郭 瑋

九江市第一人民醫(yī)院總院重癥醫(yī)學(xué)科，江西 九江 332000

重癥肺炎是由病原微生物、免疫損傷等多種原因所致的呼吸道感染性疾病，主要臨床表現(xiàn)為高熱、咳嗽、咳痰、缺氧［1］。重癥肺炎往往由于氣道阻滯或分泌物引流不暢而引起急性呼吸衰竭、低氧血癥等，病情嚴重，發(fā)病較為迅速，并發(fā)癥較多［2］。目前，重癥肺炎合并呼吸衰竭發(fā)病率可達到30%以上，病死率逐年增高，需要及時采取相關(guān)措施緩解患者相關(guān)癥狀。機械通氣是治療重癥肺炎的重要方式，也是輔助肺通氣重要且有效的手段，但在臨床應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)采取傳統(tǒng)仰臥位進行機械通氣時給予較高條件呼吸支持，部分患者臨床治療效果仍不理想，且不同體位效果不同［3］。本研究旨在探究俯臥位機械通氣對重癥肺炎呼吸衰竭并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎的影響，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年1 月—2021 年4 月九江市第一人民醫(yī)院總院收治的70例重癥肺炎呼吸衰竭并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎患者作為研究對象，按隨機數(shù)表法分為對照組和研究組，每組各35例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《中國成人醫(yī)院獲得性肺炎與呼吸機相關(guān)性肺炎診斷和治療指南》［4］診斷；使用呼吸機后造成呼吸機相關(guān)肺炎；患者均知情同意本研究且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：免疫功能異常；血液疾??；妊娠哺乳期；神經(jīng)疾病。對照組女19 例，男16 例；年齡32～80歲，平均年齡（57.14±6.05）歲；體重45.00～71.00 kg，平均體重（64.54±3.14）kg。研究組女18 例，男17 例；年齡31～82歲，平均年齡（58.56±5.23）歲；體重45.00～71.00 kg，平均體重（64.21±3.11）kg。兩組患者一般資料具有可比性（P＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)通過。

1.2 方法

所有患者均積極對癥治療，包括擴張支氣管，營養(yǎng)支持治療，水、電解質(zhì)平衡，抗生素抗感染治療。根據(jù)患者實際情況以及病原學(xué)結(jié)果，選擇繼續(xù)原抗生素治療或予以抗生素升級使用。對照組實施仰臥位機械通氣，患者不配合可采取鎮(zhèn)靜劑和肌松劑。呼吸機設(shè)定：預(yù)設(shè)潮氣量8～10 mL/kg，設(shè)定呼吸頻率8～12 次/min，壓力限度8～40 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）。研究組實施俯臥位機械通氣。操作前需要充分解釋，患者配合后，取頭低足高俯臥位，開始前30 min暫停鼻飼，避免反流，呼吸機設(shè)定與對照組一致。通氣前調(diào)整主觀感受調(diào)整位置，適當(dāng)約束患者，避免出現(xiàn)拔管的情況。兩組患者均治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）記錄兩組患者癥狀消失時間［5］。（2）對兩組患者炎性介質(zhì)腫瘤壞死因子- α （TNF-α）、白細胞介素（IL-1β）水平進行測定，測定方法為：采集患者5 mL 晨起空腹靜脈血，在3 000 r/min 狀態(tài)下離心10 min，分離血清標(biāo)本，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測［6］。（3）記錄兩組患者治療前、治療6 h后、治療7 d后心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、中心靜脈壓（CVP）［7］。（4）在灌洗前后記錄呼吸力學(xué)參數(shù)：氣道阻力（Raw）、動態(tài)順應(yīng)性（Cdyn）、呼吸做功（WOB）［8］。（5）在治療前、治療后1 個月抽取患者動脈血，血氣分析儀檢測二氧化碳分壓（PaCO2）、氧分壓（PaO2）及酸堿度（pH）水平［9］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 18.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者各項癥狀體征緩解時間情況

研究組患者各項癥狀體征緩解時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者各項癥狀體征緩解時間情況（±s） d

表1 兩組患者各項癥狀體征緩解時間情況（±s） d

組別對照組（n=35）研究組（n=35）t值P值癥狀好轉(zhuǎn)時間7.23±1.56 4.12±1.32 9.004＜0.001體溫恢復(fù)正常時間4.87±1.54 2.21±0.22 7.759＜0.001

2.2 兩組患者治療前后血清炎性水平情況

兩組患者治療前TNF-α、IL-1β相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；研究組治療后TNF-α、IL-1β均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎性水平情況（±s） μg/L

表2 兩組患者治療前后血清炎性水平情況（±s） μg/L

組別對照組（n=35）研究組（n=35）t值P值TNF-α治療前64.12±5.76 65.23±5.45 0.828 0.410治療后41.21±4.32 27.34±3.21 15.246＜0.001 IL-1β治療前150.45±17.23 150.76±18.43 0.073 0.942治療后71.21±5.45 50.34±4.32 17.754＜0.001

2.3 兩組患者血流動力學(xué)情況

兩組患者治療前后血流動力學(xué)相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療6 h 后、治療7 d 后HR、MAP、CVP 與治療前相比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血流動力學(xué)情況（±s）

表3 兩組患者血流動力學(xué)情況（±s）

注：1 mmHg=0.133 kPa。

組別對照組（n=35）治療前治療6 h后治療7 d后t值P值研究組（n=35）治療前治療6 h后治療7 d后t值P值HR（次/min）MAP（mmHg）CVP（cmH2O）90.41±5.47 78.63±6.25 82.36±5.47 38.480＜0.001 63.41±3.25 74.36±3.14 69.63±3.55 95.890＜0.001 5.11±1.05 5.98±1.11 6.58±1.25 14.720＜0.001 90.51±5.69 79.36±5.14 83.66±4.36 42.680＜0.001 64.14±3.41 73.14±3.25 70.69±3.26 69.270＜0.001 5.16±1.03 5.85±1.21 6.21±1.14 7.820＜0.001

2.4 兩組患者灌洗前后呼吸力學(xué)情況

兩組患者灌洗前呼吸力學(xué)相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；灌洗7 d后，研究組Raw、WOB 指標(biāo)低于對照組，研究組Cdyn 指標(biāo)高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者灌洗前后呼吸力學(xué)情況（±s）

表4 兩組患者灌洗前后呼吸力學(xué)情況（±s）

組別對照組（n=35）研究組（n=35）t值P值Raw（cmH2O/LxS）灌洗前16.87±1.32 16.84±1.31 0.095 0.924灌洗7 d后10.22±0.67 6.05±0.73 24.898＜0.001 Cdyn（mL/cmH2O）灌洗前19.77±4.34 19.74±4.43 0.029 0.977灌洗7 d后31.56±5.65 37.16±5.44 4.224＜0.001 WOB（J/L）灌洗前1.15±0.22 1.14±0.23 0.186 0.853灌洗7 d后0.56±0.11 0.24±0.07 14.520＜0.001

2.5 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)情況

治療前，兩組患者血氣指標(biāo)情況相比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療7 d 后，研究組PaCO2、pH 指標(biāo)低于對照組，研究組PaO2指標(biāo)高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)情況（±s）

表5 兩組患者治療前后血氣指標(biāo)情況（±s）

組別對照組（n=35）研究組（n=35）t值P值PaCO2（mmHg）治療前7.67±1.23 7.56±1.21 0.377 0.707治療7 d后6.67±0.56 6.01±0.45 5.435＜0.001 pH（mol/L）治療前7.76±1.23 7.67±1.21 0 1.000治療7 d后7.89±0.76 6.15±0.67 10.160＜0.001 PaO2（mmHg）治療前7.34±1.23 7.31±1.21 0.103 0.918治療7 d后8.11±1.31 9.89±1.23 5.860＜0.001

3 討論

肺炎進展為重癥肺炎后，患者自身肺組織免疫能力低下，導(dǎo)致其肺部出現(xiàn)功能減退、缺氧、反復(fù)感染，需要早期開展科學(xué)、有效的治療［10］。目前在治療上多采用氧療、抗感染、化痰及支持療法等治療方案，但由于重癥肺炎較為特殊，免疫功能呈明顯減退情況，且多合并其他基礎(chǔ)性疾病，導(dǎo)致治療較為困難。加之患者發(fā)病機制較為復(fù)雜，呈病情危重、進展迅速、反復(fù)發(fā)作的特點，導(dǎo)致呼吸衰竭，累及神經(jīng)、消化系統(tǒng)，病死率高［11］。隨著臨床無創(chuàng)呼吸機技術(shù)不斷應(yīng)用，認為對存在危重癥的老年人群應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機技術(shù)，能夠度過危險期。

肺炎早期患者由于缺乏典型癥狀容易被忽視，在病情持續(xù)進展后會錯失治療最佳時機使得臨床癥狀加劇，出現(xiàn)呼吸衰竭等癥狀，從而加重肺部感染癥狀且難以維持有效呼吸，故臨床通常采取有創(chuàng)機械通氣治療方案以輔助患者呼吸［12］。但在機械通氣期間，不同體位有不同的效果。本研究結(jié)果顯示，研究組各項癥狀體征緩解時間均較短，兩組患者在TNF-α、IL-1β、HR、MAP、CVP 均存在明顯差異。結(jié)果證實，在俯臥位通氣后，患者相關(guān)癥狀明顯改善，且患者血流動力學(xué)較為穩(wěn)定。仰臥位通氣期間，背部肺組織具有較大的壓力梯度，肺泡塌陷分布在重力依賴區(qū)；但俯臥位通氣胸腔內(nèi)壓力可好轉(zhuǎn)，使得通氣血流比好轉(zhuǎn)，并能夠減少肺內(nèi)皮細胞損傷，炎癥介質(zhì)有效釋放。且相比仰臥位，俯臥位不會出現(xiàn)誤吸，配合拍背、排痰，能夠?qū)⑻狄阂鞒龇危行Э刂聘腥?。胡漫林等?3］指出，給予不同體位機械通氣治療后，兩組患者血氧飽和度、氧合指數(shù)均有改善，證實了實施俯臥位機械通氣后，患者血壓指標(biāo)好轉(zhuǎn)，血流動力學(xué)影響較少，能有效改善重癥肺炎并呼吸衰竭患者的氧合及病情。本研究結(jié)果還顯示，治療7 d 后兩組患者呼吸力學(xué)及血氣情況之間存在明顯差異。分析其原因為，俯臥位通氣屬于治療性體位護理方案，能夠使得氧合狀態(tài)好轉(zhuǎn)，尤其在急性呼吸窘迫綜合征患者中優(yōu)越性明顯。

隨著對肺炎和呼吸衰竭研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)對于重度低氧血癥、頑固性低氧血癥、促進肺復(fù)張、改善通氣血流等方面，常規(guī)的仰臥位機械通氣仍具有局限性。適宜的機械通氣既要改善氧合，還需要盡可能符合肺的病理生理機制，最大限度地減少呼吸機相關(guān)性肺損傷。所以在行俯臥位機械通氣前，應(yīng)當(dāng)充分評估風(fēng)險，有無行俯臥位通氣的禁忌證及患者對氧合的需求，對于可能出現(xiàn)的不良后果是否有有效的應(yīng)對策略，并保證有經(jīng)驗的醫(yī)護人員護理以便及時發(fā)現(xiàn)不良事件。實施俯臥位前，應(yīng)暫停腸內(nèi)營養(yǎng)，記錄氣管插管深度，夾閉導(dǎo)尿管、引流管防止反流，撤去貼于胸前的一次性電極片。同時，為了減輕患者痛苦，常給予充分鎮(zhèn)靜，必要時給予肌肉松弛藥物，使患者處于無意識狀態(tài)。因長時間俯臥位機械通氣易導(dǎo)致顏面部、髂前上棘、肋緣、膝蓋等部位水腫、破潰、壞死，所以在俯臥位實施前，應(yīng)準(zhǔn)備美皮康貼于肩峰、髂前上棘等關(guān)節(jié)突出部位預(yù)防壓瘡，并且需要護理人員加強護理。

綜上所述，俯臥位機械通氣對重癥肺炎呼吸衰竭并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎具有重要意義，可改善患者癥狀，血流動力學(xué)穩(wěn)定，并降低炎癥水平。