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        益生菌對(duì)心力衰竭患者再入院率及腸道菌群代謝產(chǎn)物氧化三甲胺的干預(yù)效果研究

        2023-12-25 11:36:44陳麗娜李森浩周軍彭勇徐峰
        心電與循環(huán) 2023年6期
        關(guān)鍵詞:血漿研究

        陳麗娜 李森浩 周軍 彭勇 徐峰

        心力衰竭(下稱(chēng)心衰)是多種心臟疾病進(jìn)展的終末階段,雖然近年心衰治療已取得重大進(jìn)展,但心衰患者再入院率和病死率依舊居高不下,且再入院多發(fā)生于出院早期?!吨袊?guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》指出急性心衰6 個(gè)月者再入院率約50%,可能與感染這一首要誘因相關(guān)[1]。因此,Greene 等[2]提出心衰易損期的概念,系指心衰患者最易在出院早期發(fā)生再入院和死亡,所以心衰易損期的處理也是降低再入院率和死亡率的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn),腸道菌群及其代謝產(chǎn)物在心衰的發(fā)生、發(fā)展中占有重要地位。氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)作為腸道菌群的重要代謝產(chǎn)物,與多種心血管疾病息息相關(guān)[3]。多項(xiàng)研究顯示TMAO 與心衰的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),且可作為心衰患者預(yù)后的預(yù)測(cè)因素[4]。腸道菌群及其代謝產(chǎn)物的改善及干預(yù)已成為改善心衰的新的靶點(diǎn),也成為當(dāng)下研究熱點(diǎn)。本研究探討益生菌對(duì)心衰患者再入院率及腸道菌群代謝產(chǎn)物TMAO 的干預(yù)效果,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

        1 對(duì)象和方法

        1.1 對(duì)象 選擇2020 年9 月至2021 年12 月紹興市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院心內(nèi)科收治的急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作的患者100 例,男48 例,女52 例,年齡52~89(71.88±7.43)歲。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組各50 例,兩組患者性別、年齡、合并癥等一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見(jiàn)表1。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》中急性心衰診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):入組前4 周內(nèi)使用益生菌、皮質(zhì)類(lèi)固醇或免疫抑制劑治療;對(duì)雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊的成分過(guò)敏;6個(gè)月內(nèi)發(fā)生急性冠脈綜合征或6 個(gè)月內(nèi)行心臟再同步化治療;嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、明顯的肝腎原發(fā)疾病所致心衰;中度或者重度肝功能損害(Child-Pugh分級(jí)為B 或C 級(jí)),嚴(yán)重腎功能衰竭(估測(cè)的腎小球?yàn)V過(guò)率<30 mL/min);胃腸道感染(包括炎癥性腸?。?;腸梗阻;心包壓塞、肺栓塞、頑固性終末期心衰;入院72 h 內(nèi)死亡或出院;活動(dòng)性心肌炎;原發(fā)性心臟瓣膜疾?。粐?yán)重室性心律失常;心源性休克;血液系統(tǒng)疾?。蛔陨砻庖咝约膊?;接受腎臟替代治療。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查通過(guò)(批準(zhǔn)文號(hào):2020-倫審-15),患者均簽署知情同意書(shū)。

        表1 兩組患者一般資料比較

        1.2 方法

        1.2.1 治療方法 兩組患者入院后均采用常規(guī)治療心衰藥物方案,包括服用利尿劑、β 受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin-converting enzym inhibitor,ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(angiotensin receptor blockers,ARB)、血管緊張素/腦啡肽酶抑制劑(angiotensin receptor neprilysin inhibitor,ARNI)、醛固酮受體拮抗劑(mineralocorticoid receptor antagonists,MRA)、洋地黃類(lèi)等抗心衰藥物。觀察組在以上治療方案的基礎(chǔ)上增加口服雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊(規(guī)格:210mg/粒,國(guó)藥準(zhǔn)字:S10950032,上海信誼藥廠有限公司)630 mg/次,2 次/d,連續(xù)服用3 個(gè)月。兩組患者出院時(shí)繼續(xù)服用上述抗心衰藥物,兩組患者出院口服常規(guī)治療心衰藥物比較見(jiàn)表2。

        表2 兩組患者出院口服常規(guī)治療心衰藥物比較[例(%)]

        1.2.2 觀察指標(biāo)檢測(cè) (1)左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF):采用美國(guó)GE 公司LOGIQ E8 型彩色脈沖多普勒超聲波診斷儀測(cè)定LVEF。(2)血漿TMAO:取患者入院次日、隨訪(fǎng)結(jié)束次日空腹外周血5 mL,于EDTA 抗凝管中混勻,4 000 r/min離心10 min,吸取血漿于EP 管中,于液氮罐速凍后轉(zhuǎn)移至-80 ℃冰箱保存待檢。采用穩(wěn)定同位素稀釋高效液相色譜串聯(lián)質(zhì)譜技術(shù)檢測(cè)血漿TMAO 水平,試劑盒購(gòu)自美國(guó)Sigma 公司。(3)氨基末端腦鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP):取患者外周靜脈血2 mL,于含血清分離膠的試管內(nèi)抗凝處理,3 000 r/min 離心15 min,取血清,低溫保存。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)NT-proBNP 水平,試劑盒購(gòu)自深圳瑞萊生物工程有限公司。

        1.2.3 隨訪(fǎng) 兩組患者出院后每月行門(mén)診或電話(huà)隨訪(fǎng)1 次,共隨訪(fǎng)3 個(gè)月。隨訪(fǎng)期間出現(xiàn)心衰加重再入院時(shí)隨訪(fǎng)結(jié)束。心衰加重再入院標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》診斷標(biāo)準(zhǔn),出現(xiàn)以下任何一項(xiàng)被視為符合心衰加重再入院標(biāo)準(zhǔn):NT-proBNP 異常(<50 歲NT-proBNP>450 ng/L,50~75 歲NT-proBNP>900 ng/L,>75 歲NT-pro-BNP>1 800 ng/L);新發(fā)的液體潴留,排除肝腎功能異常及營(yíng)養(yǎng)不良等原因;靜息心率較出院增加20 次/min;夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸;呼吸困難,呼吸頻率20~40 次/min,咳嗽并咳出粉紅色泡沫痰。比較兩組患者再入院率,治療后心功能指標(biāo)(LVEF、NT-proBNP)、血漿TMAO。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)軟件。正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn),治療前后比較采用配對(duì)t 檢驗(yàn)。非正態(tài)分布的計(jì)量資料以M(P25,P75)表示,組間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn),治療前后比較采用Wilcoxon 秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。等級(jí)資料組間比較采用秩和檢驗(yàn)。采用Spearman 法分析血漿TMAO與NT-proBNP 的相關(guān)性。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者治療前LVEF、血漿TMAO、NT-proBNP 比較及血漿TMAO 與NT-proBNP 相關(guān)性分析兩組患者治療前LVEF、血漿TMAO、NT-proBNP 比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見(jiàn)表3?;颊咧委熐把獫{TMAO 與NT-proBNP 呈正相關(guān)(rs=0.523,P<0.05)。

        表3 兩組患者治療前LVEF、血漿TMAO、NT-proBNP 比較

        2.2 兩組患者再入院率比較 隨訪(fǎng)結(jié)束時(shí),觀察組心衰加重再入院患者6 例(12.00%),其中死亡1例(2.00%);對(duì)照組心衰加重再入院患者14 例(28.00%),無(wú)一例死亡患者。觀察組再入院率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.00,P<0.05)。

        2.3 兩組患者治療前后心功能、血漿TMAO 比較隨訪(fǎng)結(jié)束時(shí),觀察組患者44 例,對(duì)照組患者36 例。兩組患者治療前NT-proBNP、LVEF、血漿TMAO 比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。觀察組治療后LVEF 高于對(duì)照組,血漿TMAO 低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。兩組患者治療后NT-proBNP、血漿TMAO 低于治療前,LVEF 高于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見(jiàn)表4。

        3 討論

        心衰是各種心臟功能性或結(jié)構(gòu)性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿(mǎn)足機(jī)體組織需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和體液潴留。慢性心衰是心血管疾病的終末期表現(xiàn),也是心血管疾病患者最主要的死因。目前,心衰發(fā)病率仍在不斷升高,再入院率和病死率也居高不下[5]。EVEREST 研究及CHARM 研究等多項(xiàng)研究表明,心衰患者出院后早期(通常是3 個(gè)月內(nèi))最易發(fā)生再入院及死亡,即心衰易損期[6-7]。黃峻[8]將心衰易損期視作急性心衰與慢性穩(wěn)定性心衰的中間過(guò)渡階段,指出此階段患者尚未達(dá)到干重狀態(tài),仍存在持續(xù)的血流動(dòng)力學(xué)充血,易發(fā)生失代償從而進(jìn)一步發(fā)展為急性心衰。因此,在住院心衰患者中快速識(shí)別再入院高風(fēng)險(xiǎn)患者并給予相應(yīng)處理具有著重要意義。

        近年來(lái)多項(xiàng)研究指出腸道菌群失調(diào)與心衰的發(fā)生、發(fā)展之間存在著顯著相關(guān)性[3]。腸道菌群被稱(chēng)為人體的第二基因組,廣泛分布于人體的口腔、胃腸道、皮膚等部位,參與人體生長(zhǎng)發(fā)育、免疫調(diào)節(jié)等進(jìn)程,腸道菌群的動(dòng)態(tài)平衡對(duì)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、形成黏膜免疫屏障以及防止病原菌定植至關(guān)重要[9]。Nagatomo 等[10]基于心衰與腸道菌群相互作用的研究提出了心衰-腸道假說(shuō),即:心衰時(shí)心輸出量減少和體循環(huán)的重新分布會(huì)導(dǎo)致腸灌注減少、黏膜缺血,導(dǎo)致腸道黏膜破壞,腸道屏障功能的這些改變會(huì)導(dǎo)致腸道通透性增加、腸道菌群失調(diào)、細(xì)菌移位和循環(huán)內(nèi)毒素水平增加,誘導(dǎo)生成炎癥相關(guān)因子;激活的炎癥因子亦可促進(jìn)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng),從而加重心衰,病理過(guò)程中也不乏腸道菌群代謝產(chǎn)物的參與。

        血漿TMAO 是食物中的膽堿、肉堿等物質(zhì)經(jīng)過(guò)腸道菌群及肝臟作用生成的代謝產(chǎn)物,最終經(jīng)腎臟排出體外。多項(xiàng)基礎(chǔ)研究表明TMAO 能夠促進(jìn)心肌纖維化,加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生,對(duì)于心臟的具體影響表現(xiàn)在LVEF 下降、腦鈉肽升高,進(jìn)而導(dǎo)致了心衰的發(fā)生、發(fā)展[10-11]。Tang 等[4]通過(guò)對(duì)720 例患者的長(zhǎng)期隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn),持續(xù)性高水平的血漿TMAO 可能會(huì)使患者病死率升高,TMAO 可以作為心衰患者遠(yuǎn)期預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。丘偉達(dá)等[12]發(fā)現(xiàn)血漿TMAO與缺血性心衰患者的住院時(shí)間延長(zhǎng)呈正相關(guān)。本研究通過(guò)Spearman 秩相關(guān)分析發(fā)現(xiàn),心衰患者治療前血漿TMAO 與NT-proBNP 呈正相關(guān),這與Nagotomo 等[10]在基礎(chǔ)研究中得出的部分結(jié)論相吻合,但其導(dǎo)致心肌纖維化等心臟病變的具體作用途徑仍需進(jìn)一步明確。這表明血漿TMAO 不僅可促進(jìn)心衰進(jìn)展,也可作為評(píng)估心衰患者預(yù)后及再入院風(fēng)險(xiǎn)的指標(biāo)。因此,減少TMAO 的生成可以作為改善心衰患者預(yù)后的潛在治療靶點(diǎn)。常用的干預(yù)策略主要針對(duì)腸道菌群的組成及其代謝途徑。目前可以通過(guò)飲食干預(yù)、添加益生菌、使用抗生素及糞菌移植等方式調(diào)節(jié)腸道菌群的組成[13]。含有卵磷脂、膽堿、肉堿的食物是TMAO 形成的重要來(lái)源,但是Obeid 等[14]發(fā)現(xiàn),限制上述食物攝入的老年人與同齡人相比血漿TMAO 水平未見(jiàn)明顯異常。因此,肉堿等相關(guān)食物的攝入與血漿TMAO 濃度的關(guān)系還有待進(jìn)一步研究。

        本研究通過(guò)出院后3 個(gè)月的隨訪(fǎng)發(fā)現(xiàn),觀察組再入院率低于對(duì)照組,說(shuō)明益生菌用于心衰患者能夠減少心衰患者在心衰易損期的再入院情況的發(fā)生,改善預(yù)后。本研究結(jié)果顯示,治療前兩組患者血漿TMAO、NT-proBNP、LVEF 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,兩組患者治療后NT-proBNP、血漿TMAO低于治療前,LVEF 高于治療前,表明心衰患者病情改善后,腸道供血及腸屏障功能部分恢復(fù),通過(guò)心-腸軸作用進(jìn)一步減少TMAO 的生成,抑或是加速血漿TMAO 的代謝,但這與腸道菌群及TMAO 促進(jìn)心衰發(fā)生、發(fā)展的作用途徑是否一致尚不明確。Costanza 等[15]發(fā)現(xiàn),與安慰劑組相比,接受布拉氏酵母菌治療的心衰患者左心房直徑、LVEF 得到了改善。本研究中觀察組患者加用益生菌,治療后血漿TMAO 低于對(duì)照組、LVEF 高于對(duì)照組,這與Costanza 等的結(jié)果部分一致,表明通過(guò)補(bǔ)充益生菌能夠降低血漿TMAO 水平,改善心衰患者心功能。

        綜上所述,對(duì)于心衰患者給予益生菌干預(yù)能夠降低血漿TMAO,改善心功能,降低患者的短期再入院率。但本研究由于研究時(shí)間較短,入組病例數(shù)較少,對(duì)患者出院后飲食等因素未進(jìn)行明確要求,并且觀察組再入院患者中有死亡病例,因此在未來(lái)仍需進(jìn)一步增加樣本量進(jìn)行驗(yàn)證其對(duì)心衰患者遠(yuǎn)期預(yù)后的改善情況。

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