周 駿

（北海市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣西 北海 536000）

急性ST段抬高型心肌梗死（acute ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是臨床常見的心血管疾病，可在短期內(nèi)導(dǎo)致嚴重心律失常、休克及心力衰竭等嚴重后果，因此早期治療成為改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[1]。研究證實，超過90%的STEMI由冠狀動脈粥樣硬化形成的血栓所致[2]，溶栓治療能快速恢復(fù)心肌血供，減少心肌缺血范圍，避免梗死面積進一步擴大，這對于保護心臟功能，降低病死率具有重要意義[3-4]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）利用球囊或支架擴張血管，使缺血心肌獲得再灌注，并起到再通閉塞血管的效果，這對于改善患者預(yù)后具有重要價值[5-6]。慢血流是指 PCI術(shù)中，動脈狹窄、痙攣、夾層及血栓等已不存在，心肌組織仍無法正常灌注的現(xiàn)象。有研究顯示，PCI術(shù)中慢血流現(xiàn)象使心肌不能得到有效灌注，影響患者預(yù)后[7]。因此，如何防治PCI術(shù)中發(fā)生慢血流備受臨床關(guān)注。本研究對PCI在STMEI中的應(yīng)用現(xiàn)狀進行介紹，并在此基礎(chǔ)上總結(jié)防止PCI術(shù)中慢血流的方法，為臨床提供參考，現(xiàn)作如下綜述。

1 STEMI發(fā)病機制

STEMI以冠狀動脈粥樣硬化性疾病為基礎(chǔ)，隨著病情進展，冠狀動脈內(nèi)皮功能失調(diào)，斑塊脂肪含量增加，炎癥進展使冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破損、糜爛或破裂，導(dǎo)致血小板激活、黏附、聚集，最終形成血栓，使冠狀動脈狹窄，甚至閉塞，誘發(fā)和加重STEMI[8]。近年有研究顯示，在STEMI患者血栓形成過程中，血栓成分發(fā)生了變化[9]。在血栓形成之前，破裂斑塊富含脂核，是構(gòu)成血栓骨架的重要成分；而已形成的固有血栓主要由紅細胞和炎癥細胞構(gòu)成[10]。近年來隨著研究的不斷深入，有關(guān)STEMI的發(fā)病機制和防治策略也在不斷優(yōu)化，這對于早期識別STEMI高危人群及改善患者的預(yù)后都具有十分重要的意義。

2 PCI在STEMI應(yīng)用現(xiàn)狀

2.1 PCI概述 國內(nèi)于1985年首次進行心臟介入手術(shù)，隨后PCI技術(shù)得到不斷發(fā)展，生物可降解藥物洗脫支架被用于心血管疾病患者。PCI優(yōu)先經(jīng)橈動脈穿刺入路，利用支架和擴血管藥物解除微循環(huán)痙攣，實現(xiàn)血流灌注，達到治療目的[11]。PCI具有微創(chuàng)、能直接緩解心肌缺血癥狀、提高患者生存率等特點。有報道顯示，PCI治療STEMI可達到與冠狀動脈旁路移植術(shù)相近的療效[12]。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)進步，PCI技術(shù)得到發(fā)展完善，其中支架植入是PCI的重要研究方向。生物可降解支架可消除支架對血管彈性的影響，降低支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險，最大程度保護血管內(nèi)皮功能[13]。劉艷[14]的研究顯示，可降解支架用于PCI的療效可靠，安全性高。王耿等[15]的一項長期隨訪研究結(jié)果也提示了生物可降解洗脫支架用于冠狀動脈病變安全有效。

2.2 PCI在STEMI中的應(yīng)用時機 長期以來，臨床認為盡早進行PCI以實現(xiàn)血管再通并恢復(fù)血供對改善患者預(yù)后至關(guān)重要，且早期PCI的效果也得到指南和共識的認可，并被推薦為STEMI的首選治療方案[16]。陳靜園等[17]研究也發(fā)現(xiàn)，直接PCI可減少再次堵塞和心血管事件發(fā)生，獲得更好的心肌梗死溶栓試驗（TIMI）分級。近年來有學(xué)者提出補救PCI方案，并認為對于藥物溶栓后仍存在血流動力學(xué)波動、持續(xù)性缺血、缺氧表現(xiàn)及生命體征不穩(wěn)定的患者，應(yīng)進行補救PCI治療[18]。安雪聰?shù)萚19]也認為補救PCI有助于改善患者心肌血流灌注，且并未增加出血風(fēng)險。此外，有研究還提出易化PCI方案，即先進行減量藥物溶栓治療，完成后隨即進行PCI干預(yù)[20]。朱傳貴等[21]認為易化PCI可提高血管再通率，并有助于改善心室重構(gòu)。肖志超等[22]還認為應(yīng)在溶栓后3 h開始PCI，但缺乏大樣本量研究證實，目前臨床對于溶栓后PCI的開展時間仍未達成一致，目前尚缺乏統(tǒng)一標準及大樣本人群隊列研究，故在未來的研究中，仍然需要投入更多的精力聚焦溶栓后PCI時間對STEMI患者的影響，并進行長期隨訪觀察術(shù)后的不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2.3 PCI支架種類 PCI在STEMI中的療效已得到臨床一致認可，但隨著臨床應(yīng)用增多，PCI后再狹窄問題越發(fā)突出，引起臨床重視。既往多采用金屬支架進行PCI干預(yù)，但金屬支架的放置可能引起PCI術(shù)后血管平滑肌增殖和新生內(nèi)膜增生，并成為再狹窄的誘因[23]。藥物洗脫支架利用裸金屬支架攜帶抗血管內(nèi)膜增生藥，這有助于抑制術(shù)后內(nèi)膜增生，降低再狹窄發(fā)生率[24]。但隨著臨床應(yīng)用推廣，發(fā)現(xiàn)藥物洗脫支架可能增加晚期支架血栓的發(fā)生率。而第二代藥物洗脫支架采用小梁鉻合金支架，這增加了血管壁與支架的貼合度，有助于抑制血管內(nèi)膜增生，延緩內(nèi)皮化進程[25]，對降低支架內(nèi)狹窄具有重要作用。但調(diào)查顯示，仍有超過20%患者術(shù)后再次發(fā)生狹窄[26]。隨著醫(yī)療技術(shù)進步，生物可降解支架成為PCI的重要選擇，根據(jù)其原料不同，可分為可降解聚合酶物支架和可降解合金支架[27-28]。其中可降解聚合酶物支架以大分子聚合物為主要材料，支架可在2～5年內(nèi)降解，一定程度減少不良反應(yīng)發(fā)生。而與可降解聚合酶物支架比較，可降解合金支架具有更好的支撐力[29]?？山到夂辖鹬Ъ苤械母牧兼V合金支架可降解為人體必需的微量元素——鎂元素，且改良鎂合金支架提高了支架的抗裂性能[30-31]，在PCI中具有廣闊的應(yīng)用前景。總體而言，不同材質(zhì)支架的適應(yīng)證和禁忌證不盡相同，建議患者應(yīng)該充分結(jié)合自身的病情選擇支架，降低PCI術(shù)后支架植入的并發(fā)癥。

2.4 PCI聯(lián)合治療在STEMI中的應(yīng)用 彭虹等[32]研究對PCI術(shù)后患者靜脈滴注卡泊酸，結(jié)果顯示，該治療可有效抑制炎癥反應(yīng)和減輕左心室重構(gòu)，提高了STEMI患者的生存率，這對改善患者遠期預(yù)后具有重要意義。鄧長金等[33]則將血栓抽吸與PCI聯(lián)合治療STEMI患者，結(jié)果顯示該治療方案可以有效改善患者心肌組織微循環(huán)，并保護心功能，尤其適用于血栓負荷較重的患者。另外，中西醫(yī)結(jié)合治療是心血管疾病重要研究方向，而辨證論治是中醫(yī)治療的核心，對于STEMI患者，在PCI術(shù)后根據(jù)證型不同給予不同的方劑治療，以提高整體療效。程德均等[34]將紅花黃色素用于心脈痹阻型STEMI患者，以抑制血小板聚集，改善心功能，鞏固療效。近年臨床也更新了STEMI的中西醫(yī)診療指南，提示臨床應(yīng)根據(jù)STEMI患者個體差異給予不同的PCI聯(lián)合治療方案，這將為今后進一步優(yōu)化STEMI治療方案提供更多依據(jù)[35-36]?？偟膩碚f，目前雖然已有將PCI聯(lián)合其他方案治療STEMI的報道，但是仍需要不斷探索最佳的組合治療方案，特別是針對不同STEMI分級的患者，使用聯(lián)合治療過程中的安全性和適應(yīng)證，需要更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)作為支持。

2.5 PCI治療STEMI的相關(guān)并發(fā)癥 PCI雖屬于微創(chuàng)手術(shù)，但術(shù)中仍存在一定創(chuàng)傷，隨著臨床研究深入，支架內(nèi)血栓、支架內(nèi)再狹窄及冠狀動脈穿孔均為PCI術(shù)后的嚴重并發(fā)癥，逐漸引起臨床重視[37]。近年來，隨著支架技術(shù)進步，藥物洗脫支架和可降解支架被逐漸用于接受PCI干預(yù)的STEMI患者。但是，支架內(nèi)血栓、再狹窄及動脈穿孔的發(fā)生將嚴重威脅患者生命健康。因此，術(shù)后并發(fā)癥的防治對保障手術(shù)效果具有重要作用。PCI圍術(shù)期抗凝和抗血小板治療是防治并發(fā)癥的重要措施，對于有血栓抽吸適應(yīng)證的患者，應(yīng)及時進行干預(yù)，以提高治療安全性?？偟膩碚f，對于急性STEMI患者，延期至72 h的PCI治療與急診PCI相比，心血管不良事件發(fā)生率相當(dāng)，但對遠期心功能差異的評價尚缺乏證據(jù)，對高血栓負荷的STEMI患者，延期至7 d以上再行支架植入可能減少圍術(shù)期并發(fā)癥[38]。

3 PCI術(shù)中慢血流

3.1 PCI術(shù)中慢血流發(fā)生機制 慢血流的形成可進一步損傷心肌，增加惡性心律失常、左心衰竭等風(fēng)險[39]。因此，避免慢血流的發(fā)生已成為目前PCI圍術(shù)期研究熱點。研究證實PCI術(shù)中發(fā)生慢血流患者的冠狀動脈微血管纖維組織和內(nèi)膜增生較未發(fā)生者更為嚴重，這一病理變化增加了微血管血流阻力，進而造成微血流緩慢[40]。另外，心肌缺血-再灌注損傷也是慢血流發(fā)生的重要機制[41]。PCI使STEMI患者血管再通后，血管再灌注時缺血的心肌可產(chǎn)生炎癥因子，分泌氧自由基，并使微循環(huán)中局部血小板發(fā)生聚集、黏附，進而誘發(fā)慢血流的發(fā)生[42]。

3.2 PCI術(shù)中慢血流的預(yù)防 血栓抽吸根據(jù)負壓原理將病變血管中血栓吸出，在進行PCI術(shù)前給予血栓抽吸有助于降低血管梗阻程度，改善局部血運，為支架植入創(chuàng)造條件。李瑞雪等[43]認為PCI術(shù)前進行血栓抽吸有助于清晰顯示病變處的血供情況，為支架放置提供依據(jù)，同時可避免術(shù)后因血栓斑塊脫落所致的心血管事件。徐忠武等[44]的報道也顯示，血栓抽吸可改善微血管循環(huán)灌注量，降低術(shù)后慢血流發(fā)生率。主動脈氣囊反搏泵（IABP）可通過升高冠狀動脈灌注壓，降低心肌損害，改善心肌血供，增加心排血量，從而緩解慢血流，改善預(yù)后[45]。陳春林等[46]的研究也顯示IABP的應(yīng)用能有效降低心臟負荷，改善微血流。但IABP需依靠左心室功能發(fā)揮作用，對于左心室功能障礙患者，IABP作用有限[47]。

3.3 PCI術(shù)中慢血流的藥物防治 術(shù)中藥物干預(yù)也是防止STEMI患者PCI術(shù)中發(fā)生慢血流的重要方法。腺苷屬內(nèi)源性嘌呤核苷，可抑制氧自由基的分泌和血小板的激活，替羅非班則屬于非肽類血小板受體拮抗劑，對血小板表面膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體的選擇性高，能抑制血小板聚集和微血管血栓的形成[48]。另外，硝普鈉作為臨床常用的血管擴張藥，能有效改善冠狀動脈微血管灌注，緩解慢血流癥狀[49]。張健發(fā)等[50]將腺苷與替羅非班用于接受PCI干預(yù)的老年STEMI患者，結(jié)果顯示該治療方案可顯著改善患者心功能，減少再灌注損傷。這意味著聯(lián)合用藥將有助于降低慢血流風(fēng)險，但如何進行藥物選擇，目前無最優(yōu)方案，有待今后深入研究。

4 總結(jié)

綜上所述，STEMI是一類心電圖ST段抬高的急性心肌梗死，是冠心病的嚴重類型，并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率較高，預(yù)后較差，嚴重威脅患者生命安全。藥物和手術(shù)是主要的治療方法，通過溶栓、抗栓、抗凝等治療可有效恢復(fù)心肌的血液灌注，避免心肌梗死面積擴大，維持、保護心功能，降低心力衰竭、休克等并發(fā)癥發(fā)生率，從而降低猝死風(fēng)險，改善患者預(yù)后。在我國醫(yī)療資源分布不均勻的情況下，靜脈溶栓仍是我國治療急性ST段抬高型心肌梗死的重要方法，但早期行PCI對提高STEMI搶救成功率至關(guān)重要，特別是對于藥物溶栓失敗的患者可進行補救性PCI干預(yù)。生物可降解支架在PCI中具有廣闊應(yīng)用前景，PCI聯(lián)合不同方案進行個體化治療將有助于提高療效，可成為今后的研究方向，但應(yīng)注意PCI后慢血流等并發(fā)癥的防治，如采用藥物聯(lián)合治療的方法以降低慢血流發(fā)生風(fēng)險。