浦介麟,周曉茜,蔡英

作者單位: 200120 上海,同濟(jì)大學(xué)附屬東方醫(yī)院

虛弱和虛弱綜合征是全人類的問題,也是老年醫(yī)學(xué)和全科醫(yī)學(xué)面臨的挑戰(zhàn)。虛弱前期狀態(tài)(pre-frail state)和虛弱綜合征(frailty syndrome)的發(fā)生率隨著年齡的增長而成倍增加,并且與更高的疾病發(fā)病率、殘疾、住院、死亡和醫(yī)療資源消耗有關(guān)。心律失常在患者年齡增長、慢性疾病和身體虛弱時很常見。然而,目前還沒有專門針對老年人和虛弱人群心律失常管理的系統(tǒng)性研究或推薦。此次歐洲心律協(xié)會(European Heart Rhythm Association,EHRA)的專家共識重點關(guān)注虛弱的生物學(xué)特性、常見的合并癥和評估方法。在心律失常和傳導(dǎo)性疾病的具體問題上,為虛弱綜合征患者提供基于臨床證據(jù)的管理建議。

共識中闡述了虛弱的生物學(xué)特性、常見合并癥、評估方法和各類心律失常的具體問題,對老年和虛弱患者的心律失常管理提供建議,適用于參與治療老年虛弱前期和虛弱患者心律失常、傳導(dǎo)疾病和心臟植入電子設(shè)備的初級和二級預(yù)防的醫(yī)護(hù)人員。

共識聲明是基于證據(jù)和共識的強(qiáng)度,分別為:具有治療或操作有益的和有效的科學(xué)證據(jù),或得到了作者共識的強(qiáng)烈支持(should do this);普遍同意和/或科學(xué)證據(jù)支持治療或操作的有用性/有效性(may do this);科學(xué)證據(jù)或普遍同意不使用或推薦的治療或操作(do not do this)。

1 定義、流行病學(xué)及虛弱相關(guān)的內(nèi)容

1.1 定義和流行病學(xué) 虛弱被定義為一種綜合征,其特征是高生物脆弱性、生理儲備減少和抵抗應(yīng)激的能力降低。據(jù)估計,社區(qū)中虛弱的患病率為12%(10%～15%),在非社區(qū)人群中上升到45%(27%～63%),女性的患病率較高,85歲及以上的人群中最高。多種合并癥與虛弱患病率增加相關(guān)(高達(dá)63%～81%)。

關(guān)于虛弱有2種不同概念性模型。Fried等提出的模型,認(rèn)為級聯(lián)事件從分子氧化應(yīng)激到DNA損傷均可加速細(xì)胞衰老,使得內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)失調(diào),導(dǎo)致患者出現(xiàn)虛弱的表現(xiàn),包括肌肉力量、體質(zhì)量和步速的下降,并可導(dǎo)致疲勞感增加或無法完成高要求的活動。Mitnitski等的另一種模型描述了累積缺陷模型,它不是將虛弱定義為一種特定的綜合征,而是定義為一種與年齡相關(guān)的醫(yī)療和功能問題疊加的狀態(tài)。盡管這兩種模型在理論上存在差異,但也有很多共同之處,均能夠識別出發(fā)生事件風(fēng)險較高的老年人。

1.2 虛弱前期狀態(tài) 虛弱前期狀態(tài)的概念還不夠完善,也沒有完善的流行病學(xué)和臨床數(shù)據(jù)的支持,定義也很模糊。如果基于Fried模型的5個標(biāo)準(zhǔn)中的1個或2個,或者是基于虛弱指數(shù)(FI)的累積缺陷的數(shù)量來定義虛弱前期狀態(tài)或中等程度的虛弱,虛弱前期通常被認(rèn)為是虛弱前的臨床沉默階段或易導(dǎo)致虛弱的一種狀況。虛弱前期狀態(tài)是介于強(qiáng)壯和虛弱之間的過渡狀態(tài),其臨床重要性在于通過有效的康復(fù)干預(yù)措施可以逆轉(zhuǎn)虛弱狀態(tài)。

1.3 虛弱與臨床復(fù)雜性 衰老與生物穩(wěn)態(tài)及功能儲備的逐漸喪失有關(guān),雖然健康和功能狀況的下降部分直接歸因于疾病,但在某些特定的個體中,損害的積累是非常普遍和多系統(tǒng)的,包括多種合并癥、行動能力喪失、殘疾、認(rèn)知障礙,并最終嚴(yán)重到影響日常生活,因此,臨床醫(yī)生和科研人員將其定義為虛弱。

虛弱和臨床復(fù)雜性有時被認(rèn)為意義相同,但“復(fù)雜性”一詞應(yīng)該用來表示多種共病的存在及其復(fù)雜的藥物治療。在這方面,復(fù)雜性可能是虛弱的一個組成部分,或者更有可能導(dǎo)致虛弱,但并非等同于虛弱。

1.4 與虛弱相關(guān)的主要臨床情況

1.4.1 厭食和營養(yǎng)不良:厭食癥(食欲不振或不能進(jìn)食)在老年人中多見,可引起營養(yǎng)不良、肌肉松弛或萎縮,最終導(dǎo)致殘疾和更高的發(fā)病率、病死率。約20%的老年人存在厭食癥,住院的老年人(23%～62%)和長期居住養(yǎng)老院的老年人(高達(dá)85%)中更多見。

共識聲明：對厭食癥和營養(yǎng)不良者進(jìn)行常規(guī)評估,對所有高危老年人或其他高危人群都應(yīng)采取適當(dāng)?shù)母深A(yù)措施。

1.4.2 肌肉萎縮癥:肌肉萎縮癥是指隨著年齡的增長,患者肌肉的數(shù)量、力量和功能逐步喪失,與虛弱和不良的健康結(jié)局相關(guān)。70歲以后,平均每10年肌肉損失達(dá)15%。在社區(qū)中,肌肉萎縮癥的患病率為1%～29%,在需要長期護(hù)理的人群中發(fā)病率上升至14%～33%。

可實施預(yù)防性和治療性干預(yù)措施(如優(yōu)化營養(yǎng)、消除維生素D缺乏癥和體育鍛煉),旨在扭轉(zhuǎn)身體虛弱,減緩或阻止向殘疾和依賴性發(fā)展。

1.4.3 心力衰竭:虛弱在心力衰竭中尤其常見,在一項薈萃分析中,心力衰竭患者的虛弱患病率為47.4%。心力衰竭患者的虛弱患病率與年齡無關(guān),這表明2種綜合征之間存在更復(fù)雜的相互作用。虛弱與心力衰竭相關(guān)的機(jī)制是多因素的,炎性標(biāo)志物、線粒體功能障礙導(dǎo)致的骨骼肌功能受損、毛細(xì)血管密度降低和脂肪組織浸潤等都可能參與其中。相反,衰老、虛弱、合并癥和住院導(dǎo)致的不活動都可能會加重心力衰竭并加速其進(jìn)展,從而增加了心力衰竭的發(fā)病率和死亡風(fēng)險。

共識聲明：(1)對虛弱的評估應(yīng)納入心力衰竭患者的常規(guī)臨床管理。(2)采取早期干預(yù)措施,改變患者虛弱的部分狀態(tài),對改善心力衰竭患者的預(yù)后、提高生活質(zhì)量十分重要。

1.4.4 癌癥:虛弱的管理對癌癥患者特別重要,超過50%的癌癥病例中可以發(fā)現(xiàn)虛弱前期或虛弱狀態(tài)。注冊數(shù)據(jù)顯示,癌癥預(yù)后與虛弱的狀況相關(guān),如體質(zhì)量減輕、步速減慢、重度抑郁和養(yǎng)老院住院。

共識聲明：對虛弱的早期評估、及時識別虛弱前狀態(tài),就可能采取干預(yù)措施,阻止虛弱的發(fā)展,并保持生活質(zhì)量,特別是在可治療和非侵襲性的癌癥患者中。

1.4.5 跌倒:身體虛弱的老年人很可能會出現(xiàn)反復(fù)跌倒的情況。對102 130例65歲及以上的社區(qū)居民進(jìn)行薈萃分析發(fā)現(xiàn),虛弱患者跌倒的風(fēng)險增加了2.5倍,而處于虛弱前期狀態(tài)的老年人跌倒的風(fēng)險比健康老年人增加了1.5倍。

有疑似心律失常的虛弱患者應(yīng)評估跌倒風(fēng)險。除環(huán)境因素(松動的地毯、臺階等)外,可改變的跌倒風(fēng)險因素包括步態(tài)和平衡障礙、認(rèn)知障礙、抑郁癥、多藥治療、精神藥物、心血管藥物、視力異常、直立性低血壓、低血壓、心律失常(最常見的為緩慢性心律失常)、尿失禁、既往跌倒和對跌倒的恐懼。所有已確定的危險因素都應(yīng)進(jìn)行改善。

跌倒可分為意外的跌倒(即滑倒、絆倒)和非意外的跌倒。后者更有可能歸因于心血管異常,特別是低血壓疾病或心律失常。在實踐中,除非有目擊者和/或老年人對事件有清晰的回憶,否則這兩者很難區(qū)別。

跌倒與心律失常直接相關(guān),最常見的是緩慢性心律失常、心臟停搏以及快—慢型心房顫動(房顫)?？剐穆墒СＫ幬锟赡茉黾又绷⒉荒褪?、心動過緩的風(fēng)險,導(dǎo)致跌倒的其他危險因素包括注意力不集中、睡眠障礙、電解質(zhì)紊亂或視力障礙。

共識聲明：(1)評估跌倒的風(fēng)險因素對所有虛弱的患者都是有益的。(2)對于不明原因的非意外跌倒,應(yīng)根據(jù)2018年歐洲心臟病學(xué)會(ESC)關(guān)于暈厥的診斷和管理指南,當(dāng)作暈厥事件進(jìn)行調(diào)查。(3)對于有直立性不耐受的患者,應(yīng)準(zhǔn)確問詢藥物治療的細(xì)節(jié),包括非心臟藥物。(4)對有低血壓和/或直立不耐受/直立性低血壓的患者,應(yīng)謹(jǐn)慎使用降壓藥物,或應(yīng)評估停藥對患者可能帶來的益處。(5)給患者處方抗心律失常藥物時,應(yīng)監(jiān)測患者跌倒的風(fēng)險。(6)首選對血壓影響最小的抗心律失常藥物。

1.4.6 神經(jīng)系統(tǒng)疾病(包括認(rèn)知功能障礙和老年癡呆癥):虛弱和跌倒在與年齡相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中更為常見,如腦卒中、帕金森病、癡呆癥或癲癇。即使在耳鳴和頭痛等神經(jīng)疾病可能性最小的患者,“跌倒者”的比例也更高。

預(yù)防跌倒是治療的主要目標(biāo),近期隨機(jī)試驗的薈萃分析顯示,運(yùn)動聯(lián)合認(rèn)知訓(xùn)練改善了輕度認(rèn)知障礙患者的平衡性,而體育鍛煉對預(yù)防存在認(rèn)知障礙的老年人跌倒有明顯效果。

另一個重要方面是虛弱患者對跌倒的恐懼。最近的研究表明,虛弱與跌倒恐懼有獨(dú)立的聯(lián)系,而認(rèn)知行為療法可能會改善對跌倒的恐懼。

共識聲明：(1)接受精神藥物治療的患者應(yīng)進(jìn)行跌倒監(jiān)測。(2)運(yùn)動和認(rèn)知訓(xùn)練可以改善早期認(rèn)知障礙患者的平衡能力并防止虛弱的進(jìn)展。

1.4.7 多種合并癥和多種藥物治療:心血管健康研究表明,虛弱與一些慢性疾病,包括心血管疾病、肺部疾病和糖尿病有很大的關(guān)聯(lián),33%的虛弱者有3～4種慢性疾病,27%有2種,8%有多于5種伴隨疾病。虛弱者的多種合并癥不僅可能加重虛弱的表現(xiàn),而且可能導(dǎo)致多種藥物治療的風(fēng)險增加,這已多次被證明是不良臨床結(jié)果的標(biāo)志。法國一項對年齡大于70歲人群的隊列研究顯示,處方藥物的平均數(shù)量隨著虛弱程度的增加而增加,虛弱和藥物治療種類大于10種是死亡的獨(dú)立危險因素,兩者結(jié)合使2.6年的死亡風(fēng)險增加6.30倍。心力衰竭、腎衰竭、房顫、癡呆和癌癥是與虛弱相關(guān)的最常見的合并癥。

1.4.8 電解質(zhì)紊亂、腎臟損害、代謝問題:慢性低鈉血癥是老年人最常見的電解質(zhì)紊亂,雖然通常是輕微和無癥狀的,但加重了虛弱的表現(xiàn),導(dǎo)致認(rèn)知障礙和步態(tài)障礙,并促使骨質(zhì)疏松癥引起骨質(zhì)脆弱,從而使患者容易跌倒和發(fā)生髖部骨折。

慢性腎臟疾病(CKD)在老齡化中很常見。肌肉疏松癥隨著腎功能的損害而逐漸進(jìn)展,在血液透析患者中,虛弱與2.6倍的病死率和1.4倍的住院風(fēng)險相關(guān),與性別、年齡、合并癥和殘疾無關(guān)。

在代謝問題中,胰島素抵抗隨著年齡的增長而顯著增加,并被認(rèn)為是許多年齡相關(guān)疾病的主要危險因素。

2 虛弱評估和虛弱評分

最常用的標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)心血管健康研究數(shù)據(jù)制定。根據(jù)以下標(biāo)準(zhǔn)來定義:體質(zhì)量下降、疲憊感、肌肉無力、行走緩慢和低活動量,通過自我報告和客觀測量(表1)相結(jié)合來確定。符合3個或3個以上指標(biāo)應(yīng)該被認(rèn)為是“虛弱”,而符合其中2個指標(biāo)應(yīng)該被認(rèn)為是“虛弱前期”。這些評判標(biāo)準(zhǔn)對不同結(jié)果預(yù)測的有效性,已經(jīng)在國內(nèi)外發(fā)表的數(shù)百篇老年醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)中得到了令人信服的證實。

表1 虛弱診斷標(biāo)準(zhǔn)(Fried 標(biāo)準(zhǔn))

第二種方法是FI,計算方法是檢測到的缺陷數(shù)量與考慮到的缺陷總數(shù)之間的比率,這些缺陷是可變的,包括疾病、身體和認(rèn)知障礙、社會心理風(fēng)險因素,以及老年綜合征,如跌倒、譫妄和尿失禁(表2)。FI是不良健康結(jié)局的一個強(qiáng)有力的預(yù)測因子,可以進(jìn)行強(qiáng)有力的臨床推斷。FI將老年人分為若干等級,從“強(qiáng)健”到“嚴(yán)重虛弱”。由于FI幾乎可以從任何一組與健康相關(guān)的變量中生成,因此該工具高度靈活,可以適應(yīng)大量不同的情況,并在不同的研究項目和臨床中心之間進(jìn)行協(xié)調(diào)。

表2 虛弱指數(shù)(FI)簡表

虛弱最有效的臨床應(yīng)用是對患者進(jìn)行分層,以驗證哪些醫(yī)療干預(yù)措施對這一特殊人群有益,或是否應(yīng)考慮替代干預(yù)措施。虛弱的老年人不應(yīng)被預(yù)先排除在任何類型的治療之外,而應(yīng)采用基于科學(xué)證據(jù)的個體化治療。具體來說,不同類型心律失常的治療對虛弱和非虛弱的老年人是否有相同的有益效果,目前尚不清楚。

3 虛弱相關(guān)生物學(xué)變化的病理生理概述

虛弱是一種綜合征,其特征是儲備減少和抗壓能力下降,易導(dǎo)致發(fā)病率增加、反復(fù)住院、自主能力喪失和死亡等不良后果。虛弱可導(dǎo)致一個或多個生理系統(tǒng)的衰退?？傮w上,可以將虛弱分為4個主要領(lǐng)域:(1)身體方面,主要與肌肉質(zhì)量和功能的喪失,以及身體行為的下降有關(guān)。(2)認(rèn)知方面,由認(rèn)知能力下降和/或癡呆引起。(3)心理方面,主要與抑郁的表現(xiàn)有關(guān)。(4)社會活動,與孤立和缺乏社會活動有關(guān)。

3.1 虛弱和與年齡相關(guān)的心血管系統(tǒng)心電和結(jié)構(gòu)的變化 心血管老化是由于以下結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變的結(jié)果:(1)動脈。內(nèi)皮功能障礙,內(nèi)膜厚度,動脈壁鈣化,細(xì)胞外基質(zhì)的改變。(2)心臟。室壁肥厚和纖維化,心腔擴(kuò)張,瓣膜鈣化和變性,心肌細(xì)胞收縮力改變。這些改變的急性和慢性表現(xiàn)在老年人中非常常見,如收縮期高血壓、缺血性心臟病、心律失常、瓣膜性心臟病、腦卒中及急性、慢性心力衰竭。

3.2 心血管系統(tǒng)老化與虛弱之間的相互作用 虛弱和虛弱前期已被證明與各種類型的心血管疾病相關(guān),與強(qiáng)壯的個體相比,其HR分別為1.70(95%CI1.18～2.45)和1.23(95%CI1.07～1.36)。

衰老、虛弱和心血管疾病通過多種機(jī)制聯(lián)系在一起,有一些共同的生物標(biāo)志物,包括炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激生物標(biāo)志物、利鈉肽、肌鈣蛋白,以及CKD的標(biāo)志物。一些心血管危險因素,如肥胖是導(dǎo)致虛弱的重要的長期危險因素(在臨床心血管疾病出現(xiàn)之前就已經(jīng)存在),特別是在年輕人中。

對于相同程度的心功能障礙,虛弱人群將比強(qiáng)壯人群有更明顯的臨床影響。在心力衰竭患者中經(jīng)?？梢杂^察到虛弱、肌肉萎縮癥與心臟病的后果有相互協(xié)同作用,加重臨床癥狀,如疲勞、呼吸困難和惡病質(zhì)等。此外,虛弱的存在將增加藥物相關(guān)不良反應(yīng)的風(fēng)險。臨床研究表明,虛弱的嚴(yán)重程度會改變心血管內(nèi)科和外科治療的效益/風(fēng)險比。

共識聲明：(1)評估患有心血管疾病老年人的虛弱程度很重要,以便評估功能衰退、喪失自理能力和死亡的風(fēng)險。(2)基于虛弱評估,可以更好地確定治療策略的風(fēng)險/效益平衡。(3)在老年心血管疾病患者的整體管理框架內(nèi),特別是有多種合并癥和多藥治療的患者,虛弱評估是必要的。(4)應(yīng)避免將年齡作為評判為老年人提供保健和社會保健服務(wù)的主要標(biāo)準(zhǔn)。

4 臨床藥理學(xué)

正常衰老會產(chǎn)生生理變化,影響抗心律失常藥物(AADs)的藥代動力學(xué)(吸收、分布、代謝和排泄)和藥效學(xué)(表3、4)。

表3 與年齡有關(guān)的藥代動力學(xué)變化

表4 與年齡有關(guān)的藥效學(xué)變化

年齡相關(guān)的腎血流、腎小球濾過率和腎小管分泌減少降低了腎臟清除藥物(地高辛、伊布利特、索他洛爾和多非利特)的清除率和半衰期。其他AADs經(jīng)過肝臟和腎臟消除(多非利特、普魯卡因酰胺和二苯丙吡胺)。因此,對于直接腎臟清除或其活性代謝物被腎臟清除的AAD,需要調(diào)整劑量。大多數(shù)AADs會與其他廣泛使用的藥物相互作用?？岫?、胺碘酮和卓尼達(dá)隆會抑制地高辛經(jīng)腎臟排泄所需的P-糖蛋白,從而增加地高辛的血漿水平。胺碘酮可抑制CYP3A4、CYP2C9和P-糖蛋白,可增加老年人群中廣泛使用的藥物(氟卡胺、Ⅱ類和Ⅳ類AADs、抗凝藥)的血漿水平。

4.2 不良反應(yīng) 虛弱患者更容易發(fā)生AADs的不良反應(yīng),包括心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅱ類、Ⅳ類AADs或地高辛)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯(Ⅰ類AADs)、HF(二苯丙吡胺、索他洛爾和Ⅳ類AADs)、直立性低血壓、跌倒以及尿潴留(ⅠA類)。相反,老年患者對β-受體阻滯劑的敏感性降低。Beers標(biāo)準(zhǔn)建議避免: (1)胺碘酮作為房顫的一線治療,除非患者有心力衰竭或顯著的左心室肥厚;(2)二苯丙吡胺,因其具有抗膽堿能的特性;(3)地高辛作為房顫或心力衰竭的一線治療,或?qū)τ谌魏芜m應(yīng)證,地高辛的劑量<0.125 mg/d。

此外,由于合并癥的存在(心力衰竭、高血壓、冠狀動脈疾病),AAD的治療變得復(fù)雜。合并癥可以影響AADs的藥效學(xué)/藥代動力學(xué),多種藥物治療增加了藥物的不良反應(yīng)和相互作用。值得注意的是,老年人使用的一些延長QT間期的非心血管藥物,會增加致心律失常的風(fēng)險,應(yīng)避免使用。

處方者應(yīng)仔細(xì)評估年齡對AADs的藥效學(xué)/藥代動力學(xué)的影響,并評估AADs藥物可能與有合并癥的老年患者廣泛使用的藥物之間的相互作用。應(yīng)根據(jù)肝腎功能以低于建議的劑量開始治療,并逐漸滴定,直至達(dá)到所需劑量,同時評估不良反應(yīng),主要評估致心律失常的不良反應(yīng)。

5 慢性心律失常

慢性心律失常的發(fā)病率會隨年齡增大和合并癥增多而增加,因此,隨著虛弱程度的增加,預(yù)計會出現(xiàn)更多的慢性心律失常。由衰老引起的竇房結(jié)的特發(fā)性退行性變可能是竇房結(jié)功能障礙(SND)最常見的原因。隨著年齡的增長,房室傳導(dǎo)阻滯更為普遍。

5.1 藥物引起的心動過緩 虛弱患者更容易被處方減慢心率的藥物,如鈣通道阻滯劑、β-受體阻滯劑和抗心律失常藥物,用于治療高血壓、HF和房顫。由于首次通過代謝降低、肌肉質(zhì)量減少和腎功能惡化導(dǎo)致標(biāo)準(zhǔn)劑量下發(fā)生不良反應(yīng),即使是同一類藥物也可能有所不同。在CIBIS老年患者研究中,心力衰竭患者隨機(jī)采用比索洛爾或卡維地洛有相似的不良反應(yīng)發(fā)生率(24%～25%)。然而,比索洛爾能更大程度地降低心率和有更多的劑量限制性心動過緩(比索洛爾16%,卡維地洛11%),而卡維地洛與呼吸急促相關(guān)(比索洛爾4%,卡維地洛10%)。

據(jù)估計,只有15%的房室傳導(dǎo)阻滯真正是由藥物引起的。雖然據(jù)報道,當(dāng)停用降低心率的藥物時,41%的患者房室傳導(dǎo)阻滯得到緩解,但在沒有治療的情況下,超過一半的患者房室傳導(dǎo)阻滯會復(fù)發(fā)。接受膽堿酯酶抑制劑治療癡呆的患者更有可能因暈厥(HR1.76)或癥狀性心動過緩(HR1.69)而住院,并接受起搏器植入(HR1.49)。

5.2 室內(nèi)傳導(dǎo)異常 束支傳導(dǎo)阻滯(BBB)的發(fā)病率和患病率隨著年齡的增長而增加。在855例50歲的男性中,BBB的患病率在30年內(nèi)從1%上升到17%。孤立的右BBB比左BBB更常見(0.18% vs. 0.1%),隨著年齡的增長,從45～54歲的0.4%增加到>64歲的1.3%。同時存在性別差異:在60歲以上的男性中11%存在BBB,而女性中只有5%。對于伴有暈厥和雙束阻滯的虛弱患者,可經(jīng)驗性植入起搏器,無需進(jìn)行電生理檢查。

5.3 起搏:適應(yīng)證、模式選擇、程控、隨訪、遠(yuǎn)程監(jiān)測 現(xiàn)有的指南不建議改變虛弱患者的起搏器治療,但在考慮心臟再同步化治療(CRT)時建議使用CRT-心臟起搏器(CRT-P)而不是CRT-除顫器(CRT-D),強(qiáng)調(diào)需要全面審查風(fēng)險—效益比,包括攜帶設(shè)備一起生活的影響和患者的偏好。診斷出顯著的虛弱且合并其他危險因素,如高齡、活動受限和限制預(yù)期壽命的合并疾病,可能更傾向于決定植入單腔起搏器。一般來說,年輕和老年患者植入起搏器的風(fēng)險相似,但氣胸、導(dǎo)線脫位和由于消瘦引起的囊袋破損在老年人中更常見。因此,考慮到虛弱患者起搏的潛在益處,在遵循標(biāo)準(zhǔn)起搏適應(yīng)證的基礎(chǔ)上,即使考慮到并發(fā)癥的風(fēng)險和手術(shù)費(fèi)用的增加,也建議對虛弱患者進(jìn)行起搏治療。

模式的選擇取決于起搏的指征。UK-PACE試驗將2 021例年齡>70歲的高度房室傳導(dǎo)阻滯患者隨機(jī)分為單腔或雙腔起搏器組,發(fā)現(xiàn)2組在病死率或心血管事件方面沒有差異。高齡和/或非常虛弱的患者,如果不經(jīng)常出現(xiàn)心室停搏,且身體功能受限和/或預(yù)期壽命較短,使用DDD (R)起搏模式和VVIR起搏模式相比,臨床獲益有限或沒有獲益。同時,在選擇起搏器模式時應(yīng)考慮到植入第二根導(dǎo)線(心房導(dǎo)線)會使得相關(guān)并發(fā)癥的風(fēng)險增加。相反,SND患者保持房室同步可減少因房顫、起搏器綜合征和心力衰竭的住院率。對于懷疑有功能缺陷的患者,在植入起搏器和選擇起搏模式之前,應(yīng)使用已批準(zhǔn)的方法正式評估其虛弱情況。

虛弱的患者參加隨訪可能很困難,遠(yuǎn)程監(jiān)測是有優(yōu)勢的。

5.3.1 未記錄的心動過緩的起搏:跌倒是虛弱綜合征的共同特征之一。老年患者可能有多因素的跌倒原因,難以區(qū)分機(jī)械性跌倒和由其他原因造成的跌倒,如緩慢性心律失常。認(rèn)知障礙和健忘癥往往會妨礙鑒別診斷。在這種情況下,業(yè)內(nèi)已認(rèn)可的是傳統(tǒng)的暈厥檢查后可以采用植入式循環(huán)記錄儀(ILR),而不是經(jīng)驗性起搏器植入。

5.3.2 無導(dǎo)線起搏:無導(dǎo)線起搏器可以預(yù)防一些與植入相關(guān)的并發(fā)癥,包括胸前血腫、破潰、囊袋感染、氣胸、心包填塞和電極脫位。在老年虛弱患者中,由于使用較大的導(dǎo)管鞘和心包填塞(約1%)而引起的血管并發(fā)癥是顯著的風(fēng)險,因此在植入無導(dǎo)線起搏器前需要加以考慮。

從長期來看,心臟起搏導(dǎo)線通常被認(rèn)為是起搏系統(tǒng)中最薄弱的環(huán)節(jié),存在絕緣層破裂或?qū)Ь€斷裂和感染的風(fēng)險。這些并發(fā)癥的發(fā)生率增加往往與存在伴隨的疾病和年齡大有關(guān)。無導(dǎo)線起搏降低了導(dǎo)線相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率,兼容磁共振成像。這些特點使無導(dǎo)線心臟起搏器成為需要心臟起搏器的老年和虛弱患者的一個有吸引力的選擇。

這些設(shè)備的長期狀態(tài)尚不清楚,特別是內(nèi)皮化和纖維化的風(fēng)險,可能會阻礙無導(dǎo)線起搏器的取出,并導(dǎo)致放棄無導(dǎo)線起搏,但對老年患者而言并不重要。目前,高達(dá)25%的患者采用VVIR模式,特別適用于老年和虛弱患者,這樣設(shè)備需要更換的可能性很小。

共識聲明：(1)虛弱在慢性心律失?；颊咧泻艹Ｒ?通常不是植入起搏器的禁忌證。(2)對于有輕微缺陷的患者,需要進(jìn)行虛弱評估,因為它可能決定起搏模式和隨訪方式的選擇。

6 室性心律失常

6.1 室性早搏和室性心動過速 室性心律失常的發(fā)生率隨年齡的增長而增加,老年人動態(tài)心電圖室性早搏(VPB)的患病率高達(dá)70%～80%。頻繁的VPB可能具有潛在的心電、結(jié)構(gòu)異?；蛐募∪毖?。室性心律失常發(fā)生具有不同的機(jī)制,如折返與心肌梗死后瘢痕有關(guān)、慢性缺血組織中存在自律性升高、與獲得性QT間期延長相關(guān)的后去極化、由地高辛引發(fā)的觸發(fā)激動、并與新發(fā)心肌病或現(xiàn)有疾病惡化風(fēng)險增加相關(guān)。

單形性VPBs最常見的是右心室或左心室流出道的起源,無結(jié)構(gòu)性心臟病,無不良預(yù)后,通常不需要特定的AAD治療。

在頻發(fā)室性早搏合并心臟病理性改變的虛弱患者中,AAD治療的風(fēng)險/效益比不佳,室性早博消融的數(shù)據(jù)有限,因此對這一人群的管理具有挑戰(zhàn)性。

老年患者的心源性猝死(SCD)常與惡性室性心律失常有關(guān)。主要原因是心肌缺血,生存率<5%。老年或虛弱患者的SCD也可能與機(jī)電分離或停搏有關(guān),病死率接近100%。老年幸存者往往表現(xiàn)出認(rèn)知或情緒障礙,凸顯了年齡對心臟驟停生還患者的影響。

6.2 VPB和室性心動過速(VT)的藥理學(xué)管理 VT的急性治療包括靜脈注射β-受體阻滯劑、胺碘酮(150～300 mg)、利多卡因和美西律,可以防止VT的立即復(fù)發(fā)和心室顫動(VF)的發(fā)生。胺碘酮仍然是唯一可以用于虛弱的危重患者的AAD。

6.2.1 β-受體阻滯劑和非二氫吡啶鈣拮抗劑:如前所述,β-受體阻滯劑通常被列為有癥狀的高負(fù)荷心室異位搏動患者的一線治療,但其療效有限。在某些情況下,非二氫吡啶鈣拮抗劑(維拉帕米)可用于特定的患者和維拉帕米敏感的心室異位搏動,也適用于非持續(xù)性室性心動過速(NSVT)。頻繁發(fā)作特發(fā)性NSVT的患者應(yīng)評估遺傳性心臟病的可能。

6.2.2 美西律和利多卡因:美西律和利多卡因可有效抑制異位心室自動除極和延遲后除極引起的觸發(fā)激動;在部分去極化心肌發(fā)生缺血時,美西律和利多卡因可將單向阻滯轉(zhuǎn)化為雙向阻滯,來干擾心律失常的折返機(jī)制。有小型研究對美西律的單藥治療療效進(jìn)行了評估,在電生理程序刺激時,可抑制20%～30%室性心動過速的誘發(fā),減少75%NSVT的發(fā)作次數(shù)。

美西律和利多卡因致心律失常或其他嚴(yán)重不良反應(yīng)并不常見。在老年虛弱的SND患者中,如果曾經(jīng)記錄到竇性心動過緩和竇性停搏,需要對受損的有竇房結(jié)和/或房室結(jié)功能進(jìn)行監(jiān)測。美西律和利多卡因主要由肝臟代謝,在心力衰竭和其他導(dǎo)致肝功能不全的原因中,藥物的清除可能會延遲。

6.2.3 D,L-索他洛爾:第三類藥(HERG通道介導(dǎo)的快速鉀電流阻滯劑)D,L-索他洛爾,通常避免用于有多種并發(fā)癥、多藥治療和經(jīng)常電解質(zhì)紊亂的虛弱患者,但可用于特定的患者,多為室性心律失常,但需要監(jiān)測QT間期,且患者沒有明顯的左心室肥厚。索他洛爾還具有一種非選擇性競爭性β1-腎上腺素受體拮抗作用(主要局限于左旋異構(gòu)體L-索他洛爾),它能有效抑制復(fù)雜的心室異位搏動,在穩(wěn)定的冠狀動脈患者中效果優(yōu)于β-受體阻滯劑,但不適合高血壓性心臟病、左心室肥厚和明顯左心室收縮下降的心力衰竭患者。索他洛爾160～640 mg/d能減少心室異位搏動,對于復(fù)雜的室性心律失常(多形性和多發(fā)室性早搏、成對室早或反復(fù)的NSVT)作用最明顯;這種作用在輕度左心室功能不良的情況下能夠維持2～6年。

6.2.4 胺碘酮:當(dāng)單獨(dú)使用β-受體阻滯劑無效時,目前的證據(jù)表明胺碘酮通常對射血分?jǐn)?shù)降低型心力衰竭(HFrEF)和高VPB患者有益,同時也考慮到其對心臟的安全性。

6.2.5 其他抗心律失常藥物:盡管ⅠC類(氟卡尼和普羅帕酮)藥物治療有效,并在無明顯的結(jié)構(gòu)性心臟病個體患者中廣泛使用,但由于藥物的負(fù)性肌力作用和致室性心律失常的風(fēng)險,目前的證據(jù)并不表明ⅠA類(二苯丙吡胺)和ⅠC類(氟卡尼和普羅帕酮)藥物在有潛在心臟疾病和/或心力衰竭的虛弱的個體中適用。純Ⅲ類藥多非利特(Dofetilide)在世界范圍內(nèi)都沒有使用,包括許多歐洲國家,而多通道離子阻滯劑決奈達(dá)龍(Dronedarone)的使用僅限于房顫(AF),在歐洲也沒有廣泛使用。

6.2.6 何時啟動治療:對于VPB的頻次,目前還沒有確定的啟動治療的分界點。高度頻發(fā)的VPB患者(在24 h監(jiān)測期間>總搏動的10%)可能會出現(xiàn)某種程度的左心室功能障礙或發(fā)展為心律失常性心肌病。在24 h內(nèi)室早負(fù)荷>24%或>2萬個室早,與心肌病的發(fā)展有很強(qiáng)的相關(guān)性。但是,VPB有意義的分界點差異很大,在左心室收縮功能受損和心力衰竭的患者中分界點的閾值可能顯著降低,有報道顯示,VPB負(fù)荷低至4%就可與心肌病和心力衰竭惡化相關(guān)。

其他VPB特性如QRS波寬度作為心室不同步的標(biāo)志,早搏指數(shù)[早搏指數(shù)(PI)=RR'/QT,其中RR’代表室早的聯(lián)律間期,QT為前次心搏的QT間期值。PI值<0．85時,提示該室早容易引起室速或室顫],多形性VBP,運(yùn)動時VBP發(fā)作增多,室早二聯(lián)律/三聯(lián)律、插入性室早、心外膜起源和頻發(fā)VBPs持續(xù)的時間可能與心肌病發(fā)生和HF加重有關(guān),應(yīng)當(dāng)進(jìn)一步完善影像檢查,如心臟MR 和密切的隨訪,以評估VBPs的頻率和左心室收縮功能(如果MR檢查沒有發(fā)現(xiàn)任何潛在情況,可行超聲心動圖檢查)。

6.3 藥物性引起的室性心律失常 獲得性長QT可能導(dǎo)致多形性和尖端扭轉(zhuǎn)性室速,是最主要的藥物誘導(dǎo)的心律失常。大多數(shù)AAD可能有致心律失常作用,特別是在電解質(zhì)異常和藥物相互作用等誘發(fā)因素的情況下。虛弱患者易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和多種藥物治療的情況,尖端扭轉(zhuǎn)型室速被認(rèn)為是重要的關(guān)注點,主要原因是醫(yī)源性QT延長,但它也可能繼發(fā)于竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯。

致心律失常(proarrhythmias)的治療:有效的治療需要準(zhǔn)確識別心律失常和確認(rèn)誘發(fā)心律失常的藥物,并及時停用相關(guān)藥物。同樣重要的是識別可能與心律失常發(fā)病或惡化相關(guān)的危險因素(如女性、高齡、腎臟或肝臟功能障礙、基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病、低鉀血癥、低鎂血癥、藥物過量/濃度高、快速靜脈給藥、心動過緩、QT延長和已存在的離子通道病變)。

停止使用引起心律失常的藥物,無論血清鎂水平如何,都應(yīng)靜脈注射硫酸鎂(如2 000 mg,彈丸式注射1～2次,如果致心律失常作用持續(xù)存在,則可持續(xù)靜脈輸注)。心動過緩和心臟停搏可能會觸發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速,通過>70 次/min起搏或靜脈注射異丙腎上腺素逆轉(zhuǎn)。應(yīng)糾正低鉀血癥,將血清鉀補(bǔ)充至正常較高的范圍(即4.5～5.0 mmol/L)。

β-受體阻滯劑可在某些情況下使用。在較輕的病例中,由于洋地黃毒性引起的心律失?？梢酝ㄟ^停藥、補(bǔ)鉀和觀察來控制。對于洋地黃引起的危及生命的心律失常,以往已經(jīng)提出了幾種AADs,如苯妥英、利多卡因和β受體阻滯劑。近年來,洋地黃特異性抗體已被證明通過快速結(jié)合并迅速降低血清洋地黃濃度,被證明可有效逆轉(zhuǎn)洋地黃毒性。當(dāng)出現(xiàn)由于傳導(dǎo)異常引起的癥狀性緩慢心律失常時,異丙腎上腺素靜脈注射或心臟起搏通常有效。

6.4 室性心律失常的射頻消融 在室性早搏高負(fù)荷和心律失常誘性心肌病惡化心力衰竭的患者中,射頻消融可能是首選治療方案,據(jù)報道消融可導(dǎo)致持續(xù)減少室性早搏負(fù)荷和心力衰竭住院、心臟死亡或心臟移植的風(fēng)險。然而,這種干預(yù)措施尚未在前瞻性研究中進(jìn)行探索,在虛弱綜合征患者中應(yīng)用也有限。一項回顧性隊列研究顯示,≥70歲結(jié)構(gòu)性心臟病患者(但未進(jìn)行系統(tǒng)正式的虛弱評估)接受VT消融術(shù),年齡較大的老年患者更容易發(fā)生圍手術(shù)期并發(fā)癥,院內(nèi)病死率(4.4% vs. 2.3%,P=0.01)和1年病死率(15% vs. 11%,P=0.002)也更高,而1年VT復(fù)發(fā)率(26% vs. 25%)和VT復(fù)發(fā)時間(280 d vs. 289 d)與年齡較輕的患者相似。隨訪期間無VT復(fù)發(fā)與≥70歲患者生存率的提高密切相關(guān)。應(yīng)該承認(rèn)的是,這些數(shù)據(jù)涉及的是老年人,但不一定是虛弱的人群,這些數(shù)據(jù)不能推斷虛弱的患者。另一方面,這些患者可能會從手術(shù)中獲益匪淺,因為它可能會消除用藥物進(jìn)行節(jié)律控制的長期風(fēng)險。雖然在這種情況下開展前瞻性試驗具有挑戰(zhàn)性,但收集虛弱患者室速消融的數(shù)據(jù)應(yīng)成為國家消融注冊內(nèi)容的一部分,或應(yīng)啟動國際性登記注冊。

共識聲明：(1)如果患者有VPBs的癥狀和/或發(fā)展為左心室收縮功能惡化的證據(jù),應(yīng)立即開始適當(dāng)?shù)闹委煛?2)非常頻繁的VPBs(每24小時>20%)發(fā)生心肌病風(fēng)險增加,患者應(yīng)立即開始適當(dāng)?shù)闹委?以改善預(yù)后和防止心肌病的發(fā)生 。(3)新診斷為頻繁VPB(>500次/24 h)的患者即使無癥狀,也應(yīng)轉(zhuǎn)診進(jìn)行專家評估,包括心臟影像(超聲心動圖、心臟MR、運(yùn)動負(fù)荷試驗等),以排除任何潛在的心電和/或心臟結(jié)構(gòu)異常。(4)在進(jìn)行電生理檢查、開始治療之前,應(yīng)仔細(xì)評估患者是否存在虛弱狀態(tài);即便是細(xì)微的問題也最好在干預(yù)之前予以糾正。(5)最佳的藥物治療也應(yīng)該針對基礎(chǔ)的心臟病。(6)室早的射頻消融治療可能導(dǎo)致左心室收縮功能障礙,因此治療前對患者進(jìn)行風(fēng)險—效益比的徹底評估,許多虛弱綜合征患者不適合進(jìn)行消融治療。

6.5 ICD:適應(yīng)證、選擇和結(jié)果 當(dāng)預(yù)期壽命>1年時,植入式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)治療有利于老年患者SCD的一級預(yù)防。關(guān)于ICD對老年患者的益處,隨機(jī)研究報道的結(jié)果不盡相同。在精心選定的心律失常死亡高風(fēng)險和共病因素很少的老年患者中,ICD干預(yù)可將病死率降低到接近相應(yīng)年齡的預(yù)期壽命。

應(yīng)該承認(rèn)的是,以上人群是高度選擇的,但由于競爭性死亡因素(通常是非心臟性原因),非缺血性人群中ICD一級預(yù)防的適應(yīng)證不足以支持在老年和虛弱患者中常規(guī)進(jìn)行ICD植入。因此,在最近對80多歲患者的ICD一級預(yù)防的研究中,3/4的患者沒有合并癥,最終適當(dāng)和不適當(dāng)ICD放電治療的比例和年輕患者相當(dāng),在19個月隨訪期間死亡的患者中(死亡患者占35%,死亡患者中38%死于非心血管原因),1/3接受了至少一次適當(dāng)?shù)腎CD治療。

查爾森共病指數(shù)(Charlson comorbidity index,CCI)的預(yù)測有效性已經(jīng)在老年(平均年齡 78歲)植入ICD患者中進(jìn)行了探索。在ICD植入后的5年隨訪中,CCI評分為0～1、2～3和≥4分患者的生存率分別為78%、57%和29%,而非虛弱對照組的生存率為72%。 適當(dāng)治療后的中位潛在生存期增加分別為>5、4.7和1.4年,CCI評分分別為0～1、2～3和≥4分。CCI評分在臨床實踐中使用困難,且CCI評分并非在老年人群中建立,虛弱和癡呆癥等情況可能對評分結(jié)果有很大的影響,以上這些CCI的局限性并沒有予以適當(dāng)?shù)目紤]或重視。

因此,多變量評分(而不是按照年齡排列)和個體化考慮,關(guān)注共病、預(yù)計預(yù)期值、并發(fā)癥的終身風(fēng)險、ICD對生活質(zhì)量的影響,包括心理健康和患者偏好,應(yīng)有助于ICD選擇及其生存效益的決策。

ICD對老年整體人群的干預(yù)可能成本效益較低,但老年患者預(yù)估壽命較長,如大于5～7年,植入ICD的成本效益是可以預(yù)期的。

然而,在所有這些研究中,大部分信息來自于精心挑選的伴有少量共病的老年個體、低級別衰弱,或使用不同定義衰弱的混合人群,因為以上這些因素不是這些研究的主要終點。衰弱的存在通常是RCTs甚至觀察性研究的排除標(biāo)準(zhǔn)。因此,關(guān)于ICD治療的風(fēng)險—效益的數(shù)據(jù)非常有限。

可穿戴式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器可能是一些患者的一種替代方案。然而,這些設(shè)備需要高度的依從性,良好的理解它是如何工作的,以及一定的體力。因此,這些設(shè)備在預(yù)防虛弱患者SCD方面的作用有限。

6.6 針對身體虛弱老年患者的ICD程控 最近的ICD研究集中于新的程控策略,針對具有很少或沒有排除標(biāo)準(zhǔn)的患者,以減少不適當(dāng)治療的發(fā)生率,并在持續(xù)室性心律失常的情況下提供不那么激進(jìn)的治療。這些現(xiàn)代策略在老年患者中是否安全有效是一個懸而未決的問題。對快速室速設(shè)置較長時間的檢測區(qū)域、提高VF頻率設(shè)置,可以減少不恰當(dāng)?shù)闹委煷螖?shù),減少超速抑制和電擊的次數(shù)。這些程控參數(shù)設(shè)置在科學(xué)協(xié)會目前的共識文件中被提出,可以安全地應(yīng)用于老年或虛弱患者。

6.7 皮下ICD(S-ICD) S-ICD正在成為一種預(yù)防SCD的療法,避免與經(jīng)靜脈導(dǎo)線相關(guān)的并發(fā)癥可能對相對年輕和活躍的患者更相關(guān)。然而,在血管通路有限或持續(xù)感染的情況下,這可能是老年或體弱患者的一種選擇。基礎(chǔ)體質(zhì)量低或存在進(jìn)行性體質(zhì)量和肌肉損失的風(fēng)險,可能是虛弱評分較高的患者植入S-ICD的限制。

6.8 電極故障管理 在老年和虛弱患者中,電極拔除工具、對廢棄和召回電極的管理、感染的預(yù)防和治療以及電極拔除的危險分層方面的證據(jù)很難收集,因為即使在大的研究中心,這類患者的數(shù)量也太少,無法創(chuàng)建可靠的統(tǒng)計數(shù)據(jù)。在超高齡而預(yù)期壽命有限的虛弱患者中,導(dǎo)線(以及脈沖發(fā)生器,如果治療終止)通常會被棄用。

共識聲明：(1)一些心律失常死亡風(fēng)險高的患者盡管年齡較大,但幾乎沒有共病因素,ICD一級預(yù)防可降低病死率。(2)進(jìn)行程控設(shè)置,以提供最佳的ICD治療,旨在減少持續(xù)性室性心律失常的放電,可適用于老年虛弱的患者。

7 心力衰竭和心臟再同步化治療(CRT)

7.1 心力衰竭患者中虛弱的定義和評估 在所有心血管疾病中,心力衰竭與虛弱的聯(lián)系最強(qiáng),高達(dá)79%的心力衰竭患者被確定為虛弱。這2種情況有幾個共同的病理生理機(jī)制,主要是心肌和代謝功能不全,同樣被確定為虛弱的心力衰竭患者的病死率和住院率最高。

對虛弱的評估在老年心力衰竭患者的管理中至關(guān)重要,因為實際年齡并不能自動識別健康狀況。心力衰竭協(xié)會(HFA)提出了心力衰竭患者虛弱的定義為一種多維動態(tài)和部分可逆的狀態(tài),獨(dú)立于年齡。雖然一些衰弱評估工具已用于心力衰竭患者,但沒有一種在心力衰竭中得到驗證。HFA呼吁開發(fā)一種特異性的評分來識別心力衰竭的虛弱。

7.2 CRT:適應(yīng)證、優(yōu)化、隨訪 有或無除顫功能的CRT是NYHAⅡ～Ⅳ級心力衰竭、寬QRS波(主要是LBBB)、左心室射血分?jǐn)?shù)<35%的患者廣泛使用的非藥物治療方法,在緩解癥狀、改善運(yùn)動能力和生活質(zhì)量、心力衰竭住院和病死率方面已被證實有效。使用CRT治療的患者的虛弱患病率尚未得到系統(tǒng)評估,但一些使用虛弱評估工具的小型研究報道稱,在接受首次植入的患者中,衰弱率可能高達(dá)81%,在接受系統(tǒng)升級的患者中,衰弱率可能高達(dá)68%。

由于多種共病,包括較高的房顫患病率,預(yù)計CRT對虛弱患者的益處較低,盡管初步報道表明,CRT可阻止虛弱相關(guān)癥狀的進(jìn)展,如認(rèn)知障礙。

虛弱評分G8評分<14分與CRT反應(yīng)較差及無反應(yīng)的比例較高相關(guān)。病死率和住院率也顯著高于非虛弱患者,大部分死亡源于心力衰竭而不是心律失常。這強(qiáng)調(diào)了對接受CRT治療的高?；颊哌M(jìn)行系統(tǒng)篩查的必要性,以及最佳藥物治療和運(yùn)動訓(xùn)練的重要性,以逆轉(zhuǎn)或阻止與虛弱相關(guān)的活動能力下降、營養(yǎng)和認(rèn)知障礙。

共識聲明：(1)以力量、平衡和步態(tài)訓(xùn)練為重點的有針對性的康復(fù)計劃可能有助于延緩虛弱的進(jìn)展,并可能部分逆轉(zhuǎn)與衰弱相關(guān)的癥狀和改善生活質(zhì)量。(2)對于選擇或接受CRT/CRT-D治療的患者,篩查虛弱可能有助于評估CRT預(yù)后和及時采取措施來抵消活動能力、營養(yǎng)和認(rèn)知功能缺陷帶來的影響。

8 設(shè)備更換、升級/降級和在壽命終止時關(guān)閉

ICD在老年人群中的臨床療效可能由于“健康候選者”而出現(xiàn)偏倚。虛弱的患者有巨大的死亡和殘疾風(fēng)險,不太適合進(jìn)行CRT升級、 ICD植入和/或更換。雖然沒有前瞻性試驗證明ICD更換或CRT升級在虛弱患者中缺乏益處,但相當(dāng)比例的虛弱患者對CRT的反應(yīng)性低,且具有更大的心力衰竭失代償?shù)娘L(fēng)險和心血管器械植入后并發(fā)癥、再入院和死亡的風(fēng)險。

在更換ICD之前,電池壽命耗竭時,應(yīng)該重新評估虛弱,而且,無論是否給予了“適當(dāng)?shù)摹笨剐膭舆^速治療,放棄ICD更換甚至考慮關(guān)閉ICD都是合理的。同樣地,對于那些考慮進(jìn)行CRT升級的患者,基于虛弱的嚴(yán)重程度和潛在的共病,放棄CRT升級是合理的。

ICD植入者需要宣教,與醫(yī)生交流如何以系統(tǒng)的方式管理設(shè)備。瑞典一項針對80歲及非老年ICD植入患者的調(diào)查顯示,約34%的患者與醫(yī)生討論了他們的疾病進(jìn)程,少數(shù)患者(13%)與醫(yī)生討論了關(guān)閉電擊涉及的問題,只有7%的患者告訴了他們的家人希望未來可能停用電擊。大約1/4的80～90歲患者對ICD在倫理、功能以及停止ICD治療的后果方面缺乏了解。重要的是,大多數(shù)參與者都表達(dá)了他們想要更換電池的愿望,即使他們已經(jīng)年屆高齡(69%),或者患有危及生命的重病(55%)。

共識聲明：在所有個案中,醫(yī)生、虛弱患者和護(hù)理人員間應(yīng)該進(jìn)行一次涉及法律和倫理問題的實質(zhì)性討論,包括最終需要停用設(shè)備。

9 室上性心律失常

房性心動過速在一般人群中不常見,年齡越大,大折返性房性心動過速的比例越高。房性心動過速通常具有耐藥性,而消融術(shù)可能因顯著的心房重構(gòu)而無效。

房室結(jié)折返性心動過速可在晚年出現(xiàn),這是由于衰老和共存的心血管疾病的觸發(fā)因素增加所致。年齡相關(guān)的房室結(jié)電生理改變可能導(dǎo)致慢徑的心房不應(yīng)期延長。目前有限的房室結(jié)改良的系列報道成功率高達(dá)98%。

10 房顫

房顫是成人中最常見的持續(xù)性心律失常,不考慮年齡、性別和合并疾病,住院的合并房顫患者被歸類為虛弱的幾率是非房顫患者的4倍。

房顫患者的虛弱患病率為4.4%～75.4%,而虛弱人群的房顫患病率為48.2%～75.4%。在房顫患者中,虛弱與住院時間延長、癥狀加重、卒中發(fā)生率和全因死亡率顯著相關(guān)。

由于虛弱患者中認(rèn)知損害、跌倒傾向、多種藥物使用和心血管疾病或其他合并癥的發(fā)生率較高,管理AF具有挑戰(zhàn)性。整合的ABC房顫管理路徑提供了AF患者的管理方法,也適用于虛弱的AF患者。

10.1 頻率和節(jié)律管理 頻率控制:將心室率減慢到生理上合適的水平。其優(yōu)勢包括簡單易行、避免了AAD的潛在毒性或與房顫復(fù)發(fā)的電復(fù)律或左心房消融相關(guān)的風(fēng)險和不適。

節(jié)律控制:恢復(fù)和長期維持竇性心律,主要使用AAD(離子通道阻滯劑),但偶爾會自主恢復(fù)節(jié)律,如使用β受體阻滯劑。

即便治療的主要策略是節(jié)律控制,心率控制仍然是治療的重要組成部分。 心率控制的目標(biāo):(1)嚴(yán)格的心率控制,靜息心室率<80次/min,中等運(yùn)動時<110 次/min。(2)寬松的心率控制,允許靜息心室率<110次/min。

通常單一藥物治療、寬松目標(biāo)心率控制適用于永久性且無癥狀的房顫,且合并癥少的老年虛弱患者。β受體阻滯劑是心率控制的一線選擇,尤其是在HF患者中。地高辛(62.5～250 μg/d)具有抗腎上腺素能作用,可延長房室結(jié)不應(yīng)期,抑制鈉—鉀腺苷三磷酸酶泵,從而改善心室收縮力,也可用作對β受體阻滯劑不耐受的永久性房顫患者的一線心率控制藥物,尤其是老年、久坐患者。地高辛作為二線治療對β受體或鈣通道阻滯劑反應(yīng)不佳的患者是有益的。

10.2 卒中預(yù)防

10.2.1 一般原則:房顫相關(guān)卒中或全身血栓栓塞的最佳預(yù)防包括三個關(guān)鍵步驟(表5)。對于卒中低風(fēng)險患者(即CHA2DS2-VASc評分為0的男性和評分為1的女性),不需要任何抗血栓藥物治療,而所有其他AF患者均需要使用口服抗凝劑預(yù)防卒中。非VKA口服抗凝藥(NOAC)優(yōu)于維生素K拮抗劑(VKA)主要是因為其安全性更好,特別是在出血性卒中和其他顱內(nèi)出血方面,并且與VKA相比,長期使用更方便。

表5 房顫更好監(jiān)護(hù)(ABC)路徑

需要對出血風(fēng)險進(jìn)行跟蹤評估,控制可改變的風(fēng)險因素,識別具有不可改變的風(fēng)險因素的患者,這些患者需要頻繁的臨床隨訪評價。腦卒中和出血風(fēng)險是隨著時間的推移而變化的,需要在臨床隨訪期間重新評估。

10.2.2 老年虛弱患者的抗栓治療:對6項研究進(jìn)行的薈萃分析表明,虛弱房顫患者的OAC處方模式受到多種因素復(fù)雜的相互作用的影響,包括血栓栓塞和出血風(fēng)險、虛弱狀態(tài)和房顫管理設(shè)置(如社區(qū)、醫(yī)院或護(hù)理機(jī)構(gòu)),反映伴隨而來的競爭風(fēng)險、預(yù)期壽命、醫(yī)生在房顫管理方面的專業(yè)知識和病例評估的完整性。

可能影響OAC處方不足或中斷的因素,包括高齡、多種并發(fā)癥、認(rèn)知功能受損、依從性差和出血風(fēng)險增加,在普通房顫人群中常見。在高齡患者中,與阿司匹林相比,華法林在≥75歲的房顫患者中獲益[卒中或全身性栓塞的絕對風(fēng)險降低2%,而大出血率兩者相當(dāng)(1.4% vs. 1.6%)],與≥90歲的未治療或者抗血小板治療的患者相比,華法林同樣獲益。

在對包括27 000例老年人的關(guān)鍵的NOAC房顫試驗的薈萃分析中,NOAC的總體療效和安全性在所有年齡組是一致的。但在使用達(dá)比加群的≥80歲的患者中,年齡和顱外大出血發(fā)生率之間存在顯著的影響(與華法林相比,達(dá)比加群110 mg劑量的事件發(fā)生率相似,而達(dá)比加群150 mg劑量的事件發(fā)生率顯著增高)。利伐沙班、阿哌沙班、艾多沙班沒有觀察到這種交互作用。使用阿司匹林對預(yù)防腦卒中基本無效,且極度虛弱增加了阿司匹林相關(guān)的出血風(fēng)險。

在老年房顫患者中,使用VKA較使用阿司匹林具有更好的認(rèn)知功能。同樣,使用NOAC較使用華法林具有更好的認(rèn)知功能。

跌倒在虛弱的房顫患者中是不良事件風(fēng)險增加的標(biāo)志,但不是OAC相關(guān)出血的獨(dú)立預(yù)測因素,在這些患者中,OAC的凈臨床獲益超過了嚴(yán)重出血的風(fēng)險。

在為虛弱的房顫患者選擇OAC藥物/劑量時,其他考慮因素包括低體質(zhì)量(阿哌沙班和艾多沙班劑量減少的標(biāo)準(zhǔn))、多藥聯(lián)用(藥物—藥物相互作用的可能性增加)和共病(即慢性腎臟病、惡性腫瘤、癲癇等)。在EHRA關(guān)于房顫患者使用NOAC的實用指南中進(jìn)行了詳細(xì)討論。

但在符合條件的房顫患者中使用OAC(最好是NOAC),虛弱并不應(yīng)該作為排除條件。在急性住院的虛弱老年房顫患者中,未使用OAC與使用OAC相比,缺血性腦卒中或出血的綜合結(jié)局的比率顯著升高(HR4.54,95%CI1.83～11.25),且在使用OAC的老年房顫患者的社區(qū)隊列中,腦卒中發(fā)生率仍然高于大出血(1.73/100人年 vs. 0.9/100人年)。

ELDERCARE-AF試驗是一項安慰劑對照試驗,在被認(rèn)為不適合標(biāo)準(zhǔn)OAC治療的日本老年房顫患者中,使用非常小劑量的艾多沙班(15 mg/d),使腦卒中的絕對風(fēng)險每年降低了4.4%,大出血的絕對風(fēng)險增加了1.5%,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

重要的是,使用OAC的房顫虛弱患者需要對他們的基線風(fēng)險概況、個人價值觀和偏好進(jìn)行詳細(xì)地評估,并進(jìn)行頻繁的臨床隨訪。

10.2.3 左心耳封堵:一般來說,左心房封堵(LAA)優(yōu)于全身性O(shè)AC的最常見理由是高出血風(fēng)險(如由于跌倒、肝腎功能障礙、多藥聯(lián)用和藥物相互作用)或全身性O(shè)AC的絕對禁忌證,其中虛弱的患者尤其脆弱。由于缺乏LAA封堵器和NOAC比較以及植入后抗血栓治療的必要性,缺乏高質(zhì)量的前瞻性數(shù)據(jù),以及缺乏對虛弱患者進(jìn)行此類干預(yù)的經(jīng)驗。

最近對Medicare數(shù)據(jù)庫的分析表明,從長遠(yuǎn)來看,經(jīng)皮左心耳封堵可能會使虛弱的患者受益。研究中包括21 787例65歲及以上接受左心耳封堵手術(shù)的患者,其中10 740例 (49.3%)根據(jù)醫(yī)院虛弱風(fēng)險評分(HFRS)被認(rèn)為虛弱(>5);33.5%被認(rèn)為是中度(HFRS 5～15),15.8%被認(rèn)為是高危(HFRS>15)。與HFRS <5相比,HFRS >15使長期住院(>10 d)的風(fēng)險增加8.3倍,30 d再入院和30 d病死率分別增加1.8倍和近5.7倍。高風(fēng)險組的1年病死率增加了2.8倍。虛弱患者的1年病死率(8.2%)幾乎是PROTECT-AF(2.5%)和PREVAIL(3.0%)試驗報道的3～4倍。

共識聲明：(1)在所有具有非性別相關(guān)CHA2DS2-VASc卒中風(fēng)險因素的AF患者中,OAC治療是有益的,無論其虛弱狀態(tài)如何。(2)虛弱的房顫患者需要詳細(xì)評估他們的基線卒中和出血風(fēng)險概況,并考慮他們在房顫治療方面的個人價值觀和偏好。(3)虛弱、認(rèn)知能力下降和跌倒風(fēng)險通常不是不給患者抗凝的原因。(4)服用OAC的虛弱AF患者需要頻繁、定期的臨床隨訪,以監(jiān)測治療效果并重新評估卒中和出血風(fēng)險。(5)在虛弱和非虛弱AF患者中,NOAC相對于VKA的優(yōu)勢可能一致,但由于虛弱AF患者血栓栓塞事件的絕對風(fēng)險較高,可能從NOAC中獲得更大的絕對獲益。(6)在LAA封堵前,對患者進(jìn)行正式的虛弱性評估,可能會提供關(guān)于治療結(jié)果的重要補(bǔ)充信息,以及需要糾正的確定的缺陷和更徹底的隨訪。(7)阿司匹林不應(yīng)用于虛弱的房顫患者的卒中預(yù)防,因為它本質(zhì)上是無效的,且與NOAC或VKA的出血風(fēng)險相似。

10.3 消融適應(yīng)證和結(jié)果 虛弱狀態(tài)也可能對治療方法的臨床決策產(chǎn)生負(fù)面影響。年齡本身是老年患者消融后房顫復(fù)發(fā)的重要危險因素。在消融成功的所有患者中,腦卒中的長期發(fā)生率相對較低。與年輕患者相比,對80歲以上患者進(jìn)行導(dǎo)管消融也是安全有效的,1年內(nèi)無心律失常的存活率為78%,而年輕患者的存活率為75%。在另一項研究中,隨訪(18±6)個月,68%的80歲以上患者無房顫,小于80歲的患者中71%無房顫。老年組的嚴(yán)重并發(fā)癥并未增加。其他研究針對較年輕的人群(75歲及以上),結(jié)果顯示1年有效率為86%,3～5年有效率為52%～59%。然而,老年患者更有可能出現(xiàn)非陣發(fā)性房顫和非肺靜脈觸發(fā)的房顫,需要更廣泛的左心房消融和/或重復(fù)手術(shù)。

回顧性報道中有限的證據(jù)表明,接受AF消融術(shù)的患者中,一定程度的虛弱可能并不罕見,并且與消融術(shù)后較高的病死率和不良結(jié)局相關(guān)。在接受導(dǎo)管消融治療的5 070例住院患者中,38.6%被定義為虛弱患者(HFRS>5),其中包括8.3%的高?；颊?HFRS>15)。虛弱與住院時間、術(shù)后30 d病死率和30 d再住院率獨(dú)立相關(guān)。長期病死率(長達(dá)630 d)在低危組為5.8%,中危組(HFRS 5～15)為23.4%,高危組為42.2%。相對于非虛弱患者,虛弱患者在因HF住院或卒中方面并未從消融中受益。

一些患者,尤其是患有多種內(nèi)科疾病的患者,不愿意手術(shù),而強(qiáng)烈傾向于藥物治療。共同決策對這些患者至關(guān)重要。

10.4 無癥狀性心律失常與房顫的篩查 通常高達(dá)40%的房顫患者可能沒有癥狀,或者癥狀不典型(約25%的病例)。與有癥狀的房顫相比,無癥狀的永久性房顫在老年人中的患病率更高,臨床情況也更加復(fù)雜,這種情況導(dǎo)致了更高的血栓栓塞、腦卒中風(fēng)險,以及心血管和全因病死率。

機(jī)會性篩查的目的是檢測無癥狀性房顫和治療不足的已知AF,有40%～50%未識別AF因而沒有接受適當(dāng)?shù)闹委煛?/p>

CIED檢測到的房性高頻事件(AHRE)通常是在植入設(shè)備隨訪中發(fā)現(xiàn),將在特定時間段內(nèi)AF發(fā)作的總時間定義為“AF負(fù)荷”;CIED在無AF臨床病史或臨床癥狀的患者中檢測到的持續(xù)時間在5 min～24 h的房性快速性心律失常發(fā)作定義為“亞臨床AF”。

AHREs和房顫負(fù)荷的發(fā)生率不同,這取決于基礎(chǔ)心臟病、觀察事件,尤其是包括AF在內(nèi)的臨床上有明顯房性快速性心律失常的既往病史。持續(xù)時間為5～6 min的AHREs在植入CIED的患者中的發(fā)生率高達(dá)10%～68%。

CIED檢測到的AHRES與腦卒中或全身性血栓形成之間的關(guān)系,已經(jīng)通過幾項研究進(jìn)行了評估,這些研究總共收集了超過22 000例患者,持續(xù)≥5～6 min的AHRE負(fù)荷與卒中或全身血栓栓塞癥的風(fēng)險增加顯著相關(guān),風(fēng)險比在2～9。然而,亞臨床房顫的卒中風(fēng)險約為2.4倍,低于傳統(tǒng)報道的臨床性房顫(4.8倍)。隨機(jī)對照LOOP研究表明,在70歲及以上有卒中風(fēng)險因素的個體中,使用ILR設(shè)備進(jìn)行篩查,可能使房顫檢出率增加3倍,同時啟動OAC治療,但這一策略與腦卒中或全身性栓塞發(fā)生率的顯著降低無關(guān)。

目前的證據(jù)表明,在決定對AHRE患者進(jìn)行抗凝治療時,個體化決策是有益的,特別是在虛弱的患者中。這種方法包括持續(xù)隨訪,采用CIED遠(yuǎn)程監(jiān)測房顫的發(fā)展、AHRE或AF負(fù)荷的演變,特別是超過24 h的AHRE變化,HF發(fā)作或惡化,或可能提示臨床狀況變化的任何其他征象。

共識聲明：(1)偶爾檢測到并持續(xù)30 s以上的無癥狀房顫不是良性疾病,需要進(jìn)行與癥狀性房顫相同的臨床評估,包括卒中危險分層和抗血栓栓塞預(yù)防處方(基于CHA2DS2-VASc評分)。(2)篩查發(fā)現(xiàn)的房顫,無論是心電圖篩查到的,或者是脈搏觸診、血壓測量、智能手機(jī)或手表上的應(yīng)用程序發(fā)現(xiàn)后經(jīng)過心電圖證實的,不是一種良性的病情,在適當(dāng)?shù)呐R床評估和卒中危險分層后,考慮采用抗血栓栓塞劑預(yù)防是合理的。(3)在植入了CIED并檢測到AHRE的患者中,需要進(jìn)行完整的心臟評估,包括12導(dǎo)聯(lián)ECG、臨床一般狀況和血栓栓塞的臨床危險分層的評估。(4)在CIED檢測到AHRE的患者中,建議繼續(xù)進(jìn)行患者隨訪(包括遠(yuǎn)程監(jiān)測),以檢測臨床AF的發(fā)展,監(jiān)測AHRE或AF負(fù)荷的演變,特別是持續(xù)超過24 h的AHRE轉(zhuǎn)變,HF發(fā)作或惡化,或可能提示臨床狀況的任何變化,作為制定口服抗凝藥的個體化策略的基礎(chǔ)。

11 在高齡老年人中,腦卒中作為一個虛弱的成分及其具體特征

11.1 缺血性與出血性卒中風(fēng)險 因為虛弱患者有很高的血管危險因素,治療中臨床醫(yī)生不愿使用抗血栓藥物,因此,虛弱患者面臨更高的腦卒中風(fēng)險。腦卒中會加重虛弱,虛弱又會使腦卒中患者的預(yù)后更差。即使在最初是出血性腦卒中或高負(fù)荷的腦微出血的情況下,房顫患者的大多數(shù)腦卒中仍是缺血性的。

11.2 急診處理和慢性抗凝的意義 盡管在輕微的心源性腦卒中后急性抗凝似乎相對安全,但沒有強(qiáng)有力的證據(jù)表明,在心源性腦卒中后的前14 d內(nèi)抗凝能凈獲益。對于大多數(shù)心源性腦卒中,合理的方法是在第14天內(nèi)開始抗凝。但如果有大面積梗死、神經(jīng)影像學(xué)上轉(zhuǎn)化為出血或者未控制的高血壓,則抗凝推遲到14 d后進(jìn)行。對虛弱患者而言,沒有證據(jù)支持其他更好的方法。

關(guān)于慢性抗凝治療對房顫血栓栓塞的預(yù)防,很少有專門針對虛弱患者的可靠數(shù)據(jù)。年齡的增長與血栓栓塞的相關(guān)性比出血更強(qiáng),抗凝的臨床凈益處隨著年齡的增長而增加。即使在頻繁跌倒的老年患者中,抗凝也能帶來益處。即使是虛弱的患者使用現(xiàn)有的抗凝藥,出血風(fēng)險也與阿司匹林類似。這些因素支持在虛弱的患者中使用抗凝治療。

共識聲明：在進(jìn)一步的數(shù)據(jù)可用之前,虛弱的房顫患者應(yīng)該像非虛弱的患者那樣接受抗凝治療。

12 直立性低血壓和暈厥綜合征

12.1 頸動脈竇高敏綜合征 頸動脈竇綜合征(CSS)是一種以心動過緩和低血壓為特征的反射性暈厥。該綜合征幾乎只在老年(男性)患者中診斷,40歲以前很少見。建議50歲以上出現(xiàn)不明原因跌倒或暈厥的患者應(yīng)進(jìn)行頸動脈竇按摩(CSM),對神經(jīng)系統(tǒng)事件發(fā)生風(fēng)險的患者按摩過程中需特別注意。診斷需要再現(xiàn)心臟停搏和/或血管抑制的癥狀。

在一個大型隨機(jī)社區(qū)隊列研究中,平均年齡75歲人群CSM反應(yīng)的第95百分位數(shù)為心臟停搏7.3 s,收縮壓下降77 mmHg,提示了診斷和干預(yù)的臨界值。

12.2 直立不耐受綜合征 直立不耐受綜合征的特點是收縮壓和舒張壓異常、進(jìn)行性和持續(xù)下降≥20 mmHg和≥10 mmHg,或收縮壓下降至<90 mmHg,見表6,根據(jù)血壓異常的發(fā)生時間,可分為速發(fā)型、經(jīng)典型和延遲型低血壓。

表6 直立不耐受的癥狀

12.3 研究和管理 ESC暈厥指南提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)也被用于老年患者,使無法解釋的暈厥比例減少到10%左右。初步評估依賴于臨床病史、體格檢查、主動站立試驗和12導(dǎo)聯(lián)心電圖。醫(yī)生應(yīng)評估全身性疾病、身體虛弱和運(yùn)動障礙的情況,記錄認(rèn)知狀態(tài)、社會環(huán)境、受傷情況、暈厥對基礎(chǔ)的/器械輔助下的日常活動影響的細(xì)節(jié)。由于老年或虛弱患者可能存在逆行性失憶,應(yīng)對可能的目擊證人進(jìn)行詢問。必須仔細(xì)觀察患者的步態(tài)和站立平衡情況以評估跌倒的風(fēng)險。鑒于老年人CSS高發(fā),可以先進(jìn)行CSM檢查。對以前有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或腦卒中病史,或當(dāng)頸動脈狹窄>70%時,謹(jǐn)慎進(jìn)行CSM檢查。臨床病史對心臟和神經(jīng)系統(tǒng)病因的鑒別診斷價值有限。因此,傾斜試驗(TT)和CSM是必不可少的診斷步驟。

TT在老年受試者中的使用得到了驗證,且耐受性良好,即使在最年長的老年人中也是如此。TT可以檢測到低血壓的易感性、速發(fā)型和延遲型直立性低血壓,并指導(dǎo)暈厥和其他引起不明原因跌倒之間的鑒別診斷。ILR可能有助于區(qū)分暈厥、不明原因的跌倒和癲癇發(fā)作。

對于血管抑制型反射性暈厥的老年患者,可以通過停止/減少血管活性藥物來減少暈厥/暈厥前兆的復(fù)發(fā),以減少不良事件,建議老年和體弱的成年人平均收縮壓控制在140 mmHg左右,或不小于130 mmHg。

兼顧臥位高血壓治療直立性低血壓的藥物包括:米多君、屈昔多巴、氟氫可的松和吡多斯的明。另外,等距物理抗壓動作、彈力襪、腹部束帶以減少靜脈淤積,可預(yù)防復(fù)發(fā)。

根據(jù)目前的ESC指南,對于由反射性心臟停搏引起的暈厥患者,應(yīng)考慮心臟雙腔起搏。在直立傾斜誘發(fā)的血管迷走性暈厥患者以及CSS患者中,當(dāng)心臟抑制性反射占主導(dǎo)地位時,也推薦雙腔起搏。然而,起搏器植入應(yīng)限于≥40歲的患者,在替代治療失敗或不可行,且暈厥對患者的社會和自主生活產(chǎn)生重大影響的情況下考慮。

13 改善患者預(yù)后:特殊思考

13.1 生活質(zhì)量 虛弱會導(dǎo)致身體、情緒和社會功能的下降,從而顯著影響生活質(zhì)量。對于大多數(shù)虛弱的患者,他們期望的治療目標(biāo)是改善功能狀態(tài)和生活質(zhì)量,而不是延長生命,在制訂治療決策過程中應(yīng)考慮這些因素。目前,針對心律失?；颊咛撊鯇ι钯|(zhì)量影響的研究較少。虛弱對治療選擇有顯著影響,虛弱的心律失?；颊呓邮芊e極治療的可能性較小,如虛弱的房顫患者不太可能接受口服抗凝治療,主要是因為醫(yī)生擔(dān)心與虛弱相關(guān)的特征(跌倒和認(rèn)知障礙的風(fēng)險)、相關(guān)的出血,也不太可能接受心律控制策略。由于體弱患者非心臟性死亡的風(fēng)險增加,可能會降低ICD的益處,因此在體弱患者中使用ICD也存在爭議。

13.2 護(hù)理模式 護(hù)理模式側(cè)重于逆轉(zhuǎn)可改變的虛弱因素,特別是解決導(dǎo)致和/或促成虛弱的潛在醫(yī)療條件,并優(yōu)化管理和審查藥物,以延緩潛在的疾病過程。

醫(yī)療保健專業(yè)人員需要認(rèn)識到虛弱,因為他們往往關(guān)注特定的疾病/共病,這些可能掩蓋了虛弱。需要對醫(yī)療保健專業(yè)人員進(jìn)行教育,以明確虛弱的組成部分,認(rèn)識到虛弱是一個動態(tài)的過程,并演示如何優(yōu)化這一虛弱患者群體的管理。使用適當(dāng)?shù)墓ぞ咦R別虛弱是第一步,如果確定,應(yīng)該進(jìn)行進(jìn)一步的全面評估(由老年醫(yī)學(xué)醫(yī)生評估)。虛弱的概念需要更全面的定義,而不是以疾病為基礎(chǔ)的醫(yī)療方法,應(yīng)將健康和社會護(hù)理結(jié)合起來,并考慮到對患者及其家人/護(hù)理人員的重要性。因此,這種方法需要多學(xué)科干預(yù)以及多學(xué)科團(tuán)隊的支持和投入。

13.3 發(fā)展一支專家團(tuán)隊和后續(xù)護(hù)理 最近EP Wire的受訪者更傾向于由電生理學(xué)家、臨床心臟病學(xué)家、老年醫(yī)學(xué)家、內(nèi)科醫(yī)生、護(hù)士和家庭成員/護(hù)理人員組成的“心律失常團(tuán)隊”來管理虛弱患者。此外,專家團(tuán)隊還應(yīng)包括?？谱o(hù)士、職業(yè)治療師、物理治療師/運(yùn)動生理學(xué)家、全科醫(yī)生、藥劑師和社會工作者。團(tuán)隊的組成在很大程度上取決于患者的個人需求,最好有合適的各方面的專家加入。對患有心律失常的虛弱患者的持續(xù)護(hù)理最好由社區(qū)中的?？谱o(hù)士主導(dǎo),并根據(jù)需要適當(dāng)隨訪和轉(zhuǎn)診到多學(xué)科心律失常團(tuán)隊。

13.4 數(shù)字技術(shù)與電子健康 需要長期護(hù)理并經(jīng)常評估健康狀況的虛弱患者可能受益于數(shù)字健康(遠(yuǎn)程健康、移動健康和可穿戴設(shè)備,如心率、活動跟蹤和生物傳感器)。這些技術(shù)能夠檢測和監(jiān)測虛弱綜合征的組成部分,如體力活動、步態(tài)速度、姿勢變化和跌倒、心率和健康狀況、心律失常,并有助于及早識別亞臨床健康惡化。認(rèn)知、視覺或感覺障礙可以通過遠(yuǎn)程健康或移動健康設(shè)備進(jìn)行評估。遠(yuǎn)程醫(yī)療可以為越來越多的虛弱患者提供高質(zhì)量和低成本的護(hù)理。

參考文獻(xiàn)229條(略)