王立英 李天星 白 帆 關媛媛 張潞潞 李玲孺

(1 北京中醫(yī)藥大學中醫(yī)學院,北京,100029; 2 中國中醫(yī)科學院中醫(yī)基礎理論研究所,北京,100700; 3 北京中醫(yī)藥大學國家中醫(yī)體質與治未病研究院,北京,100029)

高血壓是一種常見的慢性病,全世界約有10億人患有高血壓[1]。臨床上常以血壓升高為主,伴隨頭暈、頭痛等一系列臨床癥狀。它也是各種心血管和腦血管疾病的重要原因和危險因素,影響心、腦、腎和其他重要器官的結構和功能,并最終導致器官衰竭[2-3]。西醫(yī)主要針對單純性高血壓,1種藥物對應1種高血壓機制,與其相關的潛在不良反應較多。目前運用中醫(yī)藥防治高血壓已經得到越來越多醫(yī)家的重視,中醫(yī)治療高血壓的方法雖有各異,但在改善癥狀、保護靶器官、預防并發(fā)癥方面的效果顯著。

1 高血壓的病機證型及相關機制

中醫(yī)古籍中并無“高血壓”一詞,根據(jù)其發(fā)病特點與臨床表現(xiàn)一般將其歸屬于中醫(yī)學“眩暈”“頭痛”“頭風”等范疇?！饵S帝內經·素問·至真要大論篇》有“諸風掉眩,皆屬于肝”之說。全國名老中醫(yī)王清海教授根據(jù)高血壓的臨床發(fā)病特點和其病證表現(xiàn),結合《黃帝內經·靈樞·脈脹》的描述,首次將高血壓命名為“脈脹”[4]。

病因上主要有情志失調、飲食不節(jié)、年高腎虧、病后體虛等。病理性質上,多屬于本虛標實,肝腎陰虛為本,風陽上亢、氣血失調、痰濁內蘊為標。病機上,《黃帝內經》認為“諸風掉眩,皆屬于肝”。肝屬木,性喜條達。脾屬土,土爰稼穡。木得土而生,土得木而達。現(xiàn)代生理學也認為腸胃吸收的營養(yǎng)物質最終進入肝臟作為其能量基質,肝主疏泄,若肝火亢盛,肝失疏泄,膽汁分泌異常、代謝功能失常,導致腸道菌群分布失衡,腸道微生物代謝產生的有害物質如內毒素等通過門靜脈進入肝,引起炎癥反應、氧化應激等,炎癥介質又反作用于腸道微生物,抑制腸道菌群的生長和改變其組成,間接調節(jié)腸道菌群結構[5]。因此,腸道菌群與肝功能相互影響。故高血壓發(fā)病與肝脾密切相關。

根據(jù)《中藥新藥臨床研究指導原則(試行)》[6],臨床上將高血壓分為肝火亢盛、陰虛陽亢、痰濕壅盛、陰陽兩虛型4個證型。

1.1 肝火亢盛證 肝火亢盛證,為高血壓最常見的證型之一,其病機主要為肝失疏泄,氣郁化火,上擾清竅,多有急躁、易怒等肝火旺盛的表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),此證型與一氧化氮依賴性信號通路的異常擾動及由此導致的血管平滑肌細胞增殖、血管收縮等病理改變有關。王宇等[7]采用非靶向代謝組學研究方法及代謝通路分析方法,鑒別出肝火亢盛證高血壓患者血漿中的代謝物主要涉及甾類激素、脂質代謝、精氨酸和脯氨酸代謝紊亂,與一氧化氮依賴性信號通路的異常擾動及由此導致的血管平滑肌細胞增殖、血管收縮等病理學改變有關。

1.2 陰虛陽亢證 陰虛陽亢證屬于本虛標實,中老年人多見,肝乃風木之臟,其性主動主升,肝腎陰虧于下,水不涵木,陰不維陽,陽亢于上,出現(xiàn)眩暈、頭痛癥狀。此證高血壓與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活、血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平升高等有關。

1.3 痰濕壅盛證 痰濕壅盛常因嗜食肥甘厚膩致脾失運化,痰濕壅盛,清陽不升,出現(xiàn)頭暈癥疲乏、納差等癥狀。此證常因糖脂代謝異常、胰島素抵抗,致血管內皮受損,引起血壓升高。

1.4 陰陽兩虛證 陰陽兩虛證高血壓多見于高血壓后期或老年性高血壓,其發(fā)病機制與腎密切相關。

2 中醫(yī)藥降壓機制研究進展

AngⅡ、內皮素、一氧化氮高血壓的調節(jié)密切相關。內皮型一氧化氮是一種有效的血管擴張劑和血管平滑肌細胞增殖抑制劑,是維持血管張力穩(wěn)態(tài)所必需的。RAAS過度激活也會導致高血壓。AngⅡ和醛固酮水平導致血管纖維化、炎癥和細胞增殖。氧化應激和炎癥的相互作用也導致血管重塑。中醫(yī)藥防治高血壓對此也有功能和結構上的改善。

2.1 改善內皮功能 血管內皮損傷是高血壓發(fā)生、發(fā)展的關鍵性早期環(huán)節(jié)。內皮損傷/修復失衡導致內皮功能障礙,進而引起高血壓。血管內皮是心血管系統(tǒng)的連續(xù)細胞內襯,也被稱為“天然的血液容器”,在維持心血管系統(tǒng)中起著重要作用。內皮細胞被認為是危險因素和血管疾病之間的第一道防線。血管內皮細胞、平滑肌細胞的表型轉化受特定因素和信號通路的調節(jié),如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/內皮型一氧化氮合酶(Phosphatidylinositol-3-kinase/Protein Kinase B/Endothelial Nitric Oxide Synthase,PI3K/AKT/eNOS)信號通路和促分裂原活化的蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)信號通路。此外,血管內皮損傷與缺乏內皮型一氧化氮的產生和由于過量的內皮素-1成而導致的血管收縮增加有關,從而導致通透性增強,釋放炎癥介質。中藥復方及注射液可以改善內皮功能、保護內皮細胞。研究發(fā)現(xiàn),半夏白術天麻湯能保護血管內皮細胞,促進內皮細胞增殖,降低活性氧和超敏C反應蛋白(C-reative Protein,CRP)水平[8],通過減少內皮細胞的氧化應激和炎癥表達,保護內皮細胞中,從而降低血壓。丹參注射液可使內皮素-1升高[9]。且體外實驗表明,低濃度丹參注射液對人臍靜脈內皮細胞有保護作用,而高濃度丹參注射液對人臍靜脈內皮細胞有較強的細胞毒性作用,包括增加一氧化氮和內皮素-1的產生,抑制細胞活性,誘導細胞凋亡。此外,還發(fā)現(xiàn)高濃度丹參注射液能誘導人臍靜脈內皮細胞凋亡,并能誘導活性氧等的凋亡。

2.2 抑制RAAS RAAS是重要的血壓調節(jié)系統(tǒng),通過調節(jié)體內的水和電解質平衡,維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài),調節(jié)血壓。玫瑰茄熱提取物在降低血壓和恢復心臟正常組織學方面展示了好的活性[10]。此外,體內研究表明,玫瑰茄熱提取物通過降低血漿ACE、AngⅡ和血管緊張素轉換酶和醛固酮水平而產生抗高血壓作用。同時升高了主動脈和心肌一氧化氮合酶和一氧化氮,降低了誘導型一氧化氮合酶,從而降低了血管舒張和血壓。還可改善N-硝基-L-精氨酸甲酯引起的心肌細胞壞死、炎癥、空泡化等組織學變化。銀杏降低血壓的作用,與其抑制血管緊張素Ⅰ(AngiotensinⅠ,AngⅠ)轉化酶和血管舒張的能力有關,也與其增加內皮細胞eNOS的表達有關[11]。

2.3 抑制炎癥反應 慢性低度炎癥是許多公認的高血壓機制之一,炎癥介質水平升高和免疫系統(tǒng)激活[12]。研究表明,高血壓的風險與炎癥的增加正相關[13]。微炎癥介質在高血壓患者中的表達明顯高于健康人群,提示這些細胞因子參與了高血壓。炎癥反應參與了高血壓的發(fā)生發(fā)展,如炎癥標志物CRP,研究表明,CRP直接參與高血壓患者的內皮功能障礙,血管硬化和血壓的發(fā)展,核苷酸結合寡聚化結構域樣受體蛋白3(Nucleotide-binding Oligomerization Domain-like Receptor Protein 3,NLRP3)炎癥小體激活導致核因子κB信號通路激活,參與高血壓的發(fā)生發(fā)展。此外,高血壓患者體內的腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白細胞介素-6(Interleukin6,IL-6)等炎癥介質都參與氧化應激反應介導的內皮損傷,增加高血壓發(fā)生風險。

2.4 減少氧化應激 氧化應激是血壓升高的標志。高血壓患者氧化應激水平升高導致活性氧產生/累積失衡[14]?；钚匝鯀⑴c平滑肌肉收縮、內皮依賴性舒張、平滑肌生長、增殖和遷移,從而有助于血流量、動脈壁厚度和總外周阻力的微調。氧化應激可以激活核因子κB通路。核因子κB激活也被證明可以誘導TNF-α,IL-6和IL-1β水平[15]。核轉錄因子紅系2相關因子2/血紅素加氧酶-1(Nuclear Factor-erythroid 2-related Factor 2/Heme Oxygenase-1,Nrf2/HO-1是細胞內抗氧化應激的主要調控途徑,也被認為是減輕內皮細胞損傷的理想靶點[16]。研究表明,積雪草酸可以增加超氧化物歧化酶、活性氧和谷胱氨肽的活性,顯著增強Nrf2的激活,通過Nrf2/HO-1信號通路抑制自發(fā)性高血壓大鼠心臟纖維化[17]。

2.5 改善IR 高血壓患者常常伴隨著血糖、血脂等一系列代謝的異常,研究表明空腹胰島素水平與高血壓發(fā)病率正相關。高血壓的發(fā)病率在糖耐量減低及糖尿病患者中遠高于正常人群,IR則是它們之間的病理生理基礎。IR是高血壓形成的重要病理機制,其具體作用機制與鈉水潴留、交感神經系統(tǒng)興奮、RAAS激活、血管內皮損傷等有關。一項系統(tǒng)綜述與Meta分析表明杞菊地黃湯的降壓療效是常規(guī)降壓藥的1.45倍,是常規(guī)降壓藥的1.56倍,且可降低血漿內皮素-水平[18]。不僅能顯著降低舒張壓,同時降低中醫(yī)證候積分,抑制炎癥反應,保護腎功能,減輕IR,提高患者生命質量。

2.6 對靶器官的保護作用 中藥不僅在血壓調節(jié)方面發(fā)揮作用,而且在對于改善心臟重構、改善腎功能方面也起到一定的預防作用。如復方降壓益腎顆粒在自發(fā)性高血壓大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)中,能顯著改善腎功能,包括尿白蛋白/肌酐、β2-微珠蛋白/肌酐和尾動脈壓力,通過上調腎組織抑制因子κB的表達而抑制核因子κB通路及其下游靶基因的表達,并可抑制SHR腎組織IL-6、細胞間細胞黏附分子-1(Intercellular Cell Adhesion Molecule-1,ICAM-1)和單核細胞趨化蛋白1(Monocyte Chemotactic Protein 1,MCP-1)等炎癥介質的表達,從而發(fā)揮對腎臟的保護作用[19]。在改善心臟重構和炎癥方面,清大顆粒的治療降低了cd68蛋白的表達,還有血清和心臟組織中IL-6和TNF-α的水平,抑制了SHR心臟組織中核因子κB通路的激活[20]。在改善左室和心肌細胞增多方面,中醫(yī)經典方劑苓桂術甘湯可以抑制心肌肥大相關的生物標志物,如心房利鈉肽、B型利鈉肽原、α-肌球蛋白和β-肌球蛋白等,進一步證實了中藥在治療和預防心力衰竭發(fā)展中的作用[21]。積雪草酸治療可減輕超壓誘導的心臟纖維化并改善心臟功能[17]。潛在心臟保護作用可能取決于增強Nrf2/HO-1活化和抑制TGF-β1/Smads信號轉導,從而抑制心臟成纖維細胞增殖并保持膠原代謝平衡。

2.7 調節(jié)腸道菌群及其代謝物 研究表明,中醫(yī)藥在防治高血壓的同時,也對腸道菌群及其代謝物的改變發(fā)揮了積極作用[22-23]。通過改善了腸道微生物群的豐度和多樣性、增加短鏈脂肪酸(Short-chain Fatty Acid,SCFA)、增加有益菌、抑制有害菌,從而減少炎癥、抑制氧化應激反應等途徑,使血壓降低。又因腸道菌群可以通過脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)、SCFA等物質參與糖代謝異常的發(fā)生,進而緩解與高血壓有關的免疫炎癥反應,并減少高血壓的靶器官損害。

3 中藥防治高血壓相關機制

3.1 中藥提取物

3.1.1 葛根素 葛根素是從葛根中分離得到的一種異黃酮化合物。JIANG等[24]的綜述表明,眾多的體外研究和體內動物實驗證實,葛根素通過抑制病理過程,如減輕內皮損傷、抗炎、抗脂質代謝紊亂、抗心肌重構等,對動脈粥樣硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、高血壓和心律失常的進展具有有益的作用。葛根素可通過激活ERK1/2-Nrf2信號通路,減少活性氧的產生和炎癥介質TNF-α和IL-6的釋放,從而保護AngⅡ誘導的血管內皮功能障礙[25]。

3.1.2 積雪草酸 MENG等[17]發(fā)現(xiàn)積雪草酸可以降低收縮壓,減輕心肌肥大,減少膠原蛋白Ⅰ和Ⅲ、結締組織生長因子和纖溶酶原激活物抑制劑1的表達,在mRNA和蛋白質水平,抑制轉化生長因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)表達,磷酸化Smad2/3和Smad7表達增加。積雪草酸通過增強Nrf2/HO-1和抑制TGF-β1/Smads磷酸化來減輕壓力超負荷誘導的心臟纖維化。

3.1.3 淫羊藿苷 QIAN等[26]發(fā)現(xiàn)淫羊藿苷可以降低血壓,調節(jié)內質網應激誘導的蛋白質表達,減少心肌細胞凋亡,改善左心室功能,通過抑制內質網應激通路預防自發(fā)性高血壓大鼠心肌細胞凋亡。

3.1.4 羥基紅花黃色素a 羥基紅花黃色素a是藥用和食用兩用植物紅花中主要的活性奎奴查爾酮c苷之一。WANG等[27]的研究發(fā)現(xiàn),羥基紅花黃色素a能夠激活大電導鈣激活鉀通道(Large-conductance Voltage-and Ca2+-activated K+Channel,BKCa),并以濃度依賴性方式抑制L型鈣電流(L-type Calcium Currents,Ca-L)通道,還可降低細胞內游離Ca2+水平。這可能是其血管擴張作用的重要機制。

3.2 中藥單味藥

3.2.1 葛根 葛根具有抗心肌缺血、抗心律失常、血管舒張、降壓、抗炎、減輕胰島素抵抗等作用。WU等[28]研究表明,葛根中存在13個活性成分,存在多個靶點,并通過PI3K-AKT、TNF、JAK/STAT3、核因子κB、mTOR、PPAR、cGMP-PKG等主要信號通路參與治療過程。鐘凌云等[29]研究表明,不同炮制法的葛根在高血壓Wistar模型大鼠干預8周后,與空白組比較,醋葛根降血糖、降壓作用最佳,且醋葛根組Blautia(布勞菌屬)與Prevotella_9(普氏菌屬)豐度均較高,其中Blautia(布勞菌屬)是主要的產丁酸菌種,Prevotella_9多產生丁酸、丙酸鹽等,丁酸、丙酸鹽等為SCFA,可促進胰島素的響應和有益菌種生長,可緩解與糖尿病、高血壓有關的免疫炎癥反應,故降糖、降壓作用顯著。

3.2.2 蒺藜 蒺藜是一種蒺藜科植物,常用于治療高血壓。PEI等[30]通過對腎小管上皮細胞miRNA和mRNA表達譜的綜合分析,證明了蒺藜對miR-155-5p所致的AngⅡ性高血壓腎損傷有明顯的腎臟保護作用,對H2AC6(H2A簇狀組蛋白6)的表達有負性調節(jié)作用。

3.2.3 旋覆花 旋覆花具有顯著利尿作用,HE等[31]報道,這可能是通過抑制RAAS和調節(jié)水孔蛋白-1,2和3蛋白表達的信號通路。主要通過下調TBS大鼠模型水孔蛋白-1、2和3的表達來發(fā)揮其利尿作用。

3.2.4 黃芪 黃芪對于高血壓、心肌缺血等多種心血管疾病有治療作用。LI等[32]對其成分和功能進行了綜述,有黃芪甲苷、黃芪皂苷元、黃芪多糖、花萼素-7-o-β-d-葡萄糖苷和花萼素等5種主要活性成分,其對心血管疾病治療作用機制主要通過PI3K/AKT、Nrf2/HO-1、Toll樣受體4/核因子κB等信號通路介導,參與抗氧化損傷、抗炎和抗凋亡。

3.2.5 車前子 車前子在中藥和保健品中有著廣泛的應用,具有利尿作用。LI等[33]的研究表明,粗車前子和鹽車前子均能增加尿量和尿電解質排泄,使醛固酮和水孔蛋白-2水平降低。并發(fā)現(xiàn)了30種差異代謝產物,如亞油酸、1-磷酸鞘氨醇、lysoPC(18∶0)等,主要涉及3種代謝途徑。二者雖均有利尿作用,但鹽車前子利尿作用更強。

3.2.6 玄參 幾個世紀以來,中國一直使用玄參來治療包括炎癥、高血壓、和糖尿病在內的許多疾病。REN等[34]從玄參中分離鑒定了162個化合物,包括環(huán)烯醚萜和環(huán)烯醚萜苷、苯丙素苷、有機酸、揮發(fā)油、萜類、糖類、黃酮類、甾醇類、皂苷類等。這些化合物具有多種藥理學特性,影響心血管、肝臟和神經系統(tǒng),并保護機體免受炎癥、氧化和癌變。

3.2.7 當歸 BARIK等[35]的研究發(fā)現(xiàn)當歸和干細胞聯(lián)合治療對h9c2細胞AngⅡ激活的有益作用,提高了衰老SHR大鼠的射出分數(shù)和縮短分率,增強了心肌收縮功能。當歸揮發(fā)油是當歸的提取物,有一定的保護血管的作用,并且可以調控血壓。申進增等[36]運用當歸揮發(fā)油干預高血壓模型大鼠8周后,發(fā)現(xiàn)其可能是通過改變其中的某些特定菌的豐度來實現(xiàn)降壓作用的,也有可能是通過改變某些特定菌的功能來實現(xiàn)的。

3.3 中藥復方

3.3.1 天麻鉤藤湯 天麻鉤藤湯是中醫(yī)臨床上廣泛用于治療高血壓、眩暈、頭痛等高血壓癥狀的中藥方劑。DONG等[37]的研究表明天麻鉤藤飲的抗高血壓活性與RAAS有關,并通過調節(jié)甘油磷脂代謝、鞘磷脂代謝、能量代謝和氨基酸代謝介導了15種生物標志物。

3.3.2 半夏白術天麻湯 半夏白術天麻湯是常用的治療高血壓痰濕阻結證的中醫(yī)方劑。XIANG等[38]的研究表明半夏白術天麻湯的天麻素、甘草苷、橙皮苷、異甘草黃苷、橙皮素和異甘草素可能是活化活性氧和抑制超敏CRP的活性成分,且均具有較好的抗氧化和抗炎活性,能保護血管內皮細胞,促進細內皮胞增殖,降低活性氧和超敏CRP水平,減少內皮細胞的氧化應激和炎癥表達,從而降低血壓。JIANG等[39]的研究發(fā)現(xiàn),半夏白術天麻湯可減輕高脂飲食誘導的肥胖相關性高血壓,還可調節(jié)血漿代謝產物,主要影響的是血漿甘油磷脂和脂肪?；?。且在體外能降低細胞凋亡率,促進細胞遷移,并以劑量依賴方式維持細胞形態(tài)。轉錄組測序和生物信息學分析表明,其主要通過靶向p53信號通路和過氧化物酶體增殖物激活受體信號通路,發(fā)揮內皮細胞對低密度脂蛋白的保護作用。

3.3.3 疏肺降壓方 JIA等[40]的研究發(fā)現(xiàn),疏肺降壓方能明顯下調平均肺動脈壓,改善肺組織病理學改變,下調血清活性氧水平,上調環(huán)氧合酶-1和環(huán)氧合酶-2濃度及含錳超氧化物歧化酶活性,抑制氧化應答損傷,促進p-PI3K、p-AKT和p-eNOS等蛋白表達,增加一氧化氮、sGC、cGMP和PKG蛋白表達,下調Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2和c-fos蛋白表達。這些結果表明,疏肺降壓方能通過調節(jié)沉默信息調節(jié)因子3/叉頭框蛋白O3a及其下游PI3K/AKT/eNOS和Ras/ERK信號通路,改善野百合堿誘導的大鼠肺部高壓。

3.3.4 芪參益氣方 芪參益氣方不僅能降低鹽所致高血壓,而且能改善腎臟繼發(fā)性損傷。DU等[41]的研究發(fā)現(xiàn)其通過降低大鼠腎組織中α1D腎上腺素受體(Alpha1D Adrenergic Receptor,ADRA1D)的mRNA和蛋白表達水平,增加鹽誘導激酶1的表達,減輕腎組織損傷,減少腎間質纖維化和膠原沉積,改善腎臟生理功能。

3.3.5 防己黃芪湯 防己黃芪湯對肥胖型高血壓大鼠的血管內皮具有保護作用。王建波等[42]的研究發(fā)現(xiàn),防己黃芪湯通過對肥胖型高血壓大鼠的過氧化物酶體增殖物激活受體/核因子κB信號通路及內皮素-1、細胞間黏附分子-1和負責胰島素敏感性的脂聯(lián)素和瘦素的影響,保護血管炎癥損傷及調節(jié)胰島素敏感性,從而達到了保護血管、減重降壓的作用。

3.4 中成藥

3.4.1 雷公根配方顆粒 雷公根配方顆粒一直被廣西壯族人民廣泛用作保健茶。來預防高血壓。LI等[43]的研究表明,雷公根配方顆粒能有效降低SHR模型大鼠血壓,提高血清一氧化氮含量。并可改善心肌肥大和間質炎癥等病理。并通過網絡藥理學分析,還能上調胸主動脈內一氧化氮合酶3和原癌基因酪氨酸蛋白激酶的mRNA和蛋白表達。通路富集分析表明PI3K-AKT信號通路與一氧化氮合酶3、原癌基因酪氨酸蛋白激酶的表達密切相關。此外,蛋白質印跡法檢測結果顯示,雷公根配方顆粒顯著增加PI3K蛋白的表達水平和磷酸化AKT的表達水平,可能通過激活PI3K-AKT信號通路降低高血壓。

3.4.2 天麻芎苓止眩片 天麻芎苓止眩片由天麻、川芎、茯苓等中藥組方而成,具有平肝熄風、清熱活血、利濕化痰之功效。劉林等[44]研究發(fā)現(xiàn),天麻芎苓止眩片能夠有效降低高血壓大鼠血壓,其作用機制可能與改善內皮功能、調節(jié)主動脈基質金屬蛋白酶-2(Matrix Metalloproteinase-2,MMP-2)/基質金屬蛋白酶組織抑制劑-2(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase-2,TIMP-2)蛋白表達及其動態(tài)平衡,從而調控血管重塑有關。

3.4.3 心肌爾康 LING等[45]的研究表明,心肌爾康對高鹽飲食導致的心力衰竭小鼠心臟和腎臟均有保護作用,并通過抑制鈣蛋白酶1的表達和活性,恢復心肌組織親聯(lián)蛋白2(Junctophilin2,JP2)和肌漿/內質網鈣腺苷三磷酸酶2a(Sarcoplasmic/Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase2a,SERCA2a)的表達下降?？赡芡ㄟ^維持心肌細胞連接膜復合體的結構完整性和維持心肌細胞內鈣穩(wěn)態(tài)而發(fā)揮心臟保護作用。

4 結語與展望

近年來,中醫(yī)藥對于血壓防治顯示出了獨特的優(yōu)勢和積極作用。由于高血壓的病理過程的復雜,中醫(yī)藥綜合治療對于患者身體狀態(tài)的整體改善有積極作用,如心臟和血管的保護作用、胰島素敏感性調節(jié)等。中醫(yī)藥能顯著降低血壓,主要作用機制涉及改善內皮功能、抑制RAAS激活、抑制炎癥反應、減少氧化應激,改善IR對靶器官的保護、調節(jié)腸道菌群及其代謝物6大機制。涉及核因子κB、Nrf2/HO-1等多條經典通路、多個作用靶點,降壓效果明顯。此外,對于顯著改善證候積分,提高患者生命質量有積極作用。針對高血壓的臨床的治療過程中,可以擴大對復方和中成藥的應用,綜合改善患者身體的整體狀況,全面提高健康水平。

利益沖突聲明:無。