李 娜 雷根平 王 婷 董 盛

（1.陜西中醫(yī)藥大學(xué)，陜西咸陽(yáng) 712046；2.陜西中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院，陜西咸陽(yáng) 712000）

隨著新型冠狀病毒（SARS-COV-2）的不斷變異，其病死率較前已顯著降低，但仍存在傳染性強(qiáng)、傳播速度快、無(wú)癥狀或輕癥感染者比例高等現(xiàn)象［1］。感染SARS-COV-2 后雖以呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，但因腎臟近端小管高表達(dá)ACE2，使得腎臟成為最常受累的肺外器官之一［2］。當(dāng)SARS-COV-2進(jìn)入機(jī)體會(huì)靶向損傷高表達(dá)ACE2的腎小管，導(dǎo)致SARS-COV-2感染相關(guān)腎?。–OVAN）。SARS-COV-2 感染后，其病理表現(xiàn)主要以急性腎小管損傷為主［3］，影像學(xué)表現(xiàn)為腎實(shí)質(zhì)密度降低，提示腎臟存在炎癥和水腫［4］，臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿、少尿及血肌酐、血尿素氮的升高［5］，可出現(xiàn)急性腎損傷（AKI）或AKI向慢性腎臟?。–KD）進(jìn)展的現(xiàn)象，且腎臟損傷的嚴(yán)重程度與患者不良預(yù)后密切相關(guān)。

COVAN 最受關(guān)注的是AKI。研究發(fā)現(xiàn)在所有SARS-COV-2 感染的病例中AKI 的發(fā)病率約為0.5%～7%，而在重癥患者中約為2.9%～23%［6-7］。SARSCOV-2感染相關(guān)AKI的發(fā)病率與疾病的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，是感染SARS-COV-2 患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，高齡、合并CKD 等基礎(chǔ)疾病則是誘導(dǎo)COVID-19相關(guān)AKI 發(fā)生的高危因素［5，8］。其中，高齡人群是SARS-COV-2 感染后并發(fā)AKI 的主要人群［9］，慢性基礎(chǔ)疾病者感染新型冠狀病毒后發(fā)生AKI的概率是無(wú)基礎(chǔ)疾病者的42.2 倍［10］。COVAN 應(yīng)該重視的是AKI 向CKD 的轉(zhuǎn)歸。一項(xiàng)納入了9 657 例SARS-COV-2 感染患者的回顧性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，存活并出院的合并AKI的SARS-COV-2感染患者中有30.6%仍需要接受腎臟替代治療（RRT）［11］。COVAN 值得注意的是無(wú)癥狀或輕癥患者腎臟的損傷。一項(xiàng)通過(guò)對(duì)89 216例無(wú)需住院或無(wú)AKI 的輕癥患者與1 637 467 例非感染患者的對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)［12］，SARS-COV-2 感染后腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)較較康人群風(fēng)險(xiǎn)增大。這也證實(shí)了SARS-COV-2 感染后會(huì)導(dǎo)致腎功能的長(zhǎng)期惡化，且獨(dú)立于AKI，導(dǎo)致患者發(fā)生CKD的風(fēng)險(xiǎn)增加。

SARS-COV-2的感染可致高齡、免疫力低下、合并慢性基礎(chǔ)病人群的腎小管發(fā)生病變，誘發(fā)AKI；更甚者會(huì)導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化，進(jìn)展為CKD 甚至危及生命。因此，以腎小管為靶點(diǎn)防治COVAN具有重要意義。本文基于腎小管病變?cè)贑OVAN 的重要作用，就SARSCOV-2 靶向損傷腎小管的機(jī)制及中醫(yī)藥以ACE2 受體為靶點(diǎn)防治腎小管損傷進(jìn)行綜述，以期為COVAN的發(fā)生、發(fā)展提供新的防治思路。

1 SARS-COV-2感染后腎小管損傷機(jī)制

大量感染SARS-COV-2 的患者在腎功能正常的情況下，可存在腎小管功能障礙，腎臟病理表現(xiàn)為腎小管損傷［13］。而COVAN 與急性腎小管損傷也密切相關(guān)，且急性腎小管損傷是感染SARS-COV-2 后伴發(fā)AKI患者最常見(jiàn)的病理表現(xiàn)。在SARS-COV-2感染的病程中，腎小管損傷病理表現(xiàn)為彌漫性、急性損傷，伴有管腔刷狀邊緣脫落、空泡變性和白細(xì)胞浸潤(rùn)［14］。SARS-COV-2感染后腎小管損傷的機(jī)制具體如下。

1.1 病毒直接攻擊腎小管 SARS-COV-2 與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）2 具有高親和力，可通過(guò)S 蛋白靶向性損傷表達(dá)ACE2 的器官［15］。ACE2 受體廣泛表達(dá)于肺臟、心臟、胃腸道、腎臟等組織［16］，但腎臟的表達(dá)是肺組織的100 倍［2］，且ACE2 在近端腎小管細(xì)胞刷狀緣高表達(dá)，在足細(xì)胞表達(dá)較少，在腎小球內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞中不表達(dá)［17-18］。有研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)對(duì)SARS-COV-2 感染相關(guān)AKI 患者的臨床回顧性分析及死亡患者的腎臟組織病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)：SARS-COV-2 感染死亡患者腎組織原位雜交檢測(cè)顯示，所有腎組織均為陽(yáng)性表達(dá)，且病毒RNA 在腎小管中積累；免疫組織化學(xué)顯示小管中有核衣殼和刺突蛋白沉積，免疫熒光雙染色顯示兩種抗原僅限于ACE2 陽(yáng)性的腎小管，而腎小球中不存在，這些證據(jù)充分表明了SARS-COV-2 可以直接感染人腎小管從而導(dǎo)致AKI［3］。

1.2 ACE2 表達(dá)失衡介導(dǎo)腎小管損傷 一方面，SARS-CoV-2通過(guò)ACE2受體進(jìn)入宿主細(xì)胞，不僅可以靶向損傷腎小管，還可以導(dǎo)致膜結(jié)合ACE2 水平下調(diào)，使血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）無(wú)法轉(zhuǎn)化為血管緊張素（1-7）［Ang（1-7）］，大量堆積在體內(nèi)，加速腎小管損傷和間質(zhì)纖維化，進(jìn)而對(duì)腎臟組織造成損傷［19-20］。另一方面，SARS-COV-2更容易攻擊合并高血壓病、心血管疾病、慢性腎臟病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病的SARS-COV-2感染患者的腎小管，因?yàn)榇祟惢颊叱３?huì)服用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等RAS 抑制劑，ACEI/ARB 主要通過(guò)作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）中血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）以及ACE2 兩條途徑發(fā)揮作用。在ACE2途徑中，ACEI 或ARB 能上調(diào)ACE2 的表達(dá)，會(huì)導(dǎo)致SARS-COV-2 靶向攻擊ACE2 高表達(dá)的腎小管，使SARS-COV-2感染患者腎損傷的發(fā)病率增加［21］。

1.3 免疫失調(diào)介導(dǎo)腎小管損傷 患者感染SARSCOV-2 后會(huì)出現(xiàn)一系列異常的免疫反應(yīng)，活化更多的免疫細(xì)胞，導(dǎo)致免疫失衡。Diao等在感染SARS-COV-2 死亡患者的尸檢中發(fā)現(xiàn)腎臟中有大量白細(xì)胞浸潤(rùn)，進(jìn)一步行免疫組化檢測(cè)發(fā)現(xiàn)CD68+巨噬細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞、CD8+T 細(xì)胞、CD56+自然殺傷細(xì)胞浸潤(rùn)不同程度地存在于腎小管間質(zhì)中，說(shuō)明SARS-COV-2 感染后大量免疫細(xì)胞募集浸潤(rùn)導(dǎo)致腎小管損傷；同時(shí)也明顯觀察到膜攻擊復(fù)合物C5b-9 沉積于腎小管中，而C5b-9在正常腎臟組織中表達(dá)缺失，說(shuō)明SARS-COV-2 感染后會(huì)誘導(dǎo)C5b-9 在腎小管的沉積，進(jìn)而導(dǎo)致腎小管壞死［3］。與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞作為免疫感應(yīng)的反應(yīng)者率先感知腎小管損傷，使機(jī)體的免疫系統(tǒng)從“自我保護(hù)”狀態(tài)演變?yōu)椤斑^(guò)度保護(hù)”狀態(tài)，加重腎臟的損傷，導(dǎo)致AKI或者AKI向CKD進(jìn)展［22］。

綜上所述，當(dāng)機(jī)體感染SARS-COV-2 后，腎小管損傷不僅是AKI 的病理表現(xiàn)形式，更是導(dǎo)致AKI 慢性進(jìn)展的重要推動(dòng)者，在AKI 向CKD 轉(zhuǎn)變進(jìn)程中發(fā)揮重要作用?？梢?jiàn)，如何在SARS-COV-2 感染進(jìn)程中有效防治腎小管損傷，對(duì)于腎臟的急性損傷及遠(yuǎn)期預(yù)后都具有極大的現(xiàn)實(shí)意義。

2 中醫(yī)對(duì)SARS-COV-2感染相關(guān)腎病的認(rèn)識(shí)

SARS-COV-2 感染屬于中醫(yī)“溫病”“瘟疫”范疇，具有強(qiáng)烈的傳染性和流行性，正如清代吳鞠通在《溫病條辨》中所講“疫者，癘氣流行，多兼穢濁”。疫戾之氣多從口鼻而入，必先傷肺，出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽等肺系癥狀。但中醫(yī)學(xué)認(rèn)為“肺腎同源”，肺腎通過(guò)經(jīng)絡(luò)循行及五行生克，使兩臟不僅在生理功能上聯(lián)系密切，在病理表現(xiàn)上也相互影響。正如《類證治裁》所云“肺為氣之主，腎為氣之根，肺主出氣，腎主納氣，陰陽(yáng)相交，呼吸乃和”。當(dāng)代學(xué)者基于古代醫(yī)家的經(jīng)驗(yàn)，結(jié)合SARSCOV-2 感染賦予了“肺腎同源”新的內(nèi)涵?？坠庖坏龋?3］提出三焦膜原是肺、腎兩臟以及五臟六腑功能相關(guān)的中間通道，其包括呼吸膜和腎膜，與一身氣機(jī)、營(yíng)血循行、感邪伏藏等密切相關(guān)。通過(guò)三焦膜系，肺腎疾病會(huì)相互影響，導(dǎo)致一系列的病機(jī)演變。董斐等［24］基于前人的理論研究提出“肺-三焦膜原-腎”理論模型，結(jié)合吳又可在《溫疫論》中主要學(xué)術(shù)思想“邪伏膜原”，認(rèn)為疫戾侵入人體，邪氣伏留于膜原，則發(fā)病初始即表現(xiàn)為肺腎同損。以上觀點(diǎn)充分證明感染SARS-COV-2后會(huì)導(dǎo)致“肺腎同損”。

肺腎在生理、病理上聯(lián)系緊密，對(duì)于肺腎同病患者常采用“金水相生”治法，《醫(yī)醫(yī)偶錄》云“肺氣之衰旺，全恃腎水充足，不使虛火煉金，則長(zhǎng)保清寧之體”?？梢?jiàn)，對(duì)于感染SARS-COV-2 患者而言，在改善患者肺系癥狀的同時(shí)，能保護(hù)腎臟免受疫戾之氣所傷，是最佳的治療策略。正如《素問(wèn)·四氣調(diào)神大論》所云“是故圣人不治已病治未病，不治已亂治未亂，此之謂也。夫病已成而后藥之，亂已成而后治之，譬猶渴而穿井，斗而鑄錐，不亦晚乎”。

3 “三藥三方”作用于腎小管改善腎損傷概況

中醫(yī)藥深度介入SARS-COV-2 感染的防治中，始終堅(jiān)持“中西醫(yī)并重、中西醫(yī)結(jié)合、中西藥并用”，體現(xiàn)了“未病先防、既病防變、瘥后防復(fù)”的中醫(yī)藥防治特色。其中，“三藥三方”是眾多專家篩選，由中醫(yī)藥管理局推出的能有效防治SARS-COV-2 感染的中藥復(fù)方。“三藥”即金花清感顆粒、連花清瘟顆粒和膠囊、血必凈注射液，這3 種藥物都是前期經(jīng)過(guò)審批的已經(jīng)上市的中成藥制劑；“三方”是清肺排毒湯、化濕敗毒方、宣肺敗毒方3 個(gè)方劑，是通過(guò)臨床觀察和總結(jié)出來(lái)的療效顯著的方劑。大量研究證實(shí)，“三藥三方”不僅可以通過(guò)調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，提升患者抗病毒的能力，阻斷病程進(jìn)展，改善臨床預(yù)后；復(fù)方中的主要有效成分還可以靶向ACE2，阻斷病毒S 蛋白與ACE2 受體間的相互作用，防止病毒入侵腎小管等靶器官，保護(hù)腎臟免受損傷。

3.1 清肺排毒湯 清肺排毒湯由麻杏石甘湯、射干麻黃湯、小柴胡湯和五苓散4 個(gè)中醫(yī)經(jīng)典方化裁而來(lái)，具有清肺排毒、宣通氣機(jī)、健運(yùn)化濕之效。該方安全可靠［25］，總有效率可達(dá)90%以上［26］，適用于輕型、中型、重型、危重型新型冠狀病毒感染患者，在危重型患者救治中可結(jié)合患者實(shí)際情況合理使用［27］。體外研究發(fā)現(xiàn)，清肺排毒湯在病情早期階段即可抑制病毒復(fù)制、吸附，阻礙其進(jìn)入靶細(xì)胞，發(fā)揮抗病毒作用［28］。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究證實(shí)，清肺排毒湯不僅可以靶向病毒入侵機(jī)體ACE2蛋白，起到抗病毒作用，而且還可以通過(guò)多成分調(diào)控腎素-血管緊張素系統(tǒng)信號(hào)通路，干預(yù)感染SARS-COV-2后的病變過(guò)程［29-31］。

3.2 連花清瘟膠囊 連花清瘟方由《溫病條辨》中的銀翹散和《傷寒論》中的麻杏石甘湯化裁而來(lái)，由麻黃、連翹、薄荷、貫眾、板藍(lán)根、魚(yú)腥草、藿香、大黃、紅景天、生石膏組成，具有清瘟解毒、宣肺泄熱之效。相關(guān)回顧性研究發(fā)現(xiàn)，連花清瘟膠囊聯(lián)合西藥治療SARS-COV-2 感染患者不良反應(yīng)少、耐受性好，可加速病毒清除，進(jìn)而改善患者臨床癥狀，縮短住院時(shí)間［32-34］。Chen等［35］采用ACE2 生物色譜法，發(fā)現(xiàn)連花清瘟中多種成分可靶向ACE2并有較高的抑制作用，可影響ACE2與S蛋白之間的結(jié)合進(jìn)而抑制SARS-CoV-2的靶向損傷，阻斷病毒入侵。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)證實(shí)［36-38］，連花清瘟膠囊通過(guò)多靶點(diǎn)、多成分作用于SARS-COV-2，阻斷病毒S蛋白與ACE2 受體間的相互作用，起到有效的抗病毒作用；也可以通過(guò)靶向ACE2，干預(yù)腎素-血管緊張素系統(tǒng)，減輕SARS-COV-2感染患者的臨床癥狀。

3.3 金花清感顆粒 金花清感顆粒是銀翹散和麻杏石甘湯的化裁方，由金銀花、石膏、蜜麻黃、知母、連翹、苦杏仁、黃芩、牛蒡子、薄荷、青蒿、浙貝母和甘草組成，具有疏風(fēng)宣肺、清熱解毒之效。李國(guó)勤［39］等通過(guò)多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑平行對(duì)照的臨床研究，證實(shí)了金花清感顆粒可安全、有效地治療流行性感冒風(fēng)熱犯肺證，且臨床推薦劑量為療效較優(yōu)劑量。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)發(fā)現(xiàn)［40-42］，金花清感顆粒與ACE2 親和作用較好，可直接作用于靶器官，通過(guò)多種生物途徑及通路，提高機(jī)體免疫力，通過(guò)ACE2 受體阻斷功效，截?cái)嗖《救肭滞緩?。SARS-CoV-2 從感染到致病涉及病毒與靶細(xì)胞ACE2的結(jié)合、侵入靶細(xì)胞、病毒RNA 的復(fù)制和病毒封裝四個(gè)關(guān)鍵關(guān)鍵環(huán)節(jié)。彭文潘等［43］通過(guò)網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)發(fā)現(xiàn)金花清感顆粒主要有效成分對(duì)以上所有關(guān)鍵環(huán)節(jié)的靶點(diǎn)都有較高的結(jié)合能，說(shuō)明該方可有效阻止病毒入侵與復(fù)制，保護(hù)靶器官免受病毒攻擊。

3.4 宣肺敗毒方 宣肺敗毒方（新冠2號(hào)方）由麻杏石甘湯、麻杏薏甘湯、千金葦莖湯和葶藶大棗瀉肺湯化裁而成，適用于濕毒郁肺證濕邪偏盛者。宣肺敗毒方在減輕SARS-COV-2 感染患者臨床癥狀、抵抗病毒、縮短病程等方面有突出表現(xiàn)，國(guó)家藥品監(jiān)督管理局于2021 年3 月批準(zhǔn)該藥上市［44］。宣肺敗毒湯的重要靶標(biāo)主要富集于病毒感染相關(guān)通路，可調(diào)控病毒感染過(guò)程，對(duì)抗病毒入侵靶器官［45］。王漢等［46］借助中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)也證實(shí)了宣肺敗毒方可與ACE2 受體結(jié)合，有效抑制病毒入侵及復(fù)制。方中馬鞭草的分子對(duì)接結(jié)果表明，其活性成分雙氫輪葉十齒草堿與SARS-CoV-2-ACE2 結(jié)合能為-23.87 kJ/moL，小于目前臨床推薦的化學(xué)藥結(jié)合能最低的瑞德西韋，證實(shí)其與ACE2 有較好的親和力，可與病毒競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合ACE2 受體，從而發(fā)揮防治SARS-COV-2 感染相關(guān)AKI 的作用［47］。

3.5 化濕敗毒方 化濕敗毒方是國(guó)家首批中醫(yī)醫(yī)療團(tuán)隊(duì)在金銀潭醫(yī)院及東西湖方艙醫(yī)院“邊救治，邊總結(jié)”的過(guò)程中逐步形成的，由生麻黃、杏仁、生石膏、甘草、藿香、厚樸、蒼術(shù)、草果、法半夏、茯苓、生大黃、生黃芪、葶藶子、赤芍14 味藥組成。黃璐琦院士指出［48］化濕敗毒方能有效改善患者癥狀、提高核酸轉(zhuǎn)陰率，且具有抗病毒作用。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)研究顯示，化濕敗毒方中14 種有效成分可與ACE2 結(jié)合，其中甘草酚結(jié)合能最低，構(gòu)象最穩(wěn)定，可有效阻斷病毒結(jié)合位點(diǎn)，抑制病毒復(fù)制，起到保護(hù)靶器官的作用。研究發(fā)現(xiàn)［49-50］，化濕敗毒方中槲皮素、木樨草素、山柰酚有效成分與ACE2的結(jié)合能與洛匹那韋、瑞德西韋等抗病毒藥相近，且相關(guān)體外研究實(shí)驗(yàn)已證實(shí)瑞德西韋可有效阻斷SARSCOV-2 感染靶器官，可見(jiàn)化濕敗毒方通過(guò)多成分作用于ACE2靶點(diǎn)，起到抗病毒的治療效果。

3.6 血必凈注射液 血必凈注射液是《新型冠狀病毒感染診療方案（試行第十版）》中推薦治療重型和危重型患者的中成藥，由紅花、赤芍、川芎、丹參和當(dāng)歸組成，具有化瘀通脈、潰散毒邪、菌毒并治之效［27］。臨床研究證實(shí)［51］，血必凈注射液可縮短患者ICU住院時(shí)間，減少醫(yī)療費(fèi)用，降低死亡率，對(duì)于膿毒癥急性腎損傷療效顯著。通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)［52］，早期應(yīng)用血必凈注射液可以減少腎小管細(xì)胞在急性腎損傷中的凋亡，改善病理學(xué)改變，對(duì)腎小管起到一定的保護(hù)作用。網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分子對(duì)接證實(shí)［53-55］，血必凈注射液中主要有效成分可與ACE2 結(jié)合，且結(jié)合自由能與洛匹那韋、利托那韋等化學(xué)藥比較接近，但優(yōu)于利巴韋林、阿比多爾和氯喹，說(shuō)明血必凈注射液能通過(guò)與宿主細(xì)胞ACE2 結(jié)合，改善機(jī)體免疫力，抵抗病毒侵襲，阻斷SARS-COV-2的傳播。

綜上所述，“三藥三方”在提高免疫力、改善呼吸系統(tǒng)癥狀、縮短病程、提高治愈率的同時(shí)，可以與SARSCOV-2 競(jìng)爭(zhēng)ACE2 受體，有效阻止病毒入侵，截?cái)嗖∏檫M(jìn)展，使ACE2 高表達(dá)的腎小管免受SARS-COV-2 攻擊，進(jìn)而起到保護(hù)腎小管的作用，可有效防治COVAN的發(fā)生、發(fā)展，改善患者腎臟的預(yù)后與遠(yuǎn)期轉(zhuǎn)歸。“三藥三方”的應(yīng)用切實(shí)降低了免疫力低下、高齡、合并基礎(chǔ)疾病人群在感染新型冠狀病毒后腎損傷的發(fā)病率，在COVAN的防治中發(fā)揮著重要的作用。

4 討 論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)于COVAN的治療采取一般治療、抗病毒療法、腎臟和其他支持治療等方法，在臨床診治中要求做到規(guī)范化的AKI 集束化防治即5R 原則［56］，包括：風(fēng)險(xiǎn)篩查、早期識(shí)別、及時(shí)處理、腎臟替代治療及腎臟康復(fù)，進(jìn)而減少輕癥轉(zhuǎn)危重癥的發(fā)生率，降低死亡率。西醫(yī)的治療在SARS-COV-2 感染的治療中起到了舉足輕重的作用，但目前尚無(wú)特效藥物，且相關(guān)治療不良反應(yīng)多、價(jià)格昂貴。因此，尋找有效、便廉的方法防治COVAN迫在眉睫。

中醫(yī)基于“望、聞、問(wèn)、切”四診合參的特點(diǎn)，可以見(jiàn)微知著，在醫(yī)療儀器設(shè)備無(wú)法檢測(cè)到變化的時(shí)候，就可以預(yù)判疾病的傳變，在疾病早期就對(duì)潛在的致病因素進(jìn)行干預(yù)治療，防止傳變惡化。如《金匱要略·臟腑經(jīng)絡(luò)先后病脈證第一》所云“適中經(jīng)絡(luò)，未流傳臟腑，即醫(yī)治之”。在SARS-COV-2 進(jìn)入機(jī)體導(dǎo)致疾病傳變的過(guò)程中，防止病毒入侵腎小管是防止COVAN發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，也是防止AKI 向CKD 進(jìn)展的重要環(huán)節(jié)。中藥通過(guò)多成分、多通路作用于腎小管ACE2 靶點(diǎn)，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，阻止病毒靶向損傷腎小管，對(duì)于高齡、免疫力低下、合并基礎(chǔ)疾病人群的腎小管起到保護(hù)作用。在病程進(jìn)展過(guò)程中，可有效截?cái)嗖《救肭滞緩剑Ｗo(hù)受損的腎小管，減輕腎臟損傷，進(jìn)而縮短病程、提高治愈率、改善腎臟預(yù)后。SARS-COV-2對(duì)腎小管的靶向損傷不容忽視，在臨床診療實(shí)踐中，我們只有做到精準(zhǔn)掌握疾病傳變規(guī)律，方可及時(shí)、有效地截?cái)嗖〕踢M(jìn)展，起到“未病先防、既病防變、瘥后防復(fù)”的作用，發(fā)揮中醫(yī)藥在傳染性疾病防治中的獨(dú)特優(yōu)勢(shì)。

通過(guò)防止SARS-COV-2 對(duì)腎小管的靶向損傷進(jìn)而預(yù)防COVAN 的發(fā)生、發(fā)展，充分體現(xiàn)了中醫(yī)“治未病”的思想，也說(shuō)明了“治未病”的思想應(yīng)始終貫穿疫情防治的各個(gè)階段，這對(duì)于感染性疾病的防治極具現(xiàn)實(shí)意義。但本文關(guān)于中醫(yī)藥通過(guò)防止SARS-COV-2 靶向損傷腎小管預(yù)防COVAN 的發(fā)生尚處于理論認(rèn)識(shí)階段，臨床和藥理作用途徑及機(jī)制還有待大規(guī)模的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)提供更有力的臨床證據(jù)。