王廣強(qiáng) 于璠 鐘舒 王芹芹 李曉藝

1 臨床資料

患者男性，72歲，因“發(fā)作性胸痛2個(gè)月，加重伴暈厥1 d”于2023年4月20日入院?；颊?個(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，伴瀕死感，經(jīng)休息約1 min后緩解。入院前1 d上述癥狀加重伴向左上肢放射，并出現(xiàn)暈厥；4 h前患者再發(fā)胸痛伴暈厥，持續(xù)約2 min后自行恢復(fù)，遂就診。既往吸煙史60年，平均每日20支。否認(rèn)家族遺傳病史。入院時(shí)心肌梗死三項(xiàng)、電解質(zhì)、肝腎功能相關(guān)指標(biāo)、血壓、血糖及血脂水平等均未見異常。心電圖示竇性心動過緩及ST-T改變；超聲心動圖示室間隔肥厚。住院第三天患者胸痛并暈厥再次發(fā)作，動態(tài)心電圖完整地記錄了癥狀出現(xiàn)及緩解時(shí)所對應(yīng)的心電演變過程?；颊叱霈F(xiàn)胸痛時(shí)，動態(tài)心電圖顯示Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5～V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)λ波（圖1），繼而出現(xiàn)暈厥時(shí)，對應(yīng)顯示進(jìn)展性房室阻滯，包括二度、高度及三度房室阻滯（圖2）。立即給予硝酸異山梨酯持續(xù)泵入擴(kuò)張冠狀動脈，并完善冠狀動脈造影檢查，顯示左回旋支中段約90%狹窄，右冠狀動脈開口部、近端約50%狹窄。術(shù)中間歇性出現(xiàn)二度房室阻滯，遂植入臨時(shí)起搏器，并以50次/min起搏。術(shù)后聯(lián)合口服地爾硫草卓，患者上述癥狀未再發(fā)作遂拔除臨時(shí)起搏器。擇期行冠狀動脈支架置入術(shù)，并于左回旋支中段置入藥物洗脫支架1枚。第二次冠狀動脈造影檢查示右冠狀動脈開口及近端未見明顯狹窄。出院時(shí)患者無任何癥狀，繼續(xù)給予雙聯(lián)抗血小板藥物治療，并給予尼可地爾及貝尼地平口服預(yù)防冠狀動脈痙攣，同時(shí)建議患者戒煙及定期隨訪。

圖1 12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖

圖2 動態(tài)心電圖Ⅱ?qū)?lián)記錄的λ波后出現(xiàn)進(jìn)展性房室阻滯的演變過程

2 討論

λ波是一個(gè)心室除極與復(fù)極均有異常的心電圖波形，由Riera等[1]提出，Gussak等[2]進(jìn)一步描述并命名，即在下壁導(dǎo)聯(lián)可見下斜型的ST段抬高并伴有T波倒置，因類似于古希臘字母λ而得名。越來越多的證據(jù)表明，λ波是預(yù)測惡性心律失常及心臟性猝死發(fā)生的高危心電圖標(biāo)志。λ波常是室性心動過速、心室顫動及心臟性猝死的預(yù)測因子，但其提示竇性停搏、二度竇房阻滯、進(jìn)展性房室阻滯及心臟靜止等發(fā)生的報(bào)道卻很少。結(jié)合該患者胸痛及暈厥發(fā)作所對應(yīng)動態(tài)心電圖記錄的完整的心電演變過程及用藥前后兩次冠狀動脈造影結(jié)果的對比，認(rèn)為右冠狀動脈或左回旋支痙攣引起急性缺血相關(guān)的λ波繼發(fā)了進(jìn)展性房室阻滯，而導(dǎo)致胸痛伴發(fā)暈厥。

λ波與惡性心律失常發(fā)生的具體機(jī)制不明確。目前認(rèn)為，急性心肌梗死或冠狀動脈痙攣等誘發(fā)急性缺血相關(guān)的λ波揭示了異常的復(fù)極化過程提供了惡性心律失常發(fā)生的基質(zhì)。而且，這種繼發(fā)性λ波與Riera等[1]提出的原發(fā)性λ波的作用機(jī)制是否相同需要進(jìn)一步探討。結(jié)合該患者胸痛發(fā)作時(shí)心電圖的改變，提示Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的幅度大于Ⅱ?qū)?lián)ST段抬高的幅度，aVR、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，定位罪犯血管可能為右冠狀動脈。但該患者的冠狀動脈造影提示左回旋支高度狹窄，痙攣在高度狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生的可能性更大，所以也不能排除左回旋支痙攣。并且，長期吸煙是該患者發(fā)生冠狀動脈痙攣明確的危險(xiǎn)因素。結(jié)合該患者聯(lián)合應(yīng)用解除冠狀動脈痙攣藥物后的兩次右冠狀動脈造影結(jié)果，提示右冠狀動脈供應(yīng)房室結(jié)的可能性存在。但房室結(jié)動脈也可能由左回旋支供血，所以左回旋支痙攣也不能除外。但遺憾的是未做冠狀動脈激發(fā)試驗(yàn)。研究報(bào)道冠狀動脈近段痙攣閉塞的心電圖顯示高度和寬度增加的R波與振幅增加的下斜形抬高的ST段在峰值處融合形成“單相曲線”[3]，與心室肌異常復(fù)極產(chǎn)生的λ波相似。這種心電圖波形常提示冠狀動脈痙攣的存在。λ波的演變可能與急性心肌缺血的程度、范圍及持續(xù)時(shí)間有關(guān)，從而導(dǎo)致房室阻滯的程度呈進(jìn)行性加重。但目前還無研究證實(shí)惡性心律失常的發(fā)生與λ波樣ST段抬高的振幅及寬度相關(guān)。

此外，數(shù)項(xiàng)研究報(bào)道過由冠狀動脈痙攣引發(fā)的ST段呈λ樣改變，痙攣解除后ST段恢復(fù)至基線，由此看出，λ波是冠狀動脈痙攣發(fā)生的一種特殊的心電標(biāo)志[4]。結(jié)合此患者胸痛伴發(fā)暈厥的相應(yīng)時(shí)間段，動態(tài)心電圖記錄到λ波的產(chǎn)生并繼發(fā)了進(jìn)展性房室阻滯。值得注意的是，λ波也是惡性緩慢性心律失常的預(yù)警標(biāo)志。基于該患者暈厥癥狀與冠狀動脈痙攣導(dǎo)致的緩慢性心律失常有關(guān)，痙攣解除后可恢復(fù)正常竇性心律，暫時(shí)給予臨時(shí)起搏器植入。在臨時(shí)起搏器的保護(hù)下，此患者嘗試給予地爾硫草卓解除冠狀動脈痙攣。雖然根據(jù)藥物使用說明，非二氫吡啶類鈣拮抗劑禁忌用于嚴(yán)重低血壓、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度或三度房室阻滯等患者中，但患者應(yīng)用后未出現(xiàn)任何不良反應(yīng)。既往研究表明，常規(guī)劑量的鈣拮抗劑只引起血管擴(kuò)張，降低心肌收縮能力，不影響心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)，對治療冠狀動脈痙攣引發(fā)的房室阻滯是安全有效的[5-6]。結(jié)合此患者的藥物應(yīng)用也證實(shí)了地爾硫草卓的安全性及有效性。

綜上所述，此患者的明確診斷說明了動態(tài)心電圖在冠狀動脈痙攣致惡性心律失常患者中具有重要的臨床意義。結(jié)合此病例，λ波可能是冠狀動脈痙攣發(fā)生的一種特殊心電標(biāo)志。而且，λ波不僅是室性快速性心律失常的預(yù)測因子，同時(shí)也是惡性緩慢性心律失常發(fā)生的預(yù)警標(biāo)志。及時(shí)糾正病因，去除危險(xiǎn)因素及長期藥物治療對預(yù)防冠狀動脈痙攣的發(fā)生至關(guān)重要。然而，本觀察結(jié)果還有待大樣本臨床研究進(jìn)一步驗(yàn)證。

本研究符合國家制定的涉及人的生物醫(yī)學(xué)研究倫理標(biāo)準(zhǔn)和世界醫(yī)學(xué)協(xié)會最新修訂的《赫爾辛基宣言》的要求。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突