòng)脈和外周動(dòng)脈的血流動(dòng)力,尤其是降低女性患者RI方面效果顯著。吳獻(xiàn)豪等[31]研究顯示,EECP可降低冠心病患者h(yuǎn)s-CRP及Lp-PLA2水平,穩(wěn)定斑塊。EECP能改善非癡呆性血管性認(rèn)知障礙患者頭頸部動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué),增加頸總動(dòng)脈PSV、EDV、SR,降低PI、RI,降低動(dòng)脈管壁的阻力,從而改善腦低灌注狀態(tài)[32],EECP可降低冠心病患者Hcy、hs-CRP、Lp-PLA2、LDL-C、TG、TC水平,改善冠心病患者血管老化[33]。EECP是一種無(wú)創(chuàng)循環(huán)輔助裝置,可調(diào)節(jié)頸動(dòng)脈竇壓力感受器,抑制交感神經(jīng)和RASS系統(tǒng)升壓物質(zhì)的釋放,從體液調(diào)節(jié)方面發(fā)揮降壓、降低心率等作用。另一方面其能通過(guò)增加回心血量,降低外周血管阻力,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)開(kāi)放,促使血管徑增大,提高血管剪切力的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng),抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,促進(jìn)內(nèi)皮修復(fù),從而抗動(dòng)脈硬化。同時(shí),EECP還能抑制炎癥因子分泌,減輕血管內(nèi)皮炎癥反應(yīng),修復(fù)血管內(nèi)皮,調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝,拮抗動(dòng)脈粥樣硬化。

綜上所述,本研究初步證實(shí)了EECP能改抑制老年原發(fā)性高血壓伴心率增快患者RAAS系統(tǒng)激活,抑制炎癥反應(yīng),調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝紊亂和Hcy水平,改善頸動(dòng)脈血流動(dòng)力,減輕頸動(dòng)脈粥樣硬化,有助于預(yù)防靶器官損害。但本研究鑒于時(shí)間的限制并未對(duì)患者相關(guān)靶器官的損害情況進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪觀察,有待大樣本、長(zhǎng)期隨訪進(jìn)一步驗(yàn)證。

利益相關(guān)聲明:本文不存在任何利益沖突。

作者貢獻(xiàn)說(shuō)明:楊海燕負(fù)責(zé)設(shè)計(jì)論文框架、起草論文、論文修改、擬定寫(xiě)作思路指導(dǎo)撰寫(xiě)論文并最后定稿;丁宇負(fù)責(zé)實(shí)驗(yàn)操作、研究過(guò)程實(shí)施;王燦負(fù)責(zé)數(shù)據(jù)收集,統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,繪制圖表。