方翔 魏美蘭 劉旭超 涂建軍

缺血性腦血管病一般涉及短暫性腦缺血發(fā)作、缺血性腦卒中等情況，臨床主要表現(xiàn)為感覺障礙、麻木頭暈等[1]。該病臨床發(fā)生率較高，且發(fā)病緊急，如果未獲得及時有效地治療，可能會對其預(yù)后效果、生活質(zhì)量帶來消極影響，甚至嚴(yán)重危害患者生命安全[2-3]。臨床治療缺血性腦血管病主要采取藥物治療，輔助實施溶栓治療[4]。靜脈溶栓是一種臨床使用率較高的治療方式，可以調(diào)整與優(yōu)化腦部供血功能，然而神經(jīng)損傷恢復(fù)效果不理想。神經(jīng)介入支架取栓是一種新型微創(chuàng)手術(shù)方式，具備創(chuàng)傷小、可改善神經(jīng)功能等優(yōu)勢，被廣泛應(yīng)用于臨床治療中[5-6]。鑒于此，本研究通過分析缺血性腦血管病患者采取神經(jīng)介入支架取栓、靜脈溶栓聯(lián)合治療方式下，對其神經(jīng)功能、血流動力學(xué)的臨床影響，旨在為臨床治療方案的選擇給予一定借鑒，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2022 年4 月—2023 年4 月南平市第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科治療的缺血性腦血管病患者90 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）滿足腦血管病臨床診斷指標(biāo)，且通過頭顱CT 檢查后均被診斷為缺血性腦血管病者。（2）發(fā)病時間≤1 d。（3）對研究所需用藥無過敏反應(yīng)，且短期內(nèi)未參與其他藥物治療者。（4）對溶栓手術(shù)無禁忌證者。（5）年齡≥18 歲。（6）患者及家屬對研究均表示知情，自愿簽訂《患者同意書》。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并高血壓或多發(fā)性腦梗死等疾病者。（2）合并惡性腫瘤疾病者。（3）合并凝血功能異常者。（4）中途退出、斷聯(lián)或者失聯(lián)者。通過整群分組法將其分為對照組與觀察組，各45 例。兩組的性別、年齡比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

表1 觀察組與對照組基本資料比較

1.2 方法

對照組采取常規(guī)藥物聯(lián)合靜脈溶栓，即注射用重組人TNK 組織型纖溶酶原激活劑[廣州銘康生物工程有限公司，國藥準(zhǔn)字S20150001；規(guī)格：1.0×107IU/（16 mg·支）]進(jìn)行靜脈溶栓，藥物劑量為16 mg/次，溶栓頻率為1 次/d，在60 s 內(nèi)完成藥物推注。觀察組采取神經(jīng)介入支架取栓聯(lián)合藥物靜脈溶栓（與對照組一致）。其中神經(jīng)介入支架取栓操作如下：運用血管造影術(shù)明確患者動脈具體狹窄區(qū)域，對穿刺部位進(jìn)行常規(guī)消毒處理，局麻，使用微導(dǎo)絲穿透血管閉塞處，通過Rebar 微導(dǎo)管[文號：國食藥監(jiān)械（進(jìn)）字2014第3772885 號，規(guī) 格：105-5078-153C]放 置Solitaire AB 支架[文號：國食藥監(jiān)械（進(jìn)）字2009 第3462904 號，規(guī)格：105-5078-153C]，直至病變血管處，實施取栓操作。經(jīng)過微量泵自溶導(dǎo)管輸注注射用尿激酶（黑龍江迪龍制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H23020105，規(guī)格：10 萬U）20 萬U+濃度為9%的氯化鈉注射液（武漢福星生物藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H42022222，規(guī)格：10 mL:90 mg）20 mL，液體輸注速度控制在1 mL/min。在手術(shù)過程中時刻關(guān)注患者肢體狀況、語言情況，在手術(shù)結(jié)束后對穿刺部位實施止血、包扎等常規(guī)操作。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）神經(jīng)功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果評估：治療前、后分別使用美國國立衛(wèi)生研究院制定的卒中量表對兩組伸進(jìn)功能缺損程度進(jìn)行評估。量表滿分42分，分?jǐn)?shù)≥31 分，視為重度神經(jīng)缺損；分?jǐn)?shù)15 ～30 分，視為中度神經(jīng)缺損；分?jǐn)?shù)≤14 分，視為輕度神經(jīng)缺損。分?jǐn)?shù)越低，神經(jīng)功能缺損改善效果愈佳[7-8]。采集兩組外周清晨空腹靜脈血液樣本（3 mL），離心，采集上層清液，采取全自動生化分析儀器、酶比色法對兩組血清同型半胱氨酸水平加以檢測。

（2）血流動力學(xué)指標(biāo)變化狀況：治療前、后分別對兩組血流動力學(xué)相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測，其中主要涉及椎動脈收縮期峰流速、基底動脈收縮期峰流速、頸內(nèi)動脈收縮期峰流速、頸總動脈收縮期峰流速。

（3）血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)改善效果評估：治療前、后采集兩組外周清晨空腹靜脈血液樣本（3 mL），離心，采集上層清液，運用全自動血液流變儀對其血漿黏度、纖維蛋白原以及紅細(xì)胞聚集指數(shù)加以檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析。計量資料以（±s）表示，進(jìn)行t檢驗；計數(shù)資料用n（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組與對照組神經(jīng)功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果比較

與治療前相比，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評分、血清同型半胱氨酸水平均明顯下降（P＜0.05）；觀察組治療后神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)、血清同型半胱氨酸均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 觀察組與對照組神經(jīng)功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果比較（±s）

表2 觀察組與對照組神經(jīng)功能缺損與血清同型半胱氨酸水平的改善效果比較（±s）

注：組內(nèi)治療前后對比，對照組：神經(jīng)功能缺損評分，t ＝14.671，*P ＜0.001；血清同型半胱氨酸，t ＝4.764，*P ＜0.001。觀察組：神經(jīng)功能缺損評分，t ＝21.633，*P ＜0.001；血清同型半胱氨酸，t ＝7.967，*P ＜0.001。

組別 例數(shù) 神經(jīng)功能缺損評分（分） 血清同型半胱氨酸（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 29.95±5.16 16.59±3.27* 18.97±4.24 15.46±2.54*觀察組 45 29.37±5.98 8.65±2.35* 18.23±4.32 12.26±2.57*t 值 - 0.493 13.227 0.820 5.941 P 值 - 0.624 ＜0.001 0.414 ＜0.001

2.2 觀察組與對照組血流動力學(xué)指標(biāo)變化狀況比較

與治療前相比，兩組治療后血流動力學(xué)指標(biāo)水平均明顯下降（P＜0.05）；觀察組治療后椎動脈收縮期峰流速、基底動脈收縮期峰流速、頸內(nèi)動脈收縮期峰流速、頸總動脈收縮期峰流速均低于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 觀察組與對照組血流動力學(xué)指標(biāo)變化狀況比較（cm/s，±s）

表3 觀察組與對照組血流動力學(xué)指標(biāo)變化狀況比較（cm/s，±s）

注：組內(nèi)治療前后對比，對照組：椎動脈收縮期峰流速，t ＝7.237，P ＜0.001；基底動脈收縮期峰流速，t ＝7.222，*P ＜0.001；頸內(nèi)動脈收縮期峰流速，t ＝4.098，*P ＜0.001；頸總動脈收縮期峰流速，t ＝4.212，*P ＜0.001。觀察組：椎動脈收縮期峰流速，t ＝23.512，*P ＜0.001；基底動脈收縮期峰流速，t ＝21.346，*P ＜0.001；頸內(nèi)動脈收縮期峰流速，t ＝21.905，*P ＜0.001；頸總動脈收縮期峰流速，t ＝11.649，*P ＜0.001。

組別 例數(shù) 椎動脈收縮期峰流速 基底動脈收縮期峰流速 頸內(nèi)動脈收縮期峰流速 頸總動脈收縮期峰流速治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 199.95±24.67 169.98±12.77* 226.76±22.65 191.66±23.45* 232.56±20.42 215.25±19.65* 162.27±12.47 151.59±11.57*觀察組 45 198.69±22.36 110.69±14.42* 225.61±20.79 148.27±12.59* 234.52±21.79 150.56±13.65* 161.56±12.59 132.59±11.34*t 值 - 0.254 20.649 0.251 10.936 0.440 18.138 0.269 7.867 P 值 - 0.800 ＜0.001 0.803 ＜0.001 0.661 ＜0.001 0.789 ＜0.001

2.3 觀察組與對照組血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)改善效果比較

與治療前相比，兩組治療后血液流變學(xué)指標(biāo)水平均明顯下降（P＜0.05）；觀察組治療后血漿黏度、纖維蛋白原以及紅細(xì)胞聚集指數(shù)均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 觀察組與對照組血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)改善效果比較（±s）

表4 觀察組與對照組血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)改善效果比較（±s）

注：組內(nèi)治療前后對比，對照組：血漿黏度，t ＝3.334，*P ＝0.001；纖維蛋白原，t ＝3.012，*P ＝0.003；紅細(xì)胞聚集指數(shù)，t ＝8.077，*P ＜0.001。觀察組：血漿黏度，t ＝14.535，*P ＜0.001；纖維蛋白原，t ＝24.002，*P ＜0.001；紅細(xì)胞聚集指數(shù)，t ＝27.487，*P ＜0.001。

組別 例數(shù) 血漿黏度（mPa·s） 纖維蛋白原（g/L） 紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 45 1.84±0.33 1.67±0.09* 3.36±0.29 2.74±1.35* 4.79±0.23 4.16±0.47*觀察組 45 1.82±0.23 1.31±0.05* 3.28±0.32 1.87±1.23* 4.74±0.25 3.32±0.24*t 值 - 0.105 23.456 1.243 3.196 0.987 10.678 P 值 - 0.917 ＜0.001 0.217 0.002 0.326 ＜0.001

3 討論

3.1 聯(lián)合治療方式可提升患者神經(jīng)功能

神經(jīng)介入支架取栓主要使用計算機成像技術(shù)對血流狹窄處加以明確，疏通血管，最終實現(xiàn)腦神經(jīng)功能恢復(fù)的治療目的[8-10]。血清同型半胱氨酸是個體發(fā)生炎癥反應(yīng)下產(chǎn)生的一種刺激物，是含有硫氨基酸類代謝中間產(chǎn)物之一，其指標(biāo)水平與年齡、家族遺傳、機體營養(yǎng)狀況等因素存在緊密聯(lián)系，其參與了脂質(zhì)氧化、平滑肌細(xì)胞繁殖，也是導(dǎo)致腦血管病產(chǎn)生、病情加重的危險因子，可判斷腦血管病進(jìn)展?fàn)顩r。此種治療方式可以精準(zhǔn)地明確、定位缺血性腦血管病患者腦組織動脈栓塞部位，將藥物及時有效地傳送至血管堵塞位置，使得血清同型半胱氨酸指標(biāo)水平明顯下降[11]。本研究中，觀察組治療后神經(jīng)功能缺損分?jǐn)?shù)、血清同型半胱氨酸指標(biāo)水平低于對照組，與鐘務(wù)招等[12]研究類似。由此可見，靜脈溶栓、神經(jīng)介入支架取栓聯(lián)合治療缺血性腦血管病患者效果顯著，能夠改善神經(jīng)功能缺損情況，減輕血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。

3.2 聯(lián)合治療方式可改善血流動力學(xué)、血液流變學(xué)指標(biāo)水平

椎動脈、頸內(nèi)動脈等組織收縮期峰血流流動速度可以反映血管內(nèi)壁直徑的大小，血液流動速度增加，血管直徑下降，可將其視為血流動力學(xué)重要評估指標(biāo)之一[13]。血漿黏度指標(biāo)能夠清楚體現(xiàn)身體血液流動性，在全血黏度中占比為1/8 ～1/4，通常受到高分子量中不對稱蛋白質(zhì)分子含量水平的影響[14]。纖維蛋白原屬于經(jīng)肝臟形成的糖蛋白物質(zhì)之一，在凝血環(huán)節(jié)中發(fā)揮著積極作用，能夠推動平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的繁殖、收縮運動，能夠提升血液外周阻力、黏滯性，最終導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞受損，對紅細(xì)胞黏附、血栓產(chǎn)生可起到促進(jìn)作用；紅細(xì)胞聚集指數(shù)能夠反映血液黏稠程度，如果其指標(biāo)水平異常，可能出現(xiàn)心血管疾病。在急性腦血管病變環(huán)節(jié)中，如果上述指標(biāo)發(fā)生異常，均反映人體血液處于一種高聚集、黏滯等不良狀態(tài)中，可將其視為缺血性腦血管病診斷、治療的評估指標(biāo)。神經(jīng)介入支架取栓手術(shù)可以最大限度避免血管損傷，利用血管彈性來提高血管直徑大小，促使動脈血管血液流動量增加，流動速度下降，能夠加快神經(jīng)功能恢復(fù)速度。本研究中，觀察組治療后血流動力學(xué)、血液流變學(xué)改善效果均優(yōu)于對照組，與楊永平[15]研究相似。可見，神經(jīng)介入支架取栓、靜脈溶栓聯(lián)合治療方式可以調(diào)整、優(yōu)化缺血性腦血管病患者血管狹窄情況，推動血管灌注的恢復(fù)，改善腦部缺血狀況，具備較高的安全性。

綜上所述，對缺血性腦血管病患者實施神經(jīng)介入支架取栓、靜脈溶栓聯(lián)合療法，可改善其神經(jīng)功能，降低血流動力學(xué)、血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)水平，加快腦部供血恢復(fù)速度，值得推薦。此文的研究結(jié)果為缺血性腦血管病后期治療提供了借鑒內(nèi)容。