王素華,崔宏建
(北京市昌平區(qū)中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,北京 102208)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)屬于臨床常見的、能預(yù)防并治療的慢性病,其特征是氣流受限與肺功能減退[1]。COPD 臨床分期分為穩(wěn)定期和急性加重期,后者臨床表現(xiàn)為咳嗽咳痰加重、氣短、多為黏液痰或膿性痰等,嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病等并發(fā)癥[2]。對(duì)于并發(fā)呼吸衰竭的COPD 急性加重期(AECOPD)患者,機(jī)械通氣治療是挽救患者生命的重要措施,尤其是方便、 易操作的無(wú)創(chuàng)通氣。 支氣管舒張劑是AECOPD 治療的一線基礎(chǔ)藥物,復(fù)方異丙托溴銨屬于一種復(fù)方制劑,具有擴(kuò)張氣管、緩解支氣管痙攣引起的咳嗽、胸悶氣喘等作用。本研究選取我院收治的80 例AECOPD 合并呼吸衰竭患者為對(duì)象, 通過(guò)分組對(duì)照,探討無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨或異丙托溴銨治療AECOPD 合并呼吸衰竭的效果。 報(bào)道如下。
選取2021年1月—2022年12月我院收治的80例AECOPD 合并呼吸衰竭患者為研究對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn):確診為COPD[3],且處于急性加重期;有Ⅱ型呼吸衰竭表現(xiàn);有無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療適應(yīng)證。排除標(biāo)準(zhǔn):合并支氣管哮喘、肺結(jié)核、氣胸、肺癌等其他肺部疾病;鼻咽部畸形;存在因心內(nèi)解剖分流、心排出量減少等原因引起的原發(fā)疾病。按患者采取的治療方案將其分為對(duì)照組和觀察組,各40 例。 觀察組:男23 例,女17例;年齡66~82 歲,平均年齡(75.62±5.49)歲;病程8~14年,平均病程(10.12±2.45)年。對(duì)照組:男26 例,女14 例;年齡65~80 歲,平均年齡(76.88±7.12)歲;病程7~17年,平均病程(11.50±3.94)年。 兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 該研究經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
兩組患者入院后均采取祛痰、抗感染、吸入糖皮質(zhì)激素等常規(guī)及對(duì)癥治療。對(duì)照組經(jīng)BiPAP 無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)(偉康股份有限公司,國(guó)械注進(jìn)20153081493)治療,S/T 模式,初始吸氣壓力8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),之后按需增加,每次增加2 cmH2O,最大14~18 cmH2O;初始呼氣壓力4~6 cmH2O,之后按需增加,最大10 cmH2O,始終保持吸氣壓力與呼氣壓力之間的差值不得低于4 cmH2O;呼吸頻率控制在<30 次/min,吸氧濃度4~5 L/min。 通氣時(shí)間>15 h/d,待癥狀明顯好轉(zhuǎn)后采取間歇通氣,3~4 次/d,每次8 h 以上。 在通氣治療的同時(shí),經(jīng)通用霧化連接裝置異丙托溴銨(山東京衛(wèi)制藥公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120003)2 mL 進(jìn)行霧化吸入,3 次/d。 觀察組無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)通氣方式同對(duì)照組,另外,經(jīng)通用霧化連接裝置復(fù)方異丙托溴銨(勃林格殷格翰制藥公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20100608)2.5 mL 進(jìn)行霧化吸入,3 次/d。 兩組均治療10 d。
(1)癥狀改善情況:于治療前、后,采用改良英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸困難量表(mMRC)[4]評(píng)估,分為0~4 級(jí),級(jí)數(shù)越高表示患者呼吸越困難。(2)肺功能指標(biāo):于治療前、后,采用意大利米爾第3 代便攜式肺功能儀測(cè)定第1 秒用力呼氣容積(FEV1)占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、呼氣峰值流速(PEF)。 (3)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo):于治療前、后,采用丹麥雷度米特ABL800 全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x測(cè)定血氧飽和度(SaO2)、血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH 值。(4)觀察治療過(guò)程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。
采用SPSS 22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。 計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料組間比較采用秩和檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,兩組mMRC 分級(jí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組mMRC 分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組AECOPD 合并呼吸衰竭患者mMRC 分級(jí)比較[n(%)]
治療前,兩組動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組的PaO2、SaO2、pH 均高于治療前,PaCO2低于治療前,且觀察組SaO2高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后,兩組PaO2、PaCO2、pH 比較,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 見表2。
表2 兩組AECOPD 合并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)
表2 兩組AECOPD 合并呼吸衰竭患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05;1 mmHg=0.133 kPa。
觀察組(n=40)對(duì)照組(n=40)t 值P 值組別51.44±7.08 51.12±8.90 0.178 0.859 74.08±7.14*72.57±8.43*0.864 0.390 80.73±6.29 83.01±5.67 1.703 0.093 92.42±3.27*90.59±4.31*2.139 0.036 66.78±6.52 68.17±6.69 0.941 0.350 47.62±6.36*49.11±6.08*1.071 0.288 7.20±0.43 7.21±0.29 0.122 0.903 7.46±0.38*7.45±0.45*0.107 0.914 PaO2(mmHg)治療前治療后SaO2(%)治療前治療后PaCO2(mmHg)治療前治療后pH治療前治療后
治療前,兩組肺功能指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組FEV1%、FVC、PEF 均高于治療前,F(xiàn)EV1/FVC 低于治療前,且FEV1%、PEF 高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療后,兩組FVC、FEV1/FVC 比較,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 見表3。
表3 兩組AECOPD 合并呼吸衰竭患者肺功能比較(±s)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
觀察組(n=40)對(duì)照組(n=40)t 值P 值組別57.69±6.51 58.66±5.76 0.706 0.482 64.23±5.89*61.12±6.06*2.327 0.023 2.22±0.51 2.18±0.67 0.866 0.247 3.05±0.64*2.84±0.77*1.327 0.189 66.78±6.52 68.17±6.69 0.941 0.350 53.04±4.52*52.49±4.65 0.536 0.593 2.72±0.85 2.68±0.83 0.213 0.832 3.80±0.67*3.16±0.77*3.966<0.000 FEV1%治療前治療后FVC(L)治療前治療后FEV1/FVC(%)治療前治療后PEF(L/s)治療前治療后
觀察組出現(xiàn)頭暈1 例、心悸1 例,對(duì)照組出現(xiàn)口干1 例,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.346,P=0.556)。
無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣是目前治療COPD 的首選呼吸支持方式,其能減少患者氣管插管率及氣管插管相關(guān)并發(fā)癥,降低病死率[3]。 研究表明,無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣通過(guò)設(shè)置呼氣相壓力提供了一個(gè)外源性的呼氣末正壓,能夠減少呼吸肌及膈肌做功及促進(jìn)閉塞肺泡的擴(kuò)張,可快速改善呼吸衰竭患者的氣體交換, 改善通氣功能,減小呼吸頻率,提高肺氧合,改善動(dòng)脈血?dú)鉅顩r,維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)[5-6]。
霧化吸入支氣管舒張劑同樣是不可缺少的治療措施, 其中以β2受體激動(dòng)劑和抗膽堿能藥物應(yīng)用最為廣泛。 復(fù)方異丙托溴銨是一種由異丙托溴銨、沙丁胺醇組成的復(fù)合制劑,其中異丙托溴銨可有效拮抗迷走神經(jīng), 并能阻斷氣管平滑肌毒覃堿結(jié)合乙酰膽堿,從而促使支氣管擴(kuò)張; 沙丁胺醇為選擇性β2受體激動(dòng)劑,可通過(guò)作用于β2受體促使小氣道舒張、改善氣道痙攣。 霧化吸入復(fù)方異丙托溴銨后,沙丁胺醇起效更快,但作用時(shí)間較短,半衰期3.8 h;而異丙托溴銨起效較慢,但作用時(shí)間較長(zhǎng),二者結(jié)合使用可協(xié)同互補(bǔ),緩解急性惡化的呼吸癥狀[7-8]。 本研究結(jié)果顯示,治療后觀察組mMRC 分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,SaO2較對(duì)照組改善更為顯著(P<0.05)。 這提示與異丙托溴銨比較,復(fù)方異丙托溴銨聯(lián)合無(wú)創(chuàng)通氣可更有效地改善呼吸困難癥狀。 分析原因可能為:復(fù)方異丙托溴銨作用途徑多,可通過(guò)不同的機(jī)制擴(kuò)張支氣管,從而對(duì)癥狀及動(dòng)脈血?dú)獾母纳苾?yōu)于異丙托溴銨單藥治療。 治療AECOPD 時(shí)除了緩解癥狀外,還應(yīng)最大程度減少急性加重的不良反應(yīng),延緩肺功能下降便是其一。 在臨床試驗(yàn)中,異丙托溴銨可將與COPD 有關(guān)的支氣管痙攣患者的FEV1%提高15%及以上[9-10]。 本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,觀察組患者FEV1%、PEF 提高更顯著(P<0.05), 提示復(fù)方異丙托溴銨在改善AECOPD 合并呼吸衰竭患者肺功能方面較異丙托溴銨更有優(yōu)勢(shì),有利于逆轉(zhuǎn)肺功能下降,更能達(dá)到臨床治療目標(biāo)。
綜上所述,無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合復(fù)方異丙托溴銨能緩解AECOPD 合并呼吸衰竭患者的呼吸困難癥狀,改善肺功能和動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)。
反射療法與康復(fù)醫(yī)學(xué)2023年17期