劉田野 羅來援 王艷

（1.江西省井岡山市第二人民醫(yī)院內(nèi)科，井岡山 343609；2.江西省井岡山市坳里鄉(xiāng)衛(wèi)生院內(nèi)科，井岡山 343609；3.江西省遂川縣碧洲鎮(zhèn)衛(wèi)生院內(nèi)科，吉安 343925）

臨床研究認為，高血壓是心腦血管疾病發(fā)生的危險因素，其發(fā)病原因多樣[1-3]。已有研究證實，高血壓的發(fā)生和遺傳、環(huán)境、年齡等有一定的聯(lián)系，對患者的生活質(zhì)量造成嚴重影響[4-6]。研究積極的干預(yù)策略，改善患者血壓狀況，對于提高患者生活質(zhì)量具有重要意義。美托洛爾、硝苯地平緩釋片均有較好的降壓效果，本院開展了兩藥聯(lián)合干預(yù)對于高血壓的療效觀察，匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2022年1月—2022年12月江西省井岡山市第二人民醫(yī)院收治的80例心率過快高血壓患者納入研究。納入標準：①符合原發(fā)性高血壓診斷標準[7]；②高血壓病程≥3年，經(jīng)相關(guān)檢查明確存在心率過快情況；③精神方面比較健康，認知功能正常；④入選前降壓治療方案效果欠佳，且經(jīng)過3個月的藥物洗脫期。采用隨機數(shù)字表法將患者分成觀察組和對照組各40例。觀察組男女比例為28∶12，年齡為51～74歲，平均（62.09±7.89）歲；病程為1～8年，平均病程為（4.89±0.47）年；平均收縮壓（158.77±7.69）mmHg，平均舒張壓（100.11±7.14）mmHg。對照組男女比例為29∶11，年齡為52～74歲，平均（5.11±0.53）歲；病程為1～8年，平均病程（4.92±0.51）年；平均收縮壓（158.56±7.41）mmHg，平均舒張壓（100.24±7.09）mmHg，兩組基本資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。所有患者均簽署知情同意書。排除：①合并其他重要臟器功能異常者；②對本研究所用藥物有過敏史者；③有血液疾病史或免疫疾病史者；④難以遵醫(yī)囑用藥者。

1.2 方法

對照組給予硝苯地平緩釋片治療，10～20 mg/次，1 次/d，口服。根據(jù)患者癥狀緩解的具體情況適當增減藥物服用次數(shù)與劑量，每日最大劑量不超過40 mg。觀察組采用硝苯地平緩釋片聯(lián)合美托洛爾治療，硝苯地平緩釋片用法和用量同對照組，酒石酸美托洛爾片12.5 mg/次，2 次/d，清晨口服。兩組均治療8 周。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的微量尿蛋白水平、血壓變異性指標[夜間舒張壓變異（nocturnal diastolic blood pressure variation，nDS）、白天舒張壓變異（daytime diastolic blood pressure variation，dDS）、24 h 舒張壓變異（24-hour diastolic blood pressure variation，24 h DS）、夜間收縮壓變異（nocturnal systolic blood pressure variation，nSS）、白天收縮壓變異（daytime systolic blood pressure variation，dSS）、24 h 收縮壓變異（24-hour systolic blood pressure variation，24 h SS）]、心功能指標[ 左室收縮末期內(nèi)徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESD），左室舒張末期內(nèi)徑（left ventricular enddiastolic dimension，LVEDD），左心室射血分數(shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF）]、血壓水平[收縮壓（systolic blood pressure，SBP），舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）]、療效，以及頭暈頭痛、心悸多汗和惡心嘔吐等不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

療效評價[8]：治療8 周后血壓降幅≥20/10 mmHg為顯效；治療后血壓降幅≥10/5 mmHg 為有效；治療8周后血壓降幅＜10/5 mmHg 無效?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)的處理使用軟件SPSS 22.0 完成，計量數(shù)據(jù)表示為均數(shù)±標準差，行t檢驗；計數(shù)數(shù)據(jù)表示為百分比，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組微量尿蛋白、血壓水平對比

干預(yù)前，兩組微量尿蛋白、SBP 和DBP 水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后，兩組微量尿蛋白、SBP 和DBP 水平均低于同組干預(yù)前（P＜0.05），且觀察組低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組微量尿蛋白和血壓水平對比（±s）

表1 兩組微量尿蛋白和血壓水平對比（±s）

注：與干預(yù)前比較，aP＜0.05。

分組微量尿蛋白/（mg/24 h）SBP/mmHgDBP/mmHg干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后觀察組（n=40）62.17±3.7835.08±2.61a158.77±10.34125.66±6.31a98.45±6.3378.09±2.11a對照組（n=40）62.55±4.0549.37±3.22a159.62±8.96142.01±6.29a98.56±7.1482.58±3.64a t 值0.63634.6280.52016.3880.11013.458 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 兩組血壓變異性指標對比

觀察組和對照組nDS、dDS、24 h DS 水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），觀察組nSS、dSS、24 h SS水平低于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組血壓變異性指標對比（±s，mmHg）

表2 兩組血壓變異性指標對比（±s，mmHg）

分組nDSnSSdDSdSS24 h DS24 h SS觀察組（n=40）10.79±1.569.11±1.7812.32±2.1612.62±2.1714.48±3.0512.25±2.16對照組（n=40）10.82±1.3312.24±1.9612.37±2.5715.98±2.7614.52±3.1217.91±2.87 t 值0.12211.1210.1469.7930.08316.573 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 兩組心功能指標對比

干預(yù)前，兩組LVESD、LVEDD、LVEF 水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后，兩組LVESD、LVEDD 水平低于同組干預(yù)前，LVEF 水平則高于同組干預(yù)前（P＜0.05），且觀察組LVESD、LVEDD 水平低于對照組，LVEF 水平高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組心功能指標對比（±s）

分組LVESD/mmLVEDD/mmLVEF/%干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后干預(yù)前干預(yù)后觀察組（n=40）46.68±5.1137.27±2.4669.08±4.9244.59±3.0635.64±4.2248.85±4.68對照組（n=40）46.65±5.0742.11±2.5968.57±5.2153.49±3.7835.68±4.7542.01±4.29 t 值0.03712.4430.65618.3950.0609.244 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 兩組療效對比

觀察組治療總有效率為97.50%（39/40），高于對照組的77.50%（31/40，P＜0.05），見表4。

表4 兩組療效對比[n（%）]

2.5 兩組不良反應(yīng)對比

觀察組和對照組不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表5。

表5 兩組不良反應(yīng)對比[n（%）]

3 討論

高血壓會對臟器功能、結(jié)構(gòu)等產(chǎn)生影響，嚴重時可致腎、腦、心等器官衰竭，危及生命[9-11]。高血壓進展緩慢，起病隱匿，長期處于高血壓狀態(tài)會對身心、腎等造成明顯的影響，增加心腦血管疾病的發(fā)生率，嚴重者危及生命。硝苯地平緩釋片，能夠選擇性拮抗鈣離子進入平滑肌、心肌細胞內(nèi)，降低心肌耗氧量，緩解心肌細胞血供狀況，使得血壓有所下降[12]。該藥物還能夠減輕機體血管痙攣癥狀，使得周圍動脈血管得到擴張，發(fā)揮降壓效果。血壓變異性指血液波動性，是指環(huán)境變化、生理變化等造成的血壓水平的變異情況，對靶器官損害比較明顯[13-15]。已有研究認為，微量白蛋白可以評價疾病對靶器官的損害情況，可作為全身血管內(nèi)皮受損的標志物[16]。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后觀察組微量尿蛋白水平低于對照組（P＜0.05），說明觀察組患者微量尿蛋白水平恢復(fù)較好。干預(yù)后，兩組nDS、dDS、24 h DS 水平對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），而nSS、dSS、24 h SS 水平，則觀察組低于對照組（P＜0.05），說明觀察組患者血壓變異性指標恢復(fù)較好。干預(yù)后，觀察組LVESD、LVEDD 水平低于對照組（P＜0.05），LVEF 水平則高于對照組（P＜0.05），說明觀察組患者心功能改善較好。干預(yù)后，觀察組SBP、DBP 水平低于對照組（P＜0.05），說明觀察組患者血壓控制較好。觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05），而不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），說明觀察組患者療效更佳且兩藥合用并不會增加不良反應(yīng)的發(fā)生。分析其原因，美托洛爾屬于β1 受體阻滯劑的一種，能夠降低茶氨酚水平，發(fā)揮降壓效果。該藥物還能夠抑制β1 受體降低心率，從而減少心臟排血量，達到改善血管高壓狀態(tài)的效果，最終實現(xiàn)降壓功能。

總之，硝苯地平緩釋片聯(lián)合美托洛爾治療心動過速高血壓患者，可以改善患者微量尿蛋白水平、血壓變異性指標、心功能，更好控制血壓，療效佳，且不會增加患者不良反應(yīng)的發(fā)生。