刁小琴，劉冠華，陳曉東，賈瑞鑫，劉登勇，關海寧

（渤海大學食品科學與工程學院，遼寧省食品安全重點實驗室，生鮮農產品貯藏加工及安全控制技術國家地方聯(lián)合工程研究中心，遼寧錦州 121013）

膳食脂質是各類食物含油脂的總和，是機體能量、必需營養(yǎng)物質和生物活性成分的重要來源或載體，其最主要成分是甘油三酯（Triglyceride，TAG）、甘油二酯（Diacylglycerol，DAG）、單甘酯（Monoacylglycerol，MAG）、游離脂肪酸（FFA）以及少量磷脂和膽固醇等[1]。然而，膳食脂質的消化吸收需以一種“易溶解、可吸收”的構象形態(tài)加以實現(xiàn)?？谇坏某跫壢榛?、胃中的消化水解以及直到十二指腸完全乳化都是消化歷程中關鍵的環(huán)節(jié)[2]，腸道作為消化50%～70%脂質的主要場所，實現(xiàn)了吸收，轉運和代謝的全部過程。因此，明確影響消化吸收的主要因素，探究小腸消化動力學以及脂質形態(tài)特征對促進脂質代謝與調控至關重要，其理論基礎在開發(fā)新的脂類產品過程中也顯得尤為關鍵。

本文在敘述脂質腸道消化途徑的基礎上，進一步闡述了其在腸道消化過程的界面作用，并從自身形態(tài)、相互作用、酯鍵特征以及膽汁鹽等多方面綜述了影響消化的主導因素。同時就轉運調節(jié)因子、分子吸收路徑以及微生物調控途徑三個方面闡明脂質在腸道吸收歷程中的作用機理，為下一階段膳食脂質的高效能利用與新型脂質的創(chuàng)新性研發(fā)提供借鑒與依據。

1 脂質在腸道中的消化行為

1.1 脂質腸道消化的途徑

膳食脂質依次經口腔、胃、腸三個階段進行消化吸收，首先在口腔內，脂質經過牙齒、舌頭的機械作用咀嚼磨碎成小顆粒，與唾液中的酶、蛋白充分混合，進行初步乳化；形成的粗乳狀液進入胃后，脂質進一步發(fā)生乳化形成脂質-水界面，經過胃脂肪酶的作用特異性水解TAG 中的Sn-3位，產生游離脂肪酸和1,2-DAG，脂質在胃中消化率為10%～30%，隨后伴隨高剪切力作用在十二指腸完全乳化。經前十二指腸消化后的各種膳食脂質及初步消化產物（TAG、DAG、FFAs 等）在胃排空作用下分批進入小腸的空腸腔段。與此同時脂肪酸會刺激小腸黏膜中的I 細胞使其向體液中釋放膽囊收縮素（CCK），CCK 促進消化液如膽汁和胰液的分泌，并通過導管的運輸進入小腸腸腔，胰液中的胰脂肪酶特異性作用于甘油與脂肪酸分子連接的酯鍵從而推動脂質消化繼續(xù)進行[3,4]。在膽汁鹽和共脂肪酶協(xié)助下，胰脂肪酶附著于脂肪乳滴界面，并通過共脂肪酶、胰脂肪酶的作用使脂質界面呈開放狀態(tài)，位于乳滴中心的膳食脂質被水解[5]。胰脂肪酶的特異性決定了其首先作用于Sn-1 位的酯鍵，產生Sn-2,3 甘油二酯，然后攻擊Sn-3 位酯鍵，生成Sn-2甘油一酯[6,7]。Sn-2 位的脂肪酸分子由于熱力學結構不穩(wěn)定，會發(fā)生分子重排，轉移至Sn-1 或Sn-3 位，進一步被水解，最終生成甘油和游離脂肪酸[7,8]，整個消化的途徑如圖1 所示。

圖1 膳食脂質在腸道的消化途徑Fig.1 Digestion pathway of dietary lipids in the intestine

此外，Verkempinck 等[9]在模擬小腸體外消化的研究中發(fā)現(xiàn)，逐漸增加的膽汁鹽可能會導致油水界面聚積更多的脂質消化產物，從而阻礙脂肪酶活性。這項研究說明，在腸道的消化途徑中膽汁鹽的濃度是脂類水解進程的限制因素，其主要涉及脂解界面作用，脂解界面作用與水解前乳化的效果同樣重要。Liu 等[10]研究了不同鏈長非乳化甘油三酯在不同模型下的消化行為，乳化甘油三酯可以在小腸期前完成4.5%～24.5%的消化，從而驗證脂肪酶的乳化行為在脂水解中同樣發(fā)揮了關鍵作用。Acevedo 等[11]也在研究食品乳液與脂質消化關系時提到，穩(wěn)定的乳液能夠正常轉運至十二指腸，而不穩(wěn)定的乳液容易發(fā)生絮凝、聚結和相分離等，對小腸階段的消化產生不利影響。而脂解界面作用與水解前的乳化作用均會改變乳液結構的穩(wěn)定性，進而影響消化過程。

1.2 脂質腸道消化的界面作用

界面作用在脂質消化過程中發(fā)揮重要作用，由于乳化屏障的“阻攔”，胰脂肪酶與共脂肪酶不能單獨吸附在乳滴界面，而膽汁鹽則通過“造山位移”作用可以將起屏障作用的表面活性劑分子取代，致使表面活性劑分子尾端相連聚集成球從表面解吸。Reis 等[12]研究發(fā)現(xiàn)，乳化劑和脂肪酶之間的競爭性吸附是決定混合乳化劑穩(wěn)定乳液的脂解動力學的關鍵因素，膽汁鹽的界面作用幫助脂肪酶將乳化劑剔除，從而為脂肪酶提供了作用區(qū)域，發(fā)揮脂肪酶的水解作用。Infantes-Garcia 等[13]利用司盤20-CP 和吐溫80 兩種乳化劑來測定脂解動力學，也證實了競爭性吸附現(xiàn)象（如造山位移）是穩(wěn)定乳劑脂解的決定因素，并證明界面的改變可以控制乳劑的脂解動力學。

伴隨著表面活性分子的解析，膽汁鹽與表面活性劑分子聚集后也會解吸脫離界面，脂肪酶與共脂肪酶形成脂肪酶絡合物在新界面上吸附，從而實現(xiàn)有效水解。Chen 等[14]在研究焙燒和煮沸對山茶籽油脂界面結構穩(wěn)定性和消化的影響時發(fā)現(xiàn)，加熱處理會改變油脂的界面結構，表現(xiàn)為界面顆粒尺寸增大以及吸附在界面處的蛋白質變性，從而導致了脂質消化增加。Bakala等[15]也得出，當甘油二酯與甘油三酯混合時，胰脂肪酶對甘油二酯表現(xiàn)出更高的親和力，造成此現(xiàn)象的原因可能是不同甘油酯的脂/水界面物理性質的差異，包括脂質分子面積、界面張力、粘度等。因此，為改善脂質在腸道中的消化進程，行之有效的途徑是通過改變其界面的結構性狀，或者通過酯鍵的修飾提高與酶的親和性。消化過程中的界面作用如圖2 所示。

圖2 膳食脂質在腸道消化過程的界面作用Fig.2 Interface function of dietary lipids on intestinal digestion

2 脂質腸道消化的影響因素

脂質在腸道內的消化受多種因素的影響，這其中包括脂質本身的狀態(tài)，也包括各種活性物質，如脂肪酶，膽鹽，蛋白以及各種小分子物質等。

2.1 脂質形態(tài)的影響

2.1.1 自身形態(tài)的影響

脂質的物理狀態(tài)取決于組成脂質的TAG 單體或復合物的熔點[16,17]，通常固態(tài)脂肪含量高的乳化脂肪更不易被脂解[18]。Bonnaire 等[19]研究了乳化液中脂質的物理狀態(tài)對胰脂肪酶體外消化率的影響，結果發(fā)現(xiàn)，含液體顆粒的乳狀液中脂質消化的速率和程度均高于含固體顆粒的乳狀液，這可能是由于脂滴的物理狀態(tài)會影響脂肪酶在脂滴表面的吸附。此外，脂滴在固體和液體狀態(tài)下的界面組成有明顯的差異，這都會對脂肪酶水解脂質產生影響[20]。Lin 等[21]通過比較液態(tài)、半固態(tài)和固態(tài)三種脂基微膠囊的消化程度，發(fā)現(xiàn)液態(tài)和半固態(tài)的凝膠基質提高了脂滴的聚集穩(wěn)定性，使脂滴暴露的表面積增大，脂解程度較固態(tài)脂高，從而得出脂基微膠囊的物理狀態(tài)在很大程度上決定了脂質消化的結論。由此可見，食物基質的特征、組成及結構會影響脂肪酶與脂質的接觸，也會改變脂質的結構，特別是當食物基質物理狀態(tài)發(fā)生改變時，消化行為會受到很大的影響。

2.1.2 相互作用下形態(tài)的影響

蛋白質與脂質間的相互作用也顯著影響著脂質的水解程度[22]。Guevara-Zambrano 等[23]研究了植物奶昔中蛋白質對脂質消化速率的影響，發(fā)現(xiàn)蛋白質的存在減緩了脂質消化的速率，但不影響脂肪在小腸末端分解的最終程度。這可能是由于蛋白質聚集物起屏障作用，阻礙脂滴與胰脂酶的接觸，然而蛋白質最終會被腸道內的蛋白酶逐漸分解，當蛋白質被分解后，胰脂肪酶可以與脂滴再次接觸從而保證水解繼續(xù)進行。此外，膳食纖維的添加會延緩胃排空時間，限制脂質在小腸內的乳化程度進而減緩脂肪消化分解的速度[24]。礦物質如鈣等與脂質易形成不溶性鈣皂，也會制約脂質的消化和代謝[25]。

2.2 脂質構型變化的影響

膳食脂質中脂質的構型對消化也會產生重要的影響，包括脂肪酸的鏈長、飽和度以及脂肪酸在整個甘油三酯中的位置等。由于胰脂肪酶水解的特異性，甘油三酯的酯鍵位置也成為膳食脂質消化的影響因素。Nagata 等[26]在研究甘油三酯的位置異構體時發(fā)現(xiàn)，對于構型為Sn-1 和Sn-3 位是中鏈脂肪酸，而Sn-2 位為長鏈脂肪酸的甘油三酯，胰脂肪酶對其水解程度是其它構型甘油三酯的2～3 倍。Infantes-Garcia 等[13]構建胃分解模型，發(fā)現(xiàn)Sn-2 位置酯鍵的水解速度達不到Sn-1 和Sn-3 位置酯鍵水解速度的一半，這對不同位置脂肪酸構成的油脂在小腸階段的消化速度產生了影響。此外，胰脂肪酶作用Sn-3 位的脂肪酸，如DHA和EPA 時，所發(fā)揮的水解速度低于同位置的其它種類脂肪酸[27]。也有研究發(fā)現(xiàn)，胰脂肪酶對Sn-1 和Sn-3位是長鏈脂肪酸的膳食脂質水解作用較低，而相同位置是中鏈或者短鏈脂肪酸的膳食脂質更有利于水解進行[28]。Zhu 等[29]使用乳脂、大豆油、金槍魚作為原料制備穩(wěn)定乳化劑進行體外消化實驗，發(fā)現(xiàn)飽和脂肪酸的消化速率高于不飽和脂肪酸，短鏈脂肪酸高于中鏈脂肪酸高于長鏈脂肪酸。Ye 等[30]構建單階段體外消化模型，發(fā)現(xiàn)棕櫚油的游離脂肪酸釋放量高于豬油和菜籽油，這是由于棕櫚油甘油三酯分子中Sn-1,3 位主要為短鏈飽和脂肪酸，有利于胰腺脂肪酶的水解，而豬油和菜籽油中甘油三酯分子中Sn-1,3 位主要為不飽和脂肪酸，限制了腸道消化過程水解反應的發(fā)生。Xu等[31]研究了五種富含甘油二酯油脂（大豆油、橄欖油、菜籽油、山茶花油和亞麻籽油）的消化行為差異，發(fā)現(xiàn)不飽和脂肪酸比飽和脂肪酸更容易釋放，具有較高不飽和度的甘油二酯分子消化率更高，這似乎與前人的研究結論不同，可能是由于甘油二酯的分子結構與甘油三酯不同而造成的。

2.3 膽汁鹽的影響

膽汁鹽是很好的內源性乳化劑，是體內親脂性物質增溶所必需的物質[32]，不僅能乳化膳食脂質，而且對于胰脂肪酶向脂肪乳滴表面附著，脂質水解等都起著重要作用。Ye 等[33]研究了三種典型食用油的界面行為，發(fā)現(xiàn)各種消化產物在膽汁鹽的作用下，會進一步形成極小的膠束或囊泡，并從小腸粘膜邊緣擴散到小腸內腔，這種細小的膠束囊泡通過被動擴散在小腸上皮細胞中由高濃度向低濃度逐漸吸收。這說明膽汁鹽可以促進酶解作用，將脂質水解成細小油滴，從而推進脂質水解進程的發(fā)生。Parker 等[34]使用原子力顯微鏡觀察六種不同膽汁鹽在固體疏水表面上的吸附，發(fā)現(xiàn)膽汁鹽和腸內脂肪酶之間是通過吸附作用來促進胰脂肪酶吸附的。膽鹽存在時脂解反應正常，這是由于膳食油脂在消化過程中，膽汁鹽吸附在脂肪乳滴表面，疏水面朝乳滴中心的油相，親水面朝向外界的水相，這種“造山位移”作用將不溶的脂解物排除，為脂肪酶提供了作用區(qū)域，脂酶復合物吸附在界面從而繼續(xù)水解作用。Macierzanka 等[35]研究也發(fā)現(xiàn)在沒有膽鹽的情況下，脂肪分解的產物無法從界面中去除，因此不能以混合膠束的形式溶解，非混合膠束形態(tài)不易被小腸上皮細胞吸收。這也證實了膽汁鹽的解吸作用對酶水解有重要貢獻。因此，膽鹽的作用形式可以總結為兩方面：一方面膽鹽促進脂質、界面脂肪酶、共脂肪酶復合物吸附，進而促進酶催化脂肪分解；另一方面，膽鹽將不溶性脂解產物從界面解吸，使其以混合膠束的形式穿梭于腸道粘膜，并被吸收。這是兩種截然不同的作用，這兩個干預方式可以概括為促進吸附與解吸。

此外，Michels 等[36]以肉仔雞為研究對象，通過改變脂肪酶與膽汁鹽濃度等體外消化條件，發(fā)現(xiàn)脂質消化速率受膽鹽濃度和脂肪酶活性之間相互作用的影響。在特定膽鹽濃度下，脂肪酶活性受到抑制，這表明膽鹽除促進吸附與解吸外，還可以通過改變濃度影響胰脂肪酶活性進而干預脂質的消化速率。Sari 等[37]在利用橫斷面和縱向研究兩種方式解析膽鹽激活脂肪酶及其酶活性隨泌乳期變化規(guī)律時發(fā)現(xiàn)，膽鹽激活脂肪酶的濃度和活性隨泌乳期延長而降低，也發(fā)現(xiàn)膽鹽濃度改變會增強或抑制脂肪酶活性。由此可知，膽汁鹽除了自身發(fā)揮作用，還會與其他物質相互作用從而影響膳食脂質消化。

2.4 脂肪酶的影響

腸道內起主要消化作用的是胰脂肪酶類和共脂肪酶，胰脂肪酶是由胰腺細胞產生的胰液外分泌酶，對腸道腔內消化膳食脂肪至關重要。外分泌胰腺除分泌胰脂肪酶外，還會產生胰脂肪酶相關蛋白1（PLRP1）和2（PLRP2）[38]。PLRP1 對甘油三酯沒有水解活性，而已知的PLRP2 能水解甘油三酯，并根據不同物質表現(xiàn)出寬泛的底物選擇性[39]。Mateos-Diaz 等[40]研究PLRP2 的活性時發(fā)現(xiàn)，磷脂與膽鹽的存在會改變脂質/水界面的性質，并與PLRP2 相互作用，從而保障脂解反應歷程的有效推進。

胰脂肪酶很難單獨發(fā)揮水解活性，這是由于胰脂肪酶會被膽汁鹽和許多乳化劑抑制活性，這時需要共脂肪酶將蓋子結構域打開，從而協(xié)助胰脂肪酶吸附到乳液界面。因此最佳的胰脂肪酶活性要在共脂肪酶的存在下才能發(fā)揮作用[41]。Reis 等[42]報道，胰脂肪酶的底物是非水相的脂質聚集物，吸附到界面前需要共脂肪酶與膽汁鹽的協(xié)助形成脂肪酶復合物，才能進行水解作用。此外，胰脂肪酶還需要胰蛋白作為酶活性的輔助因子發(fā)揮作用，脂質消化的程度主要還是受到脂肪酶活性的影響[43]。由此可見，脂肪酶水解甘油酯并不是一個單獨的反應，而是在各種脂肪酶、蛋白以及活性物質的共同協(xié)作下完成。

3 脂質腸道吸收的影響因素

3.1 轉運調節(jié)因子的影響

脂質吸收是在小腸上皮與腸腔內存在濃度差的條件下擴散完成，這種擴散只發(fā)生在小腸內腔中的游離脂肪酸濃度遠高于小腸上皮細胞的情況下。然而，當小腸腔內游離脂肪酸濃度較低時，需要轉運酶類介導的方式才能被小腸上皮細胞吸收。其中起關鍵性運輸作用的是脂肪酸轉運系統(tǒng)（CD36 和脂肪酸結合蛋白FABPpm）以及脂肪酸跨膜轉運載體蛋白（FATPs）[44,45]。實質上脂肪酸跨膜轉運載體蛋白（FATPs）是一類轉運蛋白的總稱，由6 種亞型組成，轉運蛋白的表達和轉運都可以高度調控，不僅影響脂質的代謝和吸收，還與細胞生長和增殖等有關[46]。Lebrun 等[47]研究發(fā)現(xiàn)腸道中的CD36 是通過調節(jié)脂質吸收效率的細胞信號傳導來促進脂質消化和吸收。Zhao 等[48]研究發(fā)現(xiàn)CD36 作為一種模式識別受體，可以傳遞細胞內信號以控制脂質穩(wěn)態(tài)，具體作用途徑是激活AMPK 通路來改善細胞內脂質積累促進消化。

3.2 脂質在腸道中的分子吸收路徑

在腸道中，甘油三酯（TAG）在小腸前端被胰脂肪酶水解成單酰甘油（MAGs）和脂肪酸（FFAs），磷脂被水解成溶血磷脂和脂肪酸，膽固醇（CEs）被水解成游離膽固醇和脂肪酸[49]。不同的消化產物被小腸上皮細胞的吸收方式不同，短鏈脂肪酸通過被動擴散的方式直接穿過細胞膜，然后依次通過小腸系膜靜脈、門靜脈最終被吸收。中鏈脂肪酸（MCFA）和長鏈脂肪酸（LCFA）主要通過脂肪酸轉運蛋白家族（FATPs）運輸至小腸上皮細胞內，其整個分子吸收路徑如圖3[50]所示。

圖3 膳食脂質在腸道中的分子吸收路徑Fig.3 Molecular absorption pathway of dietary lipid in the intestine

然而，脂肪酸在TAG 分子中的位置異構，決定了其是以FFA 的形式，還是以Sn-2 MAG 的形式被吸收[51]。同時，CD36 和FABPpm 也能在小腸上皮細胞表面接收MCFA 和LCFA，轉運至細胞內，增加局部脂肪酸濃度，這將有助于進一步提高CD36 在小腸上皮細胞頂膜轉運脂肪酸的效率[47]。進入到小腸上皮細胞后，F(xiàn)ABP 在小腸上皮細胞內側與脂肪酸結合，運輸脂肪酸參與下一分子代謝過程。也有研究推測認為MAG 可能是通過膜蛋白介導的促進運輸進入小腸上皮細胞[52]。Wang 等[53]研究嬰兒奶粉時發(fā)現(xiàn)，在甘油三酯分子中位于TAG 分子Sn-1 和Sn-3 位的油酸被胰脂肪酶特異性水解，留下Sn-2 位的棕櫚酸，位于Sn-2位的棕櫚酸可以更高效地被吸收，因此這為嬰幼兒配方奶粉的設計提出了新的思路。此外，由于膳食脂質在吸收過程中可以重新合成，進程的調控可以改變膳食脂質的吸收速率，從而調節(jié)腸道內的脂質代謝。

3.3 腸道微生物的調控影響

進入腸道中的膳食脂質與其外環(huán)境的菌群有著相互促進或者制約的關聯(lián)，從而影響著其吸收途徑，其三者的作用關系如圖4 所示。

圖4 膳食脂質、腸道菌群與脂質消化吸收的作用關系Fig.4 The relationship between dietary lipids,intestinal flora and lipid digestion and absorption

正常情況下人體腸道菌群處于平衡狀態(tài)，但不當的膳食結構如高能、高脂飲食會造成腸道菌群失衡導致脂質代謝物發(fā)生變化[54,55]。大多數評估膳食脂質與腸道菌群影響的研究都是在回腸和結腸中進行，而對空腸研究較少，一方面是由于空腸pH 值較低，所含微生物數量相比其他腸區(qū)較少，另一方面樣本很難進入空腸管腔內獲取，現(xiàn)有的數據大多來自小鼠或患者的內窺鏡樣本。然而，空腸作為消化吸收的主要場所，少量的微生物依然會對腸道吸收造成顯著的影響[56]。

3.3.1 膳食脂質對腸道微生物的影響

膳食脂質對微生物含量影響可分為直接機制和間接機制。膳食脂質可以從特定的膳食成分中提取能量從而直接促進或抑制微生物的生長；間接機制如飲食來源脂類化合物可以通過影響宿主代謝和免疫系統(tǒng)間接地塑造腸道菌群，如高脂飲食可能破壞腸道屏障，從而影響微生物界面，造成微生物穩(wěn)態(tài)失調[57]。Clara等[58]研究發(fā)現(xiàn)脂類對空腸脂肪酸代謝相關基因表達產生影響，簡單說就是高脂膳食會導致空腸中脂質代謝相關基因的改變，空腸會根據飲食中脂類的含量來調整其脂類吸收能力。Chang 等[59]測定了在純化后的低脂膳食（LFD）和高脂膳食（HFD）作用下十二指腸、空腸、回腸和盲腸的腸道菌群，發(fā)現(xiàn)高脂膳食對空腸和回腸腸道菌群結構的影響最大，而空腸是膳食脂質腸道內消化吸收的主場所。因此膳食脂質對腸道菌群的影響最終反饋在自身的消化和吸收的作用上。

3.3.2 腸道菌群與膽汁酸和消化的制約關系

腸道菌群與膽汁酸在脂質代謝的過程中呈現(xiàn)較強的“交互”效應[60]。Yu 等[61]在研究時發(fā)現(xiàn)牛至草提取物（HOEP）通過重塑腸道微生物群來調節(jié)膽汁酸和短鏈脂肪酸代謝，膽汁酸又在脂解過程中為脂肪酶提供界面作用；Liu 等[62]發(fā)現(xiàn)重金屬通過影響腸道微生物組成和激活受體信號來改變膽汁酸組成，因而膽汁酸在腸道菌群間接調節(jié)脂質消化時充當了“橋梁”角色。Winston 等[63]在小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，當腸道微生物群落增殖和細菌生長時，可以通過給予膽汁酸來改善，從而抑制細菌過度生長，這表明膽汁酸具有抑菌作用。Zhang 等[64]添加超細牦牛骨粉來改變腸道微生物群落結構，造成如膽汁酸、不飽和脂肪酸等代謝產物增加，這些代謝產物有利于調節(jié)脂質代謝途徑。因此，膽汁酸可以影響腸道微生物的群落結構，反過來，腸道微生物能夠改變膽汁酸的分泌，并影響腸道消化。

3.3.3 腸道菌群對脂質吸收的影響

通常情況下，腸道內的微生物發(fā)揮作用與機體代謝緊密聯(lián)系。Martinez-Guryn 等[65]研究表明微生物對小腸中脂質消化和吸收至關重要，腸道內的微生物是通過控制腸內分泌信號的傳導系統(tǒng)以及影響腸細胞中脂肪酸的局部轉運從而發(fā)揮介導作用。Wang 等[66]研究了益生菌在高脂飲食誘導下的脂代謝紊亂機制，發(fā)現(xiàn)益生菌的調節(jié)機制是激活AMPK 信號通路以調控脂肪的合成和分解，同時益生菌還具有調節(jié)膽固醇和膽汁酸分泌的作用，進而維持脂質消化穩(wěn)定，并對腸道菌群結構和吸收產生積極的影響。王萌等[67]總結腸道菌群促進脂質吸收的機制，通過調控上皮細胞相關基因表達來促進脂質吸收，包括四種途徑：NFIL3 途徑、HDAC3 途徑、ANGPTL4 途徑和T 細胞途徑。Hua 等[68]在高脂飲食中使用雷公藤紅素影響腸道菌群的分布，使脂質不能正常通過轉運蛋白被小腸絨毛吸收，從而驗證了腸道菌群在脂質吸收中發(fā)揮的重要作用。由此可見，通過改變腸道菌群來調控脂質吸收從而避免肥胖等疾病的發(fā)生，同時明確腸道菌群干預脂質吸收的機制與途徑，對于調節(jié)脂質代謝有著重要的作用。

4 結語

膳食脂質在腸道中消化的情況取決于其結構及其組成，同時伴隨著腸道分泌物與菌群等多條件的制約與協(xié)助，這些成分彼此間影響，共同決定了膳食脂質在腸道中的消化歷程。腸道在脂消化吸收的過程中，穩(wěn)態(tài)的維持是脂質與腸道微生物相互作用共同的結果。膳食脂質攝入不平衡將導致的代謝類障礙，其路徑之一是由于腸道菌群的不良性響應而造成；反之，小腸中的某些微生物也會參與調節(jié)腸道的消化和吸收功能，并且起到維持腸道正常免疫功能的作用。對于深入開展在腸道階段膳食脂質的消化行為與吸收機制，可以為闡明不同膳食脂質消化吸收特性，及其對腸道健康的影響提供進一步的認識，并為指導油脂消費和功能性食品的加工提供一定的參考。此外，由于不同種類的脂質進入人體后所引起消化系統(tǒng)的免疫應答、反饋調節(jié)不同，不同種類脂質體的腸道消化特性差異有待于進一步探究；健康膳食脂質的開發(fā)利用，如甘油二酯具有良好的降脂抑重功效，類似物質有待于挖掘。腸道菌群可以增加或減少脂質吸收，是否可以使用益生菌等安全有效的菌株來調控治療脂代謝疾病，都值得進一步深入探究。