趙 敏 張飛娥

（1 長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院第一臨床學(xué)院，長(zhǎng)治 046000；2 長(zhǎng)治醫(yī)學(xué)院附屬和平醫(yī)院疼痛科，長(zhǎng)治 046000）

椎間盤源性腰痛(discogenic low back pain, DLBP)是由于椎間盤內(nèi)部破裂(internal disc disruption, IDD)、解剖結(jié)構(gòu)改變、破壞或代謝紊亂、炎癥介質(zhì)產(chǎn)生等各種病理改變，刺激椎間盤纖維上的疼痛感覺器所導(dǎo)致的腰痛，是不伴根性癥狀的牽涉痛[1]。由于DLBP 的長(zhǎng)期、持續(xù)、反復(fù)等特點(diǎn)，嚴(yán)重者可能會(huì)在病程中出現(xiàn)致殘的情況，給病人造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和生活負(fù)擔(dān)[2,3]。既往臨床上DLBP 的治療方法有椎間盤射頻消融術(shù)、椎間孔鏡技術(shù)，或直接用化學(xué)（亞甲藍(lán)等）或物理方法毀損椎間盤內(nèi)竇椎神經(jīng)等阻斷痛覺傳導(dǎo)，從而緩解疼痛，但這些治療方式并不能促進(jìn)椎間盤結(jié)構(gòu)的再生。近年來富血小板血漿(platelet-rich plasma, PRP)在再生醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究成為臨床熱點(diǎn)，越來越多的臨床醫(yī)師使用PRP 治療骨骼肌肉疼痛的病人，既往已經(jīng)有多項(xiàng)研究證明了PRP 對(duì)于受損或退化的膠原組織（如韌帶、軟骨和肌腱）治療的有效性[4,5]。自體PRP 因含有豐富的生長(zhǎng)因子可以促進(jìn)椎間盤內(nèi)細(xì)胞和組織的增殖已引起了大家的廣泛關(guān)注，然而PRP 用于治療DLBP 的理論基礎(chǔ)及臨床療效的有效性及安全性仍有待進(jìn)一步探討。本文綜述了對(duì)DLBP 致病機(jī)制的最新認(rèn)識(shí)，并結(jié)合PRP 治療DLBP 的理論依據(jù)，概述體內(nèi)外及臨床研究進(jìn)展，為DLBP 的治療提供了新的方式。

一、DLBP 的致病機(jī)制

腰椎間盤在脊柱的負(fù)荷與運(yùn)動(dòng)中承受強(qiáng)大的應(yīng)力。它由中間的髓核及外周的纖維環(huán)組成，纖維環(huán)破裂之后髓核組織從破口突出，神經(jīng)末梢對(duì)于髓核突出所導(dǎo)致的機(jī)械性壓力和化學(xué)性刺激的異常高敏感性構(gòu)成DLBP 的痛覺傳導(dǎo)基礎(chǔ)。刺激信號(hào)經(jīng)竇椎神經(jīng)傳導(dǎo)，進(jìn)入相應(yīng)節(jié)段神經(jīng)節(jié)，引起疼痛反應(yīng)[6]。成人椎間盤是人體最大的無血管結(jié)構(gòu)，干骺動(dòng)脈外環(huán)周圍的小分支構(gòu)成了其有限的脈管系統(tǒng)。因此，椎間盤依賴于鄰近終板血管的被動(dòng)擴(kuò)散來提供營(yíng)養(yǎng)。由于血管供應(yīng)有限，且主要是間接獲得營(yíng)養(yǎng)，椎間盤具有較差的內(nèi)在愈合潛力[7]。近年來研究表明，椎間盤感染可以導(dǎo)致椎間盤退變和腰痛的發(fā)生，其中最常見的細(xì)菌為痤瘡丙酸桿菌[8]。正確的傷口愈合需要細(xì)胞遷移到傷口。由于椎間盤無血管結(jié)構(gòu)，其損傷后的內(nèi)在愈合能力較差，當(dāng)椎間盤沒有得到充足的血液供應(yīng)時(shí)，其退化往往發(fā)展為不可逆轉(zhuǎn)的變化。

二、PRP 治療DLBP 的理論基礎(chǔ)

PRP 是指從全血離心產(chǎn)生的部分血漿中獲得的自體血液制品。PRP 中富含血小板和大量生長(zhǎng)因子?；罨难“寰哂嗅尫派L(zhǎng)因子的潛力，生長(zhǎng)因子可以影響炎癥反應(yīng)、血管生成、干細(xì)胞生成和細(xì)胞遷移[9]。其中，生長(zhǎng)因子已被用來修復(fù)各種組織，其中包括肌腱、韌帶和軟骨[10]。椎間盤內(nèi)注射PRP的原理是將高濃度的生長(zhǎng)因子直接放置在膠原損傷或變性的部位，而這些部位通常是低濃度的生長(zhǎng)因子。許多生長(zhǎng)因子例如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β、胰島素樣生長(zhǎng)因子-1、堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血小板源性生長(zhǎng)因子、表皮生長(zhǎng)因子、骨形態(tài)發(fā)生蛋白質(zhì)，都已經(jīng)被證實(shí)能夠正向調(diào)節(jié)椎間盤細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)[11]。Akeda 等[12]證明了從PRP 中分離出的活性可溶性釋放物在體外可以有效刺激椎間盤細(xì)胞的代謝。Chen 等[13]在人髓核細(xì)胞中使用PRP 來驗(yàn)證其蛋白多糖聚集作用和抗凋亡作用，與對(duì)照組相比，PRP 作用的髓核細(xì)胞的增殖能力高出7～11 倍，軟骨特異性mRNA 表達(dá)和蛋白多糖合成增加，PRP 通過TGF-β1 通路誘導(dǎo)了人髓核細(xì)胞的再分化。以上研究證明PRP 能促進(jìn)體外椎間盤細(xì)胞的細(xì)胞外基質(zhì)合成。

三、PRP 治療DLBP 的動(dòng)物模型研究

1.體外實(shí)驗(yàn)

Akeda 等[12]利用豬椎間盤模型進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)，研究PRP 對(duì)于椎間盤細(xì)胞蛋白多糖和膠原合成的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與貧血小板血漿(platelet-poor plasma,PPP)相比，PRP 可以有效地刺激纖維環(huán)細(xì)胞和髓核細(xì)胞的細(xì)胞增殖、蛋白多糖和膠原合成及蛋白多糖的積累，并且其對(duì)于纖維環(huán)細(xì)胞的作用比對(duì)髓核細(xì)胞更加明顯。

Chen 等[13]向椎間盤內(nèi)注入木瓜凝乳蛋白酶建立髓核組織變性的體外豬椎間盤模型，PRP 處理后，促進(jìn)軟骨細(xì)胞分化髓核組織形成，與正常對(duì)照組類似，II 型膠原和聚集蛋白聚糖的mRNA 水平在PRP誘導(dǎo)組和正常對(duì)照組中也是幾乎相同的。通過X 線片對(duì)椎間盤指數(shù)高度進(jìn)行評(píng)估可以發(fā)現(xiàn)在注射PRP之后椎間盤高度恢復(fù)。

Pirvu 等[14]在牛纖維環(huán)細(xì)胞培養(yǎng)基中加入PRP后發(fā)現(xiàn)纖維環(huán)細(xì)胞有增長(zhǎng)，糖胺聚糖合成增加，細(xì)胞外基質(zhì)表達(dá)上調(diào)，有助于纖維環(huán)細(xì)胞的修復(fù)。

體外培養(yǎng)椎間盤細(xì)胞是指單純把髓核細(xì)胞或纖維環(huán)細(xì)胞放置于特定環(huán)境中并通過針刺法或化學(xué)物質(zhì)誘發(fā)來建立退變椎間盤模型。體外培養(yǎng)系統(tǒng)可以保持完整的體內(nèi)椎間盤環(huán)境，因?yàn)轶w內(nèi)椎間盤的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)是從周圍組織滲透到終板，而不是直接從血管滲透。并且它還為椎間盤細(xì)胞在其特殊基質(zhì)中增殖提供了封閉的原生組織結(jié)構(gòu)[15,16]，并為組織工程提供了天然的三維結(jié)構(gòu)[17]。Chen 等[13]在離體4 周的椎間盤培養(yǎng)物中發(fā)現(xiàn)，其主要軟骨表型與體內(nèi)環(huán)境幾乎完全相同，表明離體系統(tǒng)可以提供足夠的椎間盤組織用于評(píng)價(jià)可重復(fù)的、多個(gè)獨(dú)立的試驗(yàn)組，盡量減少活體動(dòng)物模型。但體外試驗(yàn)并不能完全代替由全身系統(tǒng)調(diào)控的體內(nèi)試驗(yàn)，仍需要進(jìn)行進(jìn)一步探索。

2.體內(nèi)實(shí)驗(yàn)

Nagae 等[18]利用部分髓核摘除的兔椎間盤變性模型進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)來研究PRP 對(duì)于椎間盤退變的修復(fù)作用。將36 只兔分為4 組，分別為PRP 結(jié)合明膠凝膠微球組(n= 9)、磷酸鹽緩沖鹽水 (phosphate-buffered saline, PBS) 結(jié)合明膠凝膠微球組(n= 9)、單獨(dú)PRP 組(n= 9)及假手術(shù)組(n= 9)。結(jié)果顯示，單獨(dú)PRP 可以抑制椎間盤的退行性變，而PRP 結(jié)合明膠凝膠微球可以顯著抑制椎間盤的退行性變。PRP 結(jié)合明膠凝膠微球組在8 周后，組織學(xué)檢查可以發(fā)現(xiàn)髓核以及纖維環(huán)內(nèi)層蛋白多糖的強(qiáng)烈免疫染色。

Sawamura 等[19]同樣利用部分髓核摘除的兔椎間盤模型進(jìn)行體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示，與PBS 結(jié)合明膠凝膠微球組、單獨(dú)PRP 組及僅穿刺組相比，PRP結(jié)合明膠凝膠微球組MRI 影像可見椎間盤高度明顯增加，組織學(xué)檢查可見蛋白多糖核心蛋白和II 型膠原蛋白表達(dá)明顯增加，TUNEL 染色觀察可見髓核細(xì)胞凋亡比例明顯減少。

Obata 等[20]在兔模型上，選擇了將PRP、PPP、PBS 三者中分離的釋放物分別注入被穿刺的椎間盤中，該研究將12 只兔通過環(huán)針穿刺人工建立一個(gè)椎間盤退變的穿刺模型，4周后，將12只兔分為兩組。一組(n= 4)在L2～3和L4～5椎間盤的髓核中心注射PBS (20 μl)。另一組(n= 8)，每只在L2～3和L4～5之間隨機(jī)注射1 次PRP (20 μl)和1 次PPP (20 μl)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，初次穿刺4 周后的X 線顯示，與未穿刺的L3～4椎間盤相比，椎間盤高度顯著降低。注射2 周后，注射PRP 或PPP 的椎間盤與注射PBS 的椎間盤相比，椎間盤的高度開始恢復(fù)。注射4 周后，注射PRP 的椎間盤高度恢復(fù)到正常椎間盤約90%的水平，注射PPP 的椎間盤高度恢復(fù)到正常椎間盤低于80%的水平。在同一時(shí)間段內(nèi)，注射PBS 并不會(huì)促進(jìn)椎間盤高度的恢復(fù)。

桂柯科等[21]利用纖維環(huán)穿刺法建立了兔L4～5、L5～6椎間盤退變模型。將16 只新西蘭大白兔隨機(jī)分為4 組，分別為PRP 干預(yù)組（A 組）、PBS 注射組（B 組）、造模對(duì)照組（C 組）和單純對(duì)照組（D 組）。2 周 后，A 組 于L4～5、L5～6椎 間 隙 分 別注入PRP (0.1 ml)；B 組于L4～5、L5～6椎間隙分別注入PBS (0.1 ml)；C 組暴露椎間隙后不作特殊處理。4 周后，X 線和MRI 檢查發(fā)現(xiàn)，B 組和C 組的椎間隙高度降低，椎間盤信號(hào)降低，而A 組和D 組的椎間隙高度、椎間盤信號(hào)無明顯變化。

動(dòng)物模型是醫(yī)學(xué)研究中的關(guān)鍵一步，它對(duì)于闡明疾病發(fā)病機(jī)制及評(píng)估治療方法具有重要作用。在動(dòng)物模型的體內(nèi)研究中，得到了較好的結(jié)果，PRP可以顯著抑制椎間盤的退行性變。但人類椎間盤退變是一個(gè)機(jī)制復(fù)雜的過程，動(dòng)物模型并不能真實(shí)反應(yīng)人類椎間盤退變的過程，所提供的椎間盤信息也存在局限性，因此仍需要進(jìn)行大量的臨床研究來觀察PRP 對(duì)于椎間盤退變的作用。

四、PRP 治療DLBP 的臨床研究

Tuakli-Wosornu 等[22]研究在有癥狀的退行性椎間盤中單次注射自體PRP 是否能改善病人的疼痛和脊柱功能。其中，治療組29 例病人在病變椎間盤內(nèi)注射自體PRP，18 例對(duì)照組病人注射造影劑。兩組病人通過功能評(píng)定指數(shù)(functional rating index, FRI)評(píng)分來評(píng)估其疼痛和功能狀態(tài)，采用疼痛數(shù)字分級(jí)評(píng)分法(numerical rating scale, NRS)評(píng)分來量化疼痛程度，簡(jiǎn)明健康調(diào)查問卷(short-form 36 item health survey, SF-36)評(píng)分和北美脊柱協(xié)會(huì)(North American Spine Society, NASS)評(píng)分來評(píng)價(jià)生活質(zhì)量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，8 周后與對(duì)照組相比，PRP 治療組的NRS 評(píng)分、FRI 評(píng)分和NASS 評(píng)分顯著改善。接受PRP 治療的病人在至少1 年的隨訪中FRI 評(píng)分保持顯著改善。接受PRP 注射治療的病人均未出現(xiàn)并發(fā)癥的發(fā)生。

Akeda 等[23]研究自體PRP 釋放物治療椎間盤源性腰痛的安全性和初步療效，選擇慢性椎間盤源性腰痛病人14 例，向病變的椎間盤髓核中心注射2 ml 自體PRP 釋放物，在PRP 中加入一定量的CaCl2和自體血清進(jìn)行血小板活化以保證臨床安全。根據(jù)疼痛視覺模擬評(píng)分法(visual analogue scale, VAS)評(píng)分，在注射自體PRP 釋放物4 周內(nèi)，71% (10/14)的病人腰痛改善50%以上，在48 周隨訪期內(nèi)，VAS 評(píng)分顯著降低。根據(jù)羅蘭莫里斯殘疾問卷(Roland-Morris disability questionnaire, RDQ)評(píng)分，在注射自體PRP 釋放物4 周后，79%的病人(11/14)RDQ 評(píng)分改善50%以上，在48 周隨訪期內(nèi)，這種情況持續(xù)存在。但有2 例病人腰痛復(fù)發(fā)，VAS 評(píng)分反彈，RDQ 評(píng)分也恢復(fù)到較高水平。通過腰椎側(cè)位片以及MRI 評(píng)估，在注射自體PRP 釋放物后，對(duì)于椎間盤高度并不會(huì)產(chǎn)生負(fù)面影響，對(duì)于髓核以及纖維環(huán)的T2 值也沒有影響。這些結(jié)果初步證明了椎間盤內(nèi)注射PRP 的安全性和有效性。為了進(jìn)一步驗(yàn)證PRP 釋放物對(duì)于椎間盤源性腰痛的遠(yuǎn)期治療效果，該團(tuán)隊(duì)再次選擇了16 例椎間盤源性腰痛病人[24]進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，接受PRP 釋放物或者糖皮質(zhì)激素進(jìn)行椎間盤內(nèi)注射，隨訪期為60 周。結(jié)果顯示，兩組病人在注射后8 周時(shí)VAS 評(píng)分均出現(xiàn)了明顯下降，但兩者之間無顯著差異，這表明PRP 釋放物與糖皮質(zhì)激素的短期療效是類似的。8 周后在選擇繼續(xù)接受PRP 釋放物治療的病人中可以觀察到，PRP釋放物的遠(yuǎn)期療效優(yōu)于糖皮質(zhì)激素，接受2 次PRP釋放物注射的病人臨床效果良好，腰痛、殘疾、生活質(zhì)量評(píng)分改善超過70%。

Cheng 等[25]選取了29 例中重度椎間盤源性腰痛病人，向其病變椎間盤內(nèi)注射3～4 ml 富含白細(xì)胞的PRP 進(jìn)行治療，評(píng)估在注射后5～9 年某一時(shí)間點(diǎn)的疼痛及脊柱功能。結(jié)果顯示，NRS 評(píng)分由4.7分下降至1.3 分，F(xiàn)RI 評(píng)分由基線的51.5 分改善至22.4 分，SF-36 評(píng)分由基線的56.4 分提高至82.9 分。在5～9 年的隨訪期間，有11 例(58%)病人對(duì)于椎間盤內(nèi)注射PRP 治療表示滿意。

張建波等[26]通過椎間盤內(nèi)注射PRP 對(duì)比射頻熱凝術(shù)(radiofrequency thermocoagulation, RFT) 治療盤源性腰痛的療效進(jìn)行觀察，選擇了椎間盤源性腰痛病人67 例，隨機(jī)分為PRP 組（37 例）和RFT組（30 例），在每個(gè)病變椎間盤內(nèi)注射1～2 ml PRP。在治療后1 周、3 個(gè)月、1 年對(duì)病人的腰痛程度及脊柱功能進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示，與治療前基線相比，兩組VAS 評(píng)分、FRI 評(píng)分均顯著降低。1 周時(shí)，RFT 組疼痛緩解程度優(yōu)于PRP 組，但隨著隨訪時(shí)間延長(zhǎng)，1 年后PRP 組病人疼痛改善作用則優(yōu)于RFT 組。在安全性方面，PRP 組有1 例病人在治療后2 周出現(xiàn)椎間盤炎接受手術(shù)后治愈。

然而，最近一項(xiàng)關(guān)于椎間盤內(nèi)PRP 的雙盲隨機(jī)對(duì)照研究顯示，治療組和對(duì)照組之間無顯著差異。Zielinski 等[27]選取了26 例慢性椎間盤源性腰痛病人，隨機(jī)分為PRP 組（18 例）和生理鹽水對(duì)照組（8 例），在治療后8 周使用功能障礙指數(shù)(oswestry disability index, ODI)評(píng)分及數(shù)字分級(jí)評(píng)分法(numerical pain rating scale, NRS)評(píng)分對(duì)病人進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示，PRP 組中17%病人癥狀明顯改善，5%病人癥狀惡化，生理鹽水對(duì)照組13%病人癥狀明顯改善且無癥狀惡化。說明這兩種方式在治療椎間盤源性腰痛的效果上無顯著差異，與既往相關(guān)研究得出的研究結(jié)果不同。如果對(duì)于這項(xiàng)研究進(jìn)行嚴(yán)格的分析，可以發(fā)現(xiàn)該研究方法中存在著一定的缺陷。使用生理鹽水作為對(duì)照組，因生理鹽水具有抗菌作用可能改善了對(duì)照組中的一些病人，從而混淆了結(jié)果。

最新研究的數(shù)據(jù)表明，血小板計(jì)數(shù)較高的PRP能夠明顯改善椎間盤源性腰痛病人的疼痛和生活質(zhì)量。Jain 等[28]研究了不同血小板濃度的PRP 治療椎間盤源性腰痛的臨床效果，選擇20 例椎間盤源性腰痛病人，向其每個(gè)病變椎間盤內(nèi)注入1～2 ml富含白細(xì)胞的PRP。結(jié)果顯示，與治療前基線相比，病人的NRS 評(píng)分在3 個(gè)月時(shí)下降為4.5 分，6 個(gè)月時(shí)下降為3.1 分，ODI 評(píng)分在3 個(gè)月時(shí)下降為24.8分，6 個(gè)月時(shí)下降為18.6 分。NRS 評(píng)分及ODI 評(píng)分的改善與血小板濃度呈正相關(guān)，6 個(gè)月時(shí)PRP 血小板濃度與NRS 評(píng)分下降程度呈正相關(guān)(r = 0.73)；6 個(gè)月時(shí)PRP 血小板濃度與ODI 評(píng)分下降程度呈正相關(guān)(r = 0.7)。Lutz 等[29]研究了高濃度PRP 治療慢性椎間盤源性腰痛病人的臨床效果，向37 例椎間盤源性腰痛病人病變椎間盤內(nèi)注入＞ 10×高濃度PRP，與接受盤內(nèi)注射＜ 5×PRP 的29 例病人作比較，通過FRI 來評(píng)估其疼痛和功能狀態(tài)，采用NRS評(píng)分來量化疼痛程度，NASS 來評(píng)價(jià)生活質(zhì)量。結(jié)果顯示，在椎間盤內(nèi)注射＞ 10×PRP 后(18.3±13.3)個(gè)月時(shí)，NRS 評(píng)分和FRI 評(píng)分較基線水平明顯改善，有5 例病人表示其疼痛程度與術(shù)前相比沒有發(fā)生任何改善。與＜ 5×PRP 病人相比，＞ 10×PRP 病人開始時(shí)疼痛和功能評(píng)分更差，但疼痛和功能改善程度顯著更大，且滿意度為81%，高于＜ 5×PRP 組的56%。然而，在研究中發(fā)現(xiàn)仍有少數(shù)病人沒有完全改善。在未來的研究中，仍需要通過對(duì)于PRP 的進(jìn)一步特征分析和影像學(xué)評(píng)估來更好地闡明這些病人在注射后沒有改善的原因，并且同樣需要在更大的樣本量和更長(zhǎng)的隨訪中來進(jìn)行更加系統(tǒng)的驗(yàn)證。PRP 治療DLBP 的臨床研究總結(jié)見表1。

表1 PRP 治療DLBP 的臨床研究

五、臨床案例

Lutz 等[30]報(bào)道了1 例椎間盤內(nèi)富含白細(xì)胞的PRP (LR-PRP) 注射椎間盤源性腰痛的案例。病人為32 歲女性，嚴(yán)重的慢性腰痛，疼痛評(píng)分8 分（滿分10 分），MRI 檢查顯示有2 個(gè)退行性椎間盤伴有顯著的Modic I 型改變，接受過藥物治療、針灸和硬膜外激素注射，都無法緩解疼痛。最終接受了病變椎間盤內(nèi)注射LR-PRP。起初，由于注射到疼痛部位的壓力和細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)，該病人疼痛加劇，但幾周后開始好轉(zhuǎn)。3 個(gè)月后再次進(jìn)行MRI 檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)Modic I 型改變消失。該研究認(rèn)為椎間盤內(nèi)注射LR-PRP 不僅可以在椎間盤中促進(jìn)細(xì)胞的增殖，而且PRP 中高水平的白細(xì)胞也可能抑制與椎間盤退變有關(guān)的某些類型細(xì)菌的過度生長(zhǎng)。

六、PRP 優(yōu)缺點(diǎn)

與純化的生長(zhǎng)因子相比，使用PRP 的主要優(yōu)點(diǎn)是PRP 容易獲得且成本低廉，從自體源中分離可以消除對(duì)癌癥或自身抗體的潛在擔(dān)憂。然而，與目前臨床試驗(yàn)中控制良好的重組生長(zhǎng)因子（OP-1 和GDF-5）相比，PRP 中發(fā)現(xiàn)的生長(zhǎng)因子濃度的個(gè)體間差異可能導(dǎo)致不一致的效果。椎間盤內(nèi)注射PRP及其對(duì)椎間盤再生的影響一直存在爭(zhēng)議[18,19,31]，因?yàn)樽⑸銹RP 可能以不穩(wěn)定的方式和不同的速率釋放生長(zhǎng)因子和/或細(xì)胞因子[32]。

七、展望

DLBP 作為一種常見疾病，由于其發(fā)病機(jī)制的復(fù)雜性導(dǎo)致目前并沒有一種治療方法能夠完全恢復(fù)椎間盤的原始結(jié)構(gòu)和功能。盡管目前臨床上對(duì)于接受椎間盤內(nèi)PRP 注射治療的DLBP 病人在疼痛和功能方面有明顯的改善，但對(duì)于椎間盤內(nèi)注射PRP仍需進(jìn)行更精細(xì)的研究，對(duì)PRP 制備、最佳PRP濃度和成分、PRP 注射劑量等研究，將有利于提高PRP 治療DLBP 的治療效果。

利益沖突聲明：作者聲明本文無利益沖突。