閆月玲,李國智,劉 珩

近年來,隨著糖尿病發(fā)生率遞增,由此所引發(fā)的慢性炎癥已成為了該疾病患者致殘或致死的主要因素之一[1]。糖尿病的發(fā)生會導(dǎo)致電解質(zhì)、糖類、脂肪等代謝紊亂情況,甚至?xí)奂叭砥鞴?當累及下肢血管神經(jīng)的時候會導(dǎo)致糖尿病足潰瘍的發(fā)生,且發(fā)生率較高,伴隨疾病進展還會出現(xiàn)壞疽或截肢,進而對患者身體健康或生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴重影響[2-3]。糖尿病足潰瘍情況的發(fā)生,不僅會給患者帶來身體的疼痛,對其家庭也會造成嚴重的經(jīng)濟負擔,所以,須采取及時、有效的治療方案以避免病情惡化[4]。鑒于此,本研究采用封閉負壓引流術(shù)聯(lián)合自體富血小板血漿治療,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2022年2月我院收治的68例糖尿病足潰瘍患者,將其分為研究組和對照組。研究組男性19例,女性15例,年齡45～71歲,平均年齡(51.9±4.1)歲;潰瘍面積5～15 cm2,平均面積(8.1±0.5)cm2;Wagner 分級,Ⅰ級有9例、Ⅱ級有14例、Ⅲ級有11例。對照組男性21例,女性13例,年齡43～73歲,平均年齡(51.7±4.3)歲;潰瘍面積6～17 cm2,平均面積(8.3±0.6)cm2;Wagner 分級,Ⅰ級有10例、Ⅱ級有15例、Ⅲ級有9例。2組資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會準許。

1.1.1 納入標準 ①符合疾病診斷者;②患者及家屬均知情、同意。

1.1.2 排除標準 ①肝腎功能障礙者;②存在藥物禁忌證者;③認知功能障礙及精神疾病患者;④免疫性疾病患者。

1.2 方法 均對2組患者施以常規(guī)治療,包含降壓、降脂、微循環(huán)改善、抗血小板聚集以及抗感染等,必要時可給予對應(yīng)的營養(yǎng)支持治療。

1.2.1 對照組 施以封閉負壓引流術(shù)(VSD)。根據(jù)創(chuàng)面大小、形狀裁剪醫(yī)用泡沫敷料,將其覆蓋在創(chuàng)面區(qū)域,之后與床上負壓吸引治療儀相連接,持續(xù)負壓吸引,其壓力為0.2～0.4 kPa,敷料隔一天更換一次,一直持續(xù)到創(chuàng)面進行皮瓣修復(fù)。

1.2.2 研究組 封閉負壓引流術(shù)與自體富血小板血漿(PRPa)聯(lián)合,其中,封閉負壓引流術(shù)與對照組相同,用該療法治療1周后再行PRPa治療,首先對潰瘍面積或者竇道體積予以測量,以此對采血量做出判定,常規(guī)以10 mL/cm2為標準。在22 ℃環(huán)境下對所采集血液離心5 min;之后,取其上層血漿再次離心5 min,取下層的富血小板血漿備用;將2 000 U凝血酶與1 mL 10%葡萄糖鈣注射液混合,制作成為促凝劑。將敷料打開,并對創(chuàng)面實施清理,依照10∶1進行PRPa和促凝劑混合,并噴灑在潰瘍創(chuàng)面或注入到竇道之內(nèi),確保其能夠?qū)⑶坏捞顫M。若創(chuàng)面有膠凍物出現(xiàn)則可用紗布予以覆蓋,每周換藥1次。以上2組均治療4周。

1.3 診斷標準 糖尿病足潰瘍的診斷參考《2020中國糖尿病足診治指南》,Wagner 分級在Ⅰ～Ⅲ級,足潰瘍超過4周,足部彩超顯示患肢供血不足。

1.4 療效標準 潰瘍創(chuàng)面結(jié)痂基本脫落,創(chuàng)面愈合面積≥80%為顯效;潰瘍面積有所遞減,創(chuàng)面愈合面積在40%～80%為有效;創(chuàng)面愈合面積≤40%,甚至創(chuàng)面擴大為無效。

1.5 觀察指標 分別對2組治療前、后的空腹血糖、餐后2 h 血糖予以檢測對比;使用酶聯(lián)免疫法檢測、對比2組患者治療前、后血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)水平,選取創(chuàng)面肉芽組織對以上因子檢測;記錄比較2組安全性,包含感染、疼痛及皮疹等的發(fā)生狀況。

2 結(jié)果

2.1 2組患者治療效果對比 研究組患者總有效率較對照組高(P<0.05),見表1。

表1 2組患者治療效果比較[n(%)]

2.2 2組患者血糖指標比較 研究組患者治療后空腹血糖及餐后2 h血糖均較對照組低(P<0.05),見表2。

表2 2組患者血糖指標比較

2.3 2組患者細胞因子水平對比 研究組患者治療后VEGF、bFGF水平均高于對照組(P<0.05),見表3。

表3 2組患者細胞因子水平比較

2.4 2組患者不良反應(yīng)比較 2組患者不良反應(yīng)比較,見表4。

表4 2組患者安全性比較[n(%)]

3 討論

3.1 糖尿病足潰瘍的發(fā)生 在糖尿病足潰瘍的發(fā)生過程中,動脈粥樣硬化是重要的病理基礎(chǔ),受動脈壁中層鈣化、內(nèi)膜纖維增生等多種情況的影響,血管腔出現(xiàn)狹窄,進而導(dǎo)致疾病發(fā)生[5]。當前,針對糖尿病足的具體發(fā)生原因和相關(guān)機制仍處在探索階段,有學(xué)者認為飲酒、暴飲暴食、吸煙都是導(dǎo)致糖尿病足發(fā)生的重要原因[6]。因機體長期處在高血糖狀態(tài)可誘發(fā)血管或神經(jīng)病變等情況的發(fā)生,屬于臨床治療難題,隨著該情況進展會對機體的臟器功能產(chǎn)生諸多不利影響,導(dǎo)致免疫力降低[7]。在糖尿病足患者當中,受足部或全身感染情況的影響,會誘發(fā)血糖升高;而血糖升高的存在又會導(dǎo)致感染加重,從而形成了惡性循環(huán)[8]。所以,糖尿病足潰瘍的治療,是一個相對復(fù)雜且漫長的過程,需基于患者具體情況采取針對性、綜合性的治療方案。

3.2 VSD聯(lián)合自體PRP在糖尿病足潰瘍患者中的應(yīng)用價值 研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者的足部感覺神經(jīng)會伴隨疾病進展而呈現(xiàn)出遞減趨勢,這就造成機體對外界傷害的敏感性降低,出現(xiàn)了運動神經(jīng)損傷,足部組織出現(xiàn)畸形或破損等情況,從而導(dǎo)致感染加重[9]。另外,糖尿病患者普遍存在代謝功能異常及動脈粥樣硬化性狹窄,導(dǎo)致血流受阻,因機體長期處于高血糖狀況使得創(chuàng)面不能得到有效修復(fù),并向慢性潰瘍方面轉(zhuǎn)變,遷延不愈,以致對其病情康復(fù)和生活質(zhì)量的提升均產(chǎn)生了諸多阻礙。

當前,在對糖尿病足潰瘍患者的治療中,VSD技術(shù)的應(yīng)用相對普遍,該療法的實施可使糖尿病足患者的足部血運得以改善,有效促使?jié)儾课蝗庋拷M織生長,加快創(chuàng)面愈合,同時,感染的發(fā)生率也會隨之遞減[10]。但是,在針對上述患者的治療當中,VSD的應(yīng)用優(yōu)勢雖較多可最大程度地減少換藥次數(shù),但這僅僅屬于一種物理療法,無法對創(chuàng)面進行生物恢復(fù),以致在臨床推廣中仍存在諸多局限[11]。自體PRP是通過自體富血小板血漿、促凝劑進行創(chuàng)面生物修復(fù)的一種方法,該療法也屬于新型的治療方案。自體富血小板血漿是源于患者自身的血液,基于血液當中粒細胞沉降速度的差異,借助離心法進行的血小板濃縮液的提取[12]。上述方法的應(yīng)用,在機體組織修復(fù)當中可發(fā)揮較好的促進作用,這主要是與PRP中所含有的血小板濃度較高的情況有關(guān)[13]。另外,自體PRP會受到血小板脫顆粒作用而逐漸釋放bFGF、VEGF、表皮生長因子、轉(zhuǎn)化生長因子β等以加快創(chuàng)面愈合[14]。以上因子在血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞增殖中也起著重要作用,其會加速肉芽組織生成,同時,還會誘導(dǎo)中性粒細胞、單核細胞趨化,使其抗感染功能得到充分發(fā)揮,所以,在多種創(chuàng)面治療中得到了廣泛應(yīng)用與普及[15]。研究顯示,與對照組比,研究組總有效率高;治療后空腹血糖及餐后2 h 血糖均較低;并且,研究組治療后VEGF、bFGF指標均較高(P<0.05)。說明在糖尿病足潰瘍患者中,VSD聯(lián)合自體PRP的應(yīng)用,其效果好,利于改善機體的血糖指標,可加速創(chuàng)面預(yù)后。對糖尿病足潰瘍者來說,在其創(chuàng)面愈合當中,VEGF與bFGF是最為突出的2種細胞因子,前者在上皮細胞增殖與遷移當中可發(fā)揮較好的誘導(dǎo)作用;后者可以刺激膠質(zhì)細胞、成纖維細胞分裂,實現(xiàn)對愈合進程各階段的有效調(diào)節(jié)[16]。在糖尿病足潰瘍患者中,VSD聯(lián)合自體PRP的應(yīng)用,其安全性較高,更加利于患者接受。

綜上所述,在糖尿病足潰瘍患者中,采用封閉負壓引流術(shù)與自體富血小板血漿聯(lián)合治療,效果好,可加速創(chuàng)面愈合,安全性較高。