石進財 陳玉梅
重癥支原體肺炎(Mycoplasma pneumonia,MP)是兒科常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病,該病具有發(fā)病急、病情進展快、致殘致死率高等特點,重癥MP隨著疾病持續(xù)進展還容易進展為呼吸衰竭,這樣加重患者病情及增加病死率[1]。關于重癥MP合并呼吸衰竭,研究表明血清瘦蛋白(Leptin)、白細胞介素-17(IL-17)及白細胞介素-33(IL-33)同疾病發(fā)生、發(fā)展及轉歸有密切聯(lián)系,因此監(jiān)測此類指標可作為診斷疾病及評估預后的重要參照[2]。在對兒童重癥MP合并呼吸衰竭的治療上通常是采取西醫(yī)治療的方式,在西醫(yī)治療上多予以抗感染、營養(yǎng)支持、糾正水電解質及酸堿紊亂,且予以經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(Nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)的方式,通氣治療方式主要是避免氣管插管、氣管切開所致組織損傷,并改善肺氧合及通氣功能[3]。而長期實踐表明常規(guī)治療方式雖然具有良好效果,但是仍舊難以有效控制患兒病情發(fā)展,所以需尋求更加有效的治療方式[4]。隨著當前中西醫(yī)治療方式的推廣,在對諸多疾病的治療中也倡導聯(lián)合治療方式,本次研究探討了對重癥MP合并呼吸衰竭的患兒,采取雙黃連氧氣驅動霧化吸入聯(lián)合NCPAP的治療效果以及對患兒血清Leptin、IL-17及IL-33水平的影響,以提高患兒治療效果,報道如下。
1.1 一般資料選取上級醫(yī)院廈門大學附屬中山醫(yī)院中醫(yī)兒科病房2023年1月—2023年3月收治的82例重癥MP合并呼吸衰竭患者為研究對象。按照隨機數(shù)字表法分成2組:觀察組42例,其中男性26例,女性16例;年齡最小7個月,最大4歲,平均(2.1±0.3)歲;呼吸衰竭分型:Ⅰ型15例,Ⅱ型27例。對照組40例,男25例,女15例;年齡最小8個月,最大4歲,平均(2.3±0.3)歲;呼吸衰竭分型:Ⅰ型16例,Ⅱ型24例。對比2組年齡及性別等基線資料,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準重癥MP診斷標準:參照文獻[5]的相關標準。主要是患兒經(jīng)肺炎支原體培養(yǎng)檢查為陽性,在確診MP的基礎上符合以下標準中任意2條或以上可確診重癥MP:①明顯氣促或心動過速,伴或不伴動脈血壓下降;②持續(xù)發(fā)熱時間超過10 d以上;③胸部X線檢查顯示存在大片狀陰影,累及單個或多個病變;④出現(xiàn)胸腔積液、肺不張及肺膿腫等肺內并發(fā)癥;⑤出現(xiàn)嚴重低氧血癥或其他功能嚴總損害。
呼吸衰竭標準:根據(jù)動脈血氧分壓(PaO2)與動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)檢測水平進行分型,其中PaO2<60 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa),不伴有PaCO2>60 mm Hg為Ⅰ型;PaO2<60 mm Hg并伴PaCO2>50 mm Hg為Ⅱ型。
1.3 納入與排除標準納入標準:①符合以上診斷標準;②患兒可同醫(yī)護人員進行正常的交流溝通,預期生存時間在3年以上;③患兒均無通氣治療禁忌;④患兒家屬均簽署知情同意書,同時本次研究也經(jīng)過語言醫(yī)學倫理委員會批準同意。排除標準:①心、肝、腎等器質性病變;②生活不能自理及嚴重肝腎疾病;③因循環(huán)系統(tǒng)原發(fā)病變所致呼吸功能衰竭。
1.4 治療方法對照組:對癥采取常規(guī)治療方式,主要是對入院的患兒指導其注意臥床休息,獲取患兒痰液并且做細菌培養(yǎng)及藥敏試驗,用廣譜抗菌藥物進行抗感染治療,此外予以患兒進行止咳平喘及營養(yǎng)支持治療。提供NCPAP吸氧支持,主要是采取鼻塞通氣法,設定通氣時的吸入氧濃度分數(shù)(FiO2)為0.4~0.6,吸氧流量為6~10 L/min,初步壓力設置為4~6 cm H2O,在通氣過程需根據(jù)患兒動脈血氣分析結果作吸氧方式的適當調整??擅扛?0 min將壓力提高1~2 cm H2O,若觀察患兒血氧飽和度(SaO2)超過85%、PaO2達60 mm Hg通知提高通氣壓力,待患兒生命體征穩(wěn)定并且病癥得到明顯好轉,可每隔2~4 h將通氣壓力適當降低,壓力降至2 cm H2O且PaCO2<45 mm Hg就可停止進行通氣。
觀察組則是在對照組的治療基礎上,為患兒加用雙黃連氧氣驅動霧化吸入治療,主要應用注射用雙黃連凍干粉(哈藥集團中藥二廠,國藥準字 Z20043425,規(guī)格為每支裝1.2 g),每次選取0.2 g的藥物,使用5 ml 生理鹽水進行稀釋,在稀釋后置于氧驅動氧化裝置中,為患兒進行持續(xù)的霧化吸入治療,每次治療時間為15~30 min/次,3次/d。
2組患兒均進行持續(xù)7 d對癥治療。
1.5 觀察指標①癥狀緩解時間:主要記錄呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕啰音、呼吸衰竭消退時間;②血氣指標:主要指標包括PaO2、PaCO2及SaO2;③血清Leptin、IL-17、IL-33水平:治療前后均采集患兒3 ml的空腹靜脈血液,經(jīng)離心分離血清,采取酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測相關檢測需嚴格參照試劑盒說明書進行。
2.1 2組患兒癥狀緩解比較觀察組患兒各癥狀消退時間均比對照組短(P<0.05)。見表1。
表1 2組患兒癥狀消退時間比較
2.2 2組患兒血氣指標比較治療后,2組患兒PaO2、SaO2均較治療前提高,且觀察組顯著高于對照組;PaCO2較治療前降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 2組患兒血氣指標比較 (例,
2.3 2組患兒血清Leptin IL-17 IL-33比較治療后,2組患兒血清Leptin、IL-17、IL-33水平上均較治療前降低,且觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 2組患兒血清Leptin IL-17 IL-33指標水平變化比較 (例,
生活環(huán)境的變化,使得各種呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病率呈逐年升高趨勢。在兒童群體中,重癥MP的發(fā)生率也不斷增高,此類患兒病情危重,病情持續(xù)進展可引起氧合功能損傷及呼吸衰竭[6]。MP患兒發(fā)病后,可激活如單核細胞、淋巴細胞及中性粒細胞等多種炎性細胞,炎性細胞可分泌大量促炎因子,引起呼吸衰竭及通氣功能損傷[7]。重癥MP患兒血清Leptin、IL-17、IL-33顯著升高,Leptin是由脂肪組織所分泌的炎性因子,可刺激淋巴細胞及內皮細胞功能,誘發(fā)炎性反應及加重肺功能損傷;IL-17、IL-33均屬于Th17型淋巴細胞所分泌的促炎因子,均可引起炎性反應級聯(lián)擴大,影響患者預后[8-10]。對兒童重癥MP合并呼吸衰竭,目前主要是采取抗感染、止咳等治療方式,這些治療方式可以在一定程度上緩解患兒的癥狀,此外在治療上還予以患兒使用NCPAP治療,采取該治療方式可進一步促進患兒肺泡的擴張,擴大彌散面積并且緩解氣道黏膜充血水腫,此外NCPAP還能有效擴張患兒小氣道,降低呼吸阻力并緩解高碳酸血癥,這樣也對患兒癥狀的改善具有一定效果[11]。
而長期實踐也發(fā)現(xiàn),在對兒童重癥MP合并呼吸衰竭上,以上常規(guī)治療方式常存在一些經(jīng)治療后癥狀改善不明顯的情況,對此提倡采取更加有效的治療方式,其中聯(lián)合中醫(yī)治療就是有效的方式[12]。中醫(yī)將支原體肺炎納入“肺喘、咳嗽”范疇,認為病機是機體正氣不足、衛(wèi)氣不固,且小兒臟腑器官嬌嫩,受外界風險感染侵襲可引起肺絡損傷,濕熱與痰液積聚引起疾病發(fā)生。針對支原體肺炎的病機,在治療上主張采取清熱解毒及止咳平喘的方式[13]。本研究探討在對小兒重癥MP合并呼吸衰竭的治療上,加用雙黃連氧氣驅動霧化吸入的治療,雙黃連凍干粉含黃芩、連翹及金銀花等中藥,現(xiàn)代藥理研究表明黃芩中的黃芩素、黃芩甙均有顯著緩解炎性反應的作用;連翹所含連翹酚可顯著降低毛細血管通透性;金銀花所含綠原酸及皂甙可降溫解熱[14]。雙黃連凍干粉通過氧氣驅動霧化的給藥方式,可讓藥物直接散布到支氣管、肺泡及肺間質部位,使藥物迅速見效,并且微小的藥物也能經(jīng)由患兒肺部毛細血管進入到血液循環(huán)部位,這樣有助于促進患者排痰以及促進肺通氣功能的改善[15]。
在本次研究中,探討了在對重癥MP合并呼吸衰竭的治療中,在給予患兒應用常規(guī)NCPAP治療基礎上加用雙黃連氧氣驅動霧化吸入治療的效果。結果顯示經(jīng)過為期7 d的治療,觀察組患兒在呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕啰音、呼吸衰竭各癥狀的消退時間上均明顯比對照組短,這表明采取聯(lián)合用藥治療的方式可加速癥狀改善。治療后的各項血氣指標對比,2組患兒均較治療前改善,觀察組改善幅度比對照組顯著,治療后血清Leptin、IL-17、IL-33水平較治療前降低,而觀察組顯著低于對照組,這也提示雙黃連氧氣驅動霧化吸入的方式配合常規(guī)治療方式可更加有效地改善血氣功能,緩解機體炎性反應,這樣利于患兒的早日康復。
綜上所述,針對小兒重癥MP合并呼吸衰竭,臨床治療中采取雙黃連氧氣驅動霧化吸入聯(lián)合NCPAP治療,可促進患兒癥狀的緩解,改善患兒血氣功能,并且有效降低血清Leptin、IL-17、IL-33指標水平,因此值得推廣應用。