許長剛 天津市河西區(qū)桃園街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心（天津 300200）

內(nèi)容提要 目的分析心電圖檢查中T波峰-末間期（Tp-Te間期）及Tp-Te間期離散度對擴張型心肌病患者的預(yù)后評估效果。方法將接受心電圖檢查的70例擴張型心肌病患者以是否發(fā)生惡性心律失常分為觀察組、對照組，比較心電圖指標及超聲指標，并分析兩者間的相關(guān)性。結(jié)果觀察組Tp-Te間期、離散度及左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）均高于對照組，左室射血分數(shù)（LVEF）、左室室間隔厚度（IVST）則低于對照組（P＜0.05）。Tp-Te間期、Tp-Te間期離散度與LVEF、IVST呈負相關(guān)，與LVEDD正相關(guān)。結(jié)論Tp-Te間期、Tp-Te間期離散度能較好地反映擴張型心肌病患者心功能情況及惡性心律失常風險。

擴張型心肌病（以下簡稱擴心?。┦侵富颊邌蝹?cè)或雙側(cè)心腔擴大且合并心室收縮功能下降的心肌疾病，患者常合并嚴重心律失常，且室性心律失常占比34%左右。因該疾病起病隱匿，早期因機體代償可無任何不適，隨病情進展、心室持續(xù)擴大且失代償后，患者臨床表現(xiàn)主要為心力衰竭、心律失常所引起的相關(guān)癥狀，嚴重時可猝死，5年生存率僅約50%[1]，因此及時有效評估患者病情變化及預(yù)后對其當前治療方案的取舍有重要意義，評估指標之一即為室性心律失常的預(yù)估。心電圖是循環(huán)系統(tǒng)最常應(yīng)用的檢查手段，因其方便、快捷、易操作且無創(chuàng)傷、可反復(fù)進行的特點臨床應(yīng)用非常廣泛。T波峰-末間期（Tp-Te間期）能體現(xiàn)心室不同肌層跨壁復(fù)極的離散變化，Tp-Te離散度為最長Tp-Te間期、最短Tp-Te間期之差，因惡性心律失常發(fā)生機制之一為心室跨壁復(fù)極的離散度增大[2]，且有研究[3]提出Tp-Te間期或Tp-Te間期離散度能較好地預(yù)警惡性心律失常發(fā)生風險，但是臨床關(guān)于上述指標對擴心病預(yù)后評估能力的研究相對較少，加之心電圖在基層單位應(yīng)用廣泛，基于此筆者進行探討，現(xiàn)報道如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

自2021年6月～2023年5月于本中心接受心電圖檢查的擴心病患者中簡單隨機抽取70例為觀察對象，以近1周內(nèi)是否發(fā)生惡性心律失常為依據(jù)分為觀察組（發(fā)生惡性心律失常，30例）、對照組（未發(fā)生惡性心律失常，40例）。觀察組中男性18例，女性12例；年齡32～68歲，平均（52.31±5.35）歲；病程5個月～11年，平均（5.31±1.25）年。對照組中男性22例，女性18例，年齡30～65歲，平均（51.96±5.17）歲；病程4個月～9年，平均（5.28±1.54）年。兩組基礎(chǔ)資料具有同質(zhì)性，可用于研究。

納入標準①均符合擴心病診斷標準；②心功能美國紐約心臟病學會（NYHA）分級，均為Ⅱ～Ⅳ級；③神志清楚，配合度好；④患者及家屬對本研究知情同意。

排除標準①合并高血壓性心臟病、肺源性心臟病、預(yù)激綜合征、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等其他類型心臟病變；②合并心臟瓣膜疾??；③合并肝、腎等器官器質(zhì)性損傷；④心電圖難以辨認Tp-Te間期；⑤合并電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡；⑥近期應(yīng)用胺碘酮等對Tp-Te間期造成干擾的藥物。

1.2 方法

70例患者均給予常規(guī)健康指導(dǎo)，選擇深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司生產(chǎn)的心電圖機，型號為BeneHeart R3，設(shè)置振幅為10mm/mV、走紙速度為25mm/s，按操作流程采集患者心電圖波形，選取胸導(dǎo)聯(lián)V2導(dǎo)聯(lián)中清晰T波，用放大鏡確定T波波峰點或谷底點，測量Tp-Te間期。計算3個心動周期的Tp-Te間期，取平均值為最終結(jié)果，并計算Tp-Te間期離散度。用彩色多普勒超聲診斷儀評估患者左室射血分數(shù)（Left ventricular ejection fraction，LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（Left ventricular end diastolic dimension，LVEDD）及左室室間隔厚度（Left ventricular septal thickness，IVST）。

1.3 觀察指標

比較兩組心電圖指標（Tp-Te間期及Tp-Te間期離散度），用心臟超聲指標（包括LVEF、LVEDD及IVST）間接反映患者病情。分析心電圖指標與病情指標之間的相關(guān)性。

1.4 統(tǒng)計學分析

數(shù)據(jù)均錄入SPSS 22.0 軟件進行處理，Tp-Te 間期、LVEDD等指標均為計量資料，均符合正態(tài)分布，行t檢驗，采用Pearson分析法分析心電圖指標與心功能指標間的相關(guān)性，判斷r值，檢驗水準為0.05。

2.結(jié)果

2.1 兩組心電圖指標比較

觀察組擴張型心肌病患者Tp-Te間期及Tp-Te間期離散度均大于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1.對比Tp-Te間期與Tp-Te間期離散度(ms)

2.2 兩組超聲結(jié)果比較

觀察組LVEDD顯著高于對照組，且LVEF、IVST均低于對照組，差異均具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2.對比LVEF、LVEDD及IVST

2.3 分析心電圖指標與心臟功能之間的相關(guān)性

經(jīng)分析，Tp-Te間期、Tp-Te間期離散度與LVEF、IVST呈負相關(guān)，與LVEDD正相關(guān)，見表3。

表3.Tp-Te間期、Tp-Te間期離散度與心臟功能之間的相關(guān)性分析

3.討論

感染、酒精中毒、代謝異常等多種因素均可導(dǎo)致擴心病的形成，初期患者心肌僅表現(xiàn)為短暫的心肌損害，殘存心肌細胞代償死亡心肌的生理功能，心臟整體功能正常。隨著負荷逐漸加重，心肌順應(yīng)性下降、心臟纖維支架系統(tǒng)損傷，殘存心肌收縮、舒張能力下降，心臟功能受損，從而出現(xiàn)一系列癥狀。心律失常即是常見癥狀之一，其中室性心律失常是引起患者猝死的主要原因，因此監(jiān)測惡性心律失常發(fā)生風險、評估心臟結(jié)構(gòu)改變即可側(cè)面反映患者預(yù)后程度。心電圖是心血管循環(huán)系統(tǒng)疾病診斷的基礎(chǔ)與重點，除常規(guī)P波、QRS波、T波等波形外，各間期時間及電壓變化能很好地反映心臟不同部位心肌細胞電生理活動情況，客觀、形象的表明心臟電活動，初步評估心臟功能。

QT間期中的Tp-Te間期是近年來研究熱點，有研究[4]已經(jīng)證明心室跨壁復(fù)極的離散度增大在心律失常發(fā)生機制中占據(jù)重要地位，Tp-Te間期是QT間期的一部分，為心臟空間負極的離散時間，亦是機體體表唯一能間接反映心室跨壁離散情況的指標[5]，該指標將離散大小進行量化，因此成為惡性甚至致命性室性心律失常發(fā)生風險的常用預(yù)測指標。心臟由心內(nèi)膜、心肌層、心外膜三層構(gòu)成，分布于三層的心肌細胞電生理活動并不一致，其中心肌層的心肌細胞復(fù)極結(jié)束最晚，因此形成心室跨壁復(fù)極的離散。心肌層的M細胞在上述跨壁復(fù)極中發(fā)揮重要作用，該細胞位于心外膜、心內(nèi)膜之間，具有特別的復(fù)極特性，類似于浦肯野與正常心肌層細胞的雜合體，其含量在心室肌中的比例達到30%～40%，通過過渡細胞與心內(nèi)膜完成動作電位傳導(dǎo)；不同于心室肌的浦肯野細胞，M細胞無自律性[6]，且傳導(dǎo)速度慢于浦肯野細胞但快于普通心室肌細胞，又因該細胞擁有與心外膜細胞中的瞬時外向鉀電流特點，在興奮后動作電位時程明顯長于心外膜及心內(nèi)膜，故各室壁細胞中M細胞復(fù)極最晚；M細胞與心內(nèi)膜、心外膜肌肉細胞之間電位差是心室跨壁復(fù)極離散度的形成基礎(chǔ)，而心室跨壁復(fù)極離散度是正常T波的形成基礎(chǔ)，當細胞缺血、代償性擴大等病理改變下可導(dǎo)致心室肌各層復(fù)極時出現(xiàn)不等程度的增大，即形成跨壁復(fù)極離散度增大。另外，M細胞動作電位晚期鈉離子內(nèi)流速度較心外膜、心內(nèi)膜心肌細胞快，致使M細胞時程呈現(xiàn)獨特的慢頻率依賴性，與其他心肌細胞相比出現(xiàn)明顯復(fù)極異質(zhì)性，因此當存在心律失常觸發(fā)因素，或心動過緩時藥物作用，M細胞易出現(xiàn)后除極-觸發(fā)活動-折返-室速、室顫的發(fā)生，出現(xiàn)心源性猝死，使得M細胞成為心律失常尤其是惡性心律失常的起源點，心室跨壁復(fù)極離散度即是反映M細胞活動特點的指標。而Tp-Te間期為體表心電圖中T波頂點至T波終點的距離，因T波頂點與心外膜中的心肌細胞復(fù)極結(jié)束時的時相始終一致，且T波終點則與心肌層中的M細胞復(fù)極結(jié)束的時相保持一致，故Tp-Te間期能代表心室外膜心肌細胞復(fù)極完畢至心室肌層M細胞復(fù)極完畢的時間，因此該間期時間能很好地體現(xiàn)M細胞去極、復(fù)極特點；且Tp-Te間期正位于心室相對不應(yīng)期上，此時期的心肌層電活動有明顯的異步性，心室肌的興奮性自0快速恢復(fù)至100%，整體興奮性變化速度快且大，當相對不應(yīng)期延長，可導(dǎo)致早期后除極及延遲后除極，進而為心室跨壁復(fù)極離散度及惡性心律失常提供側(cè)面評估資料。

本研究表1中，近期發(fā)生惡性心律失常的擴心病患者的Tp-Te間期明顯延長，且Tp-Te間期離散度較大，曹蕊等[7]學者的研究中惡性室性心律失常組的Tp-Te間期較非惡性室性心律失常組亦是明顯增加，與本研究結(jié)果一致，表明該類患者心室跨壁復(fù)極離散度增大。擴心病心臟病理改變中可發(fā)生心肌細胞纖維化或變性，心肌層心肌細胞形態(tài)發(fā)生改變，M細胞正常結(jié)構(gòu)破壞，心肌興奮時間延長、跨壁復(fù)極離散度增大，誘發(fā)早期及延遲后除極，2相動作電位時各層心室肌折返形成，故惡性心律失常發(fā)生風險增大。表2中觀察組心室腔明顯增大、心室壁進一步變薄，心臟結(jié)構(gòu)重塑更加顯著，此結(jié)果反向說明心臟結(jié)構(gòu)改變越明顯、患者病情越嚴重。心臟結(jié)構(gòu)改變越大、心功能分級越差，越差的心功能等級甚至心力衰竭時心肌細胞的縫隙連接損傷越明顯，間隙連接蛋白（Cx43）表達水平降低，M細胞動作電位時程明顯延長，促使跨壁復(fù)極離散度變大及Tp-Te間期延長，因此當擴心病檢出Tp-Te間期延長時應(yīng)警惕心功能改變及惡性心律失常的可能性。

表3即對Tp-Te間期及Tp-Te間期離散度與心臟結(jié)構(gòu)之間進行了相關(guān)性探討，兩者之間有顯著的相關(guān)性。分析原因擴心病心室肌收縮、舒張功能障礙后，LVEF相應(yīng)下降，左心室內(nèi)壓力增大、心室壁張力變大，心室壁因機械牽拉導(dǎo)致普通心肌細胞電生理改變，加之M細胞影響，心室肌動作電位有效不應(yīng)期縮短、動作電位時程縮短，跨壁復(fù)極離散度變大，因此Tp-Te間期、Tp-Te間期離散度延長。擴心病后心室腔擴大，一方面引起心肌細胞變形，在長期代償后因細胞體積增大但線粒體數(shù)量不變的情況下，細胞所需能量出現(xiàn)相對或絕對不足，心肌細胞2相復(fù)極平臺期縮短，三層心肌細胞的總復(fù)極時間同樣縮短，最終引起心律失常；另一方面，心室重塑后心室肌、室間隔變薄，直接導(dǎo)致LVEF下降。

伍勇等[8]學者則將50例冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者為冠心病組，同等例數(shù)的健康體檢者為健康組，均行12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，并取V2導(dǎo)聯(lián)中的5個T波測得的Tp-Te間期計算平均值，冠心病組Tp-Te間期平均值為（125.29±13.95）ms，較健康組的（83.56±12.63）ms明顯升高，表明不僅擴心病患者可出現(xiàn)Tp-Te間期延長，冠心病等缺血性心臟病亦可發(fā)生心室跨壁復(fù)極離散度增大，證明Tp-Te間期對此類疾病診斷亦有一定價值。雷靜等[9]研究結(jié)論與上述一致，表明不僅擴心病患者預(yù)后評估可應(yīng)用Tp-Te間期，冠心病等缺血性心臟病亦可采用該指標進行預(yù)后估計。

綜上所述，擴心病患者心電圖指標中Tp-Te間期延長、Tp-Te間期離散度增大均能體現(xiàn)患者心室肌跨壁復(fù)極離散度改變，患者發(fā)生心功能惡化改變、惡性心律失常的風險相應(yīng)增加，預(yù)后更差，因此針對擴心病患者實施心電圖Tp-Te間期等監(jiān)測，有助于警示不良預(yù)后，便于臨床盡早的采取干預(yù)措施及重點監(jiān)護。