周 莉,李棋棋,陸 梅

(南通大學(xué)附屬南通第三醫(yī)院 江蘇南通226001)

連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT)是危重癥搶救中最常用的血液凈化技術(shù)之一,其通過模仿腎小球的濾過原理,幫助危重癥患者穩(wěn)定血流、消除炎性介質(zhì),并為其提供營養(yǎng)支持,是維持危重癥患者“腎內(nèi)穩(wěn)態(tài)”的重要手段[1-2]。但臨床研究顯示,危重癥患者接受CRRT期間易引發(fā)多種并發(fā)癥,其中血小板減少癥的發(fā)生率高達40%,加大患者的出血風(fēng)險,應(yīng)激性消化道出血不僅會阻礙治療進展,還加快病情惡化,對預(yù)后造成不利影響[3]。針對ICU患者行CRRT期間發(fā)生應(yīng)激性消化道出血的主要因素,制訂并實施相應(yīng)護理措施,降低患者應(yīng)激性消化道出血風(fēng)險,不僅可避免出血引起的嘔血、失血性休克、貧血等癥狀發(fā)生,還有助于加快治療進展,改善患者預(yù)后。本研究采用問卷調(diào)查法,通過單因素分析、二元Logistic回歸分析、ROC曲線分析對ICU患者行CRRT期間并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的危險因素進行研究分析。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年12月1日～2021年12月31日ICU收治的92例CRRT患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥18歲者;②發(fā)病至入院時間<24 h者;③伴有急性肺水腫、高鉀血癥或嚴(yán)重代謝性中毒,符合CRRT絕對指征者;④家屬知情,自愿參與,簽寫知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①消化道出血量<5 ml者;②既往有消化道出血史,或有血液系統(tǒng)疾病史者;③伴有低血壓,難以糾正者;④伴有惡性腫瘤,且發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者;⑤伴有嚴(yán)重肝功能異常者。剔除臨床信息收集不完整、缺失者。根據(jù)《急性上消化道出血急診診治流程專家共識》[4]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),將臨床表現(xiàn)為嘔血、黑便、便鮮血,嘔吐物與糞便潛血試驗呈陽性的患者診斷為應(yīng)激性消化道出血,并據(jù)此將并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的患者納入未出血組,并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的患者納入出血組。

1.2 方法

1.2.1 調(diào)查工具 ①人口學(xué)信息:采用本院自擬的患者人口學(xué)資料調(diào)查表收集患者人口學(xué)信息,包括患者性別、年齡、民族、疾病類型、是否發(fā)生昏迷、是否發(fā)生腦出血、是否發(fā)生肺部感染、是否過量使用激素(超出激素類藥物每日使用最大劑量)、是否使用低分子肝素等。②昏迷評估:選用格拉斯哥昏迷量表(GCS)[5]評估患者是否發(fā)生昏迷,該量表包括睜眼反應(yīng)(1～4分)、語言反應(yīng)(1～5分)、運動反應(yīng)(1～6分)3個檢查項目,總分3～15分,評分越高代表患者昏迷風(fēng)險越高,該量表的信效度良好,Cronbach′s α為0.956～0.961,I-CVI為0.670～1.000。根據(jù)原量表給予建議,本研究將GCS評分<8分視為患者發(fā)生昏迷。

1.2.2 調(diào)查方法 入院后,由護士采用《患者人口學(xué)資料調(diào)查表》和GCS收集患者臨床信息,本研究共對92例患者進行臨床信息收集,其中2例臨床信息收集不完整,予以剔除,最終獲取完整臨床信息90份,信息回收有效率為97.83%。由2名護士對患者臨床信息進行整合統(tǒng)計。

2 結(jié)果

2.1 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的單因素分析 見表1。

表1 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的單因素分析[例(%)]

2.2 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的二元Logistic回歸分析 本研究以患者是否并發(fā)應(yīng)激性消化道出血為因變量,以GCS評分(0=≥8分,1=<8分)、是否發(fā)生腦出血(0=否,1=是)、是否發(fā)生肺部感染(0=否,1=是)、是否過量使用激素(0=否,1=是)、是否使用低分子肝素(0=否,1=是)為自變量,進行二元Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,GCS評分(<8分)、是否發(fā)生腦出血(是)、是否發(fā)生肺部感染(是)、是否過量使用激素(是)、是否使用低分子肝素(是)均為導(dǎo)致ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的獨立危險因素(P<0.05)。見表2。

表2 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的二元Logistics回歸分析

2.3 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血影響因素ROC曲線分析 本研究以患者是否并發(fā)應(yīng)激性消化道出血為分類變量,以GCS評分(0=≥8分,1=<8分)、是否發(fā)生腦出血(0=否,1=是)、是否發(fā)生肺部感染(0=否,1=是)、是否過量使用激素(0=否,1=是)、是否使用低分子肝素(0=否,1=是)為變量,進行ROC曲線分析,結(jié)果顯示,GCS評分、是否發(fā)生腦出血、是否發(fā)生肺部感染、是否過量使用激素、是否使用低分子肝素均可對ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血進行有效預(yù)策(P<0.05)。見表3、圖1。

圖1 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血影響因素ROC曲線

表3 患者并發(fā)應(yīng)激性消化道出血影響因素ROC曲線分析

3 討論

本研究結(jié)果顯示,GCS評分<8分為導(dǎo)致ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的獨立危險因素(P<0.05),ROC曲線分析也證實,GCS評分<8分時,患者易并發(fā)應(yīng)激性消化道出血。本研究認(rèn)為,危重癥患者受病情因素影響,處于昏迷狀態(tài)時機體常會引起嚴(yán)重且持久的應(yīng)激反應(yīng),長期處于應(yīng)激狀態(tài)致使機體自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂,經(jīng)神經(jīng)刺激,機體胃蛋白酶和胃酸的釋放量增加,導(dǎo)致機體胃黏膜屏障容易被破壞,進而引起胃黏膜糜爛或潰瘍,增加消化道出血風(fēng)險,與劉菁菁等[6]觀點一致。此外,GCS評分<8分的患者,基本進入昏迷狀態(tài),腦皮質(zhì)功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,自主意識模糊,對于機體所發(fā)生的各種變化不會做出任何反應(yīng),無法自主排出呼吸道內(nèi)的分泌物,嚴(yán)重時則會引起窒息和缺氧,繼發(fā)低氧血癥或肺部感染,加重應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜的缺血缺氧,進一步加深對胃黏膜的損害。沈揚揚等[7]研究認(rèn)為,處于昏迷狀態(tài)的危重癥患者所形成的多種應(yīng)激因素,會通過中樞神經(jīng)作用于胃腸道,引起胃和十二指腸壁血管痙攣和收縮,導(dǎo)致黏膜缺血、缺氧及黏膜屏障受損,并促進H+逆擴散進入壁內(nèi),進而引起糜爛或潰瘍,增加應(yīng)激性消化道出血風(fēng)險。對于此類患者,除給予對癥治療外,臨床推薦開展呼喚式護理,利用聲音、光照、皮膚刺激等方式,刺激機體腦皮質(zhì),提高腦皮質(zhì)的興奮性,調(diào)節(jié)腦組織血氧供給,尤其是腦外傷患者,可促進其腦受損區(qū)域的血液循環(huán),實現(xiàn)腦受損區(qū)域細(xì)胞的自我調(diào)節(jié),其中皮膚刺激還能促進機體神經(jīng)細(xì)胞軸索的修復(fù)與再生,逐步恢復(fù)腦部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),改善腦皮質(zhì)功能[8]。實踐操作時,可為處于昏迷狀態(tài)的患者播放音樂,或由家屬呼喚患者的名字,使音頻信號通過聽覺通路傳導(dǎo)至感覺中樞神經(jīng)系統(tǒng),提高大腦興奮性,加快患者意識恢復(fù);在獨立房間內(nèi),反復(fù)拉開關(guān)閉窗簾,通過忽明忽暗的方式刺激患者對光覺的感知,強化腦皮質(zhì)興奮點,促進其意識蘇醒;皮膚刺激主要以按摩為主,以適當(dāng)力度按照頭、面、胸、腹、四肢、背的順序進行按摩,可對患者神經(jīng)元功能興奮性產(chǎn)生刺激,進而促進神經(jīng)功能網(wǎng)絡(luò)的再生,促使患者盡快脫離昏迷狀態(tài),降低其應(yīng)激性消化道出血風(fēng)險[9]。除此之外,對于昏迷患者,還應(yīng)注意其呼吸道分泌物的清理和壓力性損傷的預(yù)防。

本研究結(jié)果顯示,發(fā)生腦出血為導(dǎo)致ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的獨立危險因素(P<0.05),ROC曲線分析也證實,發(fā)生腦出血時,患者易并發(fā)應(yīng)激性消化道出血。消化道出血是腦出血常見并發(fā)癥之一,雖然腦出血引起消化道出血的機制至今尚未明確,但結(jié)合以往臨床研究結(jié)果,本研究認(rèn)為,腦干或下丘腦損傷引起的神經(jīng)體液失調(diào)和內(nèi)分泌失調(diào)是導(dǎo)致腦出血患者并發(fā)消化道出血的主要因素,這是由于當(dāng)患者發(fā)生腦出血后,機體交感神經(jīng)的興奮性會隨之增高,致使血液中兒茶酚的濃度在短時間內(nèi)快速上升,器官局部血流減少,導(dǎo)致機體胃黏膜缺血、缺氧,促進消化道血管收縮,消化道黏膜屏障受損,迷走神經(jīng)活動增強,進而導(dǎo)致機體大量釋放胃酸和胃蛋白酶,引起消化道糜爛或潰瘍,增加應(yīng)激性消化道出血風(fēng)險,與陳晴晴等[10]觀點一致。為此,對存在腦出血風(fēng)險的患者,臨床應(yīng)在CRRT期間嚴(yán)密監(jiān)測血壓變化情況,進行治療時保證動作輕柔,避免因緊張而引起血壓升高、心跳加快,清淡飲食,適當(dāng)增加飲水量,定時檢查患者排便情況,預(yù)防便秘的發(fā)生[11];對已經(jīng)發(fā)生腦出血的患者,除給予手術(shù)治療外,術(shù)后應(yīng)盡早開展功能康復(fù)訓(xùn)練,加快患者神經(jīng)功能恢復(fù),以降低其應(yīng)激性消化道出血的發(fā)生風(fēng)險[12]。本研究結(jié)果顯示,發(fā)生肺部感染為導(dǎo)致ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的獨立危險因素(P<0.05),ROC曲線分析也證實,發(fā)生肺部感染時,患者易并發(fā)應(yīng)激性消化道出血。本研究認(rèn)為,部分危重癥患者伴呼吸衰竭,呼吸功能下降導(dǎo)致機體呼吸道內(nèi)分泌物難以排出體外,特別是處于昏迷或休克狀態(tài)的患者,易引起分泌物反流,進而導(dǎo)致肺部感染,發(fā)生肺部感染后,G-菌細(xì)胞壁上的細(xì)菌內(nèi)毒素會作用于消化道黏膜,導(dǎo)致其受損,促使H+在逆向彌散作用下?lián)p傷消化道黏膜,毛細(xì)血管破裂,繼而引起應(yīng)激性消化道出血,而伏鑫等[13]研究認(rèn)為,微生物入侵會加重危重癥患者的呼吸衰竭程度,降低呼吸功能,引起通氣/血流的比例失調(diào),從而繼發(fā)低氧血癥或高碳酸血癥,導(dǎo)致機體消化道黏膜血流不暢,增加出血風(fēng)險。對此,伏鑫等[13]還給出建議,對存在呼吸衰竭或肺部感染風(fēng)險的CRRT患者,可通過開展無創(chuàng)通氣改善患者呼吸道氣體分布情況,同時對氣體進行加濕加溫處理,還可預(yù)防細(xì)菌侵入,從而降低肺部感染發(fā)生風(fēng)險。另外,為患者行CRRT時還應(yīng)全程遵循無菌操作,以此進一步降低肺部感染風(fēng)險。

本研究結(jié)果顯示,過量使用激素為導(dǎo)致ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的獨立危險因素(P<0.05),ROC曲線分析也證實,過量使用激素時,患者易并發(fā)應(yīng)激性消化道出血。激素在ICU危重癥患者的治療中具有較高的使用率,適量、合理使用激素類藥物通常有助于患者病情的恢復(fù),但臨床實踐中,激素類藥物濫用事件常有發(fā)生,而激素的過度使用往往會增加患者胃酸和胃蛋白內(nèi)的分泌,促使消化道黏膜受損,進而引起應(yīng)激性消化道出血。此外,還有可能增加患者感染、電解質(zhì)紊亂、心腦血管疾病的發(fā)生風(fēng)險。因此,臨床需要嚴(yán)格控制ICU危重癥患者激素類藥物的使用,避免過量使用誘發(fā)應(yīng)激性消化道出血。本研究結(jié)果顯示,使用低分子肝素為導(dǎo)致ICU患者行CRRT并發(fā)應(yīng)激性消化道出血的獨立危險因素(P<0.05),ROC曲線分析也證實,使用低分子肝素時,易并發(fā)應(yīng)激性消化道出血。在ICU危重癥患者行CRRT時,為保證其治療效果,臨床常通過使用低分子肝素的方式延長凝血時間和減少血小板,故可增加患者消化道出血風(fēng)險[14]。臨床實踐中,對存在應(yīng)激性消化道出血風(fēng)險的患者,可在CRRT時放棄使用低分子肝素,通過定時使用生理鹽水沖洗管路的方式避免凝血的發(fā)生,從而為CRRT爭取更多的時間,或是選用其他抗凝方式。徐思思等[15]采取局部枸櫞酸鈉抗凝,既可避免血小板過度減少,又能降低患者出血風(fēng)險。

綜上所述,臨床上多種因素均可導(dǎo)致ICU患者行CRRT期間并發(fā)應(yīng)激性消化道出血,加強風(fēng)險評估,積極開展預(yù)防性對策,可在確保CRRT順利進行的前提下,降低患者應(yīng)激性消化道出血風(fēng)險,對促進其治療工作穩(wěn)步進行起到關(guān)鍵作用。