趙曉倩 鄒春波
1 大連醫(yī)科大學(xué)研究生院,遼寧省大連市 116044; 2 泰州市人民醫(yī)院
心房顫動(AF)是臨床上最常見的心律失常,也是導(dǎo)致心源性卒中的主要原因,口服抗栓是傳統(tǒng)治療方案預(yù)防卒中合并房顫的有效方法,隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展,經(jīng)皮左心耳封堵術(shù)(LAAC)已成為預(yù)防房顫患者卒中的有效治療方法。本文報道了1例AF患者置入LAmbre封堵器術(shù)后5個月發(fā)生延遲性心包積液,積液量達1 200ml,在患者生命體征相對穩(wěn)定的情況下,心臟科團隊在心超引導(dǎo)下行心包穿刺引流,同時停用抗栓藥,經(jīng)多次引流后患者心包積液明顯減少,且未再有增加,出院后隨訪復(fù)查心包積液基本消失。筆者結(jié)合文獻分析LAmbre封堵術(shù)并發(fā)癥的原因及治療策略。
患者老年男性,76歲,因“反復(fù)心悸胸悶5年余”于2021年6月17日入院,患者既往“右額葉出血”病史,于我院行“顱內(nèi)血腫清除術(shù)+腦膜修補術(shù)”因既往腦出血病史,抗栓風(fēng)險大,于我院行LAAC,入院心電圖提示:房顫,入院查體:心率82次/min,心律絕對不齊,心音強弱不等,心尖部二級收縮期雜音,腹軟,雙下肢無水腫。冠脈CTA提示:左心房增大,左心耳血流淤滯;兩側(cè)胸腔少許積液;超聲心動圖:左房增大內(nèi)徑為60mm,二尖瓣及主動脈瓣輕度反流,肺動脈輕度高壓,肺動脈收縮壓為42mmHg(1mmHg=0.133kPa),入院診斷為:持續(xù)性心房顫動,高血壓性心臟病,心功能Ⅳ級,高血壓病2級(極高危),腦出血恢復(fù)期,陳舊性腦梗死,2021年6月21日行LAAC,術(shù)中測得左心耳內(nèi)口直徑2.84cm,外口直徑3.47cm,選擇3.0cm×3.6cm LAmbre左心耳封堵器(見圖1、2),造影未見明顯殘余分流,術(shù)后患者使用利伐沙班15mg,1次/d,抗栓治療。2021年11月2日患者因“頭暈乏力1個月”再次入院,查心臟彩超提示心包大量積液,左側(cè)心包腔內(nèi)最深見約30mm液性暗區(qū)。冠狀動脈CT造影(CCTA)結(jié)果及對應(yīng)影像提示心包大量積液,內(nèi)盤變形扭曲,內(nèi)盤倒鉤局部似突破梳狀肌,內(nèi)皮化不全,可見造影劑匯入心耳內(nèi),殘余分流約5mm,結(jié)合影像學(xué)檢查(見圖3),考慮延遲心包積液。患者入院血壓115/63mmHg,心率78次/min,為房顫心律,生命體征較平穩(wěn),遂在超聲引導(dǎo)下進行心包穿刺置管引流,引流出暗紅色血性液體,心包積液紅色渾濁李凡他試驗陰性,總蛋白43.8g/L,乳酸脫氫酶798U/L余指標(biāo)未見明顯異常,考慮延遲心包壓塞,立即停用抗栓藥物,多次引流,共引流1 200ml積液,引流后復(fù)查超聲心包積液深度減少為6mm,夾管3d后復(fù)查積液量未有增加,患者血壓平穩(wěn),胸悶癥狀緩解,遂拔出引流管?;颊甙Y狀好轉(zhuǎn)后出院,2個月后行CCTA隨訪患者心包積液完全消失(見圖4),恢復(fù)尚可,逐步加用口服抗栓藥物,繼續(xù)密切隨訪。
圖1 三維重建左心耳視圖
圖2 LAmbre左心耳封堵器釋放過程
圖3 術(shù)后Lambre封堵器視圖
圖4 穿刺前后心包積液對比圖
目前許多研究表明,相較于抗凝治療,經(jīng)皮LAAC治療房顫患者表現(xiàn)出更強的安全性和有效性[1]。LAmbre是一種新型的左心耳封堵器,在預(yù)防房顫相關(guān)血栓栓塞方面顯示出良好的效果[2]。LAmbre是傘盤支架設(shè)計,該植入物是一種自我膨脹裝置,腰部為連接桿,固定盤將封堵器固定于左心耳內(nèi),保護傘展開并著陸至左心耳口部直至達到最佳遮擋[3]。
心包壓塞或心包積液(PE/PT)是用LAmbre裝置行左心耳封堵術(shù)常見并發(fā)癥,研究顯示發(fā)生心包壓塞與經(jīng)皮LAAC手術(shù)操作和封堵器大小有關(guān),包括:(1)房間隔穿刺時刺破心房或主動脈根部;(2)導(dǎo)絲或?qū)Ч懿僮鞑划?dāng)刺破左心房或心耳;(3)封堵器放置中操作不當(dāng)導(dǎo)致內(nèi)盤倒鉤刺破心耳;(4)封堵器牽拉或回收過程中用力過猛撕裂或劃破心耳[4]。國外研究表明,封堵器傘部未完全張開也是影響延遲PE/PT事件的因素[5]。而本例為術(shù)后5個月發(fā)生延遲性心包積液,心包積液量達1 200ml,時間之長,積液量之大較為罕見。該患者延遲心包積液主要考慮與封堵器內(nèi)盤倒鉤刺破心耳有關(guān),其原因包括:(1)內(nèi)盤尺寸選擇偏大,超出心耳承受范圍;(2)內(nèi)盤放置過深或軸向不好,導(dǎo)致內(nèi)外盤之間拉力過緊,隨著心耳不斷收縮,這種持續(xù)牽拉會使內(nèi)盤倒鉤刺破心耳。
本例患者診斷心包積液的主要依靠患者癥狀、CCTA及心超檢查,超聲引導(dǎo)下的心包穿刺術(shù)是治療的首選方法,如果引流后心包積液仍持續(xù)增多,說明破口較大或較難愈合,一般需要行外科手術(shù)治療。對此例患者來說,心包積液量達1 200ml,心包穿刺術(shù)在保守治療的過程是至關(guān)重要的,急性心包壓塞時,小容量的心包積液會導(dǎo)致快速的血流動力學(xué)損害,而延遲性心包積液因為心臟心肌細胞順應(yīng)性的增加,通常含有更高的容量。出現(xiàn)的癥狀通常是非特異性的,可能包括疲勞、呼吸困難、胸悶或不適以及周圍水腫[6]。心包腔引流完畢后,患者需要用引流導(dǎo)管監(jiān)測持續(xù)出血情況,以防再次出現(xiàn)危及生命的壓塞[7]。該患者未出現(xiàn)急性心包壓塞癥狀,考慮與心耳破口較小且滲血較為緩慢有關(guān),早期緩慢滲血患者產(chǎn)生耐受故癥狀不明顯,但隨著心包積液量的逐步增加,患者出現(xiàn)胸悶、心悸、頭暈等癥狀。該患者殘余分流較大考慮與以下原因有關(guān):(1)封堵器內(nèi)盤軸向偏下,在鋼纜釋放后,外盤失去鋼纜的牽拉,會上彈,導(dǎo)致傘部未能完全覆蓋下口;(2)患者存在二尖瓣反流,血液會沖刷外盤下緣心耳交界處,影響內(nèi)皮化?;颊叱鲈?個月后復(fù)查CCTA提示心包積液基本消失,說明心耳破口已愈合,因其殘余分流超過5mm,視同為封堵失敗,故后期仍需行抗凝治療預(yù)防卒中。
此例患者給用LAmbre裝置進行的左心耳封堵術(shù)后發(fā)生延遲心包壓塞并發(fā)癥提供一具體案例,在治療措施方面提供參考。