肖 逸，徐 璇，何灝龍，丁攀婷，梁枝懿，杜革術(shù)，劉未艾，鐘 歡*，劉 密*

1.湖南中醫(yī)藥大學(xué)，湖南 長(zhǎng)沙410208；2.湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，湖南 長(zhǎng)沙410007；3.長(zhǎng)沙市中醫(yī)醫(yī)院，湖南 長(zhǎng)沙410100；4.湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院，湖南 長(zhǎng)沙410005

延遲性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness,DOMS）是一種由于高強(qiáng)度肌肉離心收縮引起的伴有疼痛的肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷，這種疼痛往往在運(yùn)動(dòng)后24～48 h 達(dá)到頂峰，持續(xù)5～7 d，是一種有自限性的疼痛類(lèi)疾病[1]。 長(zhǎng)期的肌肉酸痛可能會(huì)增加后續(xù)運(yùn)動(dòng)中肌肉骨骼損傷的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重情況會(huì)造成民眾對(duì)體育鍛煉的不良心理影響[2]。因此，探究適合DOMS的治療策略能加快疼痛的減輕并減少對(duì)機(jī)體的損傷，一直以來(lái)都是運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)和康復(fù)醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)之一。

目前，對(duì)DOMS 發(fā)生機(jī)制的研究一直無(wú)明確的理論，有許多學(xué)說(shuō)可以用以解釋該病的相關(guān)部分，包括機(jī)械損傷學(xué)說(shuō)、肌肉痙攣學(xué)說(shuō)、乳酸堆積學(xué)說(shuō)、炎癥理論以及能源物質(zhì)消耗與代謝調(diào)節(jié)酶系失活理論等[3]。 中醫(yī)學(xué)認(rèn)為DOMS 病機(jī)的本質(zhì)是經(jīng)脈損傷、氣滯血瘀，治則是行氣活血，治療方式包括針刺、按摩、冷療、熱療、運(yùn)動(dòng)、藥物等[4]。 研究表明，針灸能夠有效緩解DOMS 并促進(jìn)肌肉恢復(fù)[5]。 開(kāi)四關(guān)是臨床常用的一對(duì)配穴，能夠通行一身之氣血。 此外，導(dǎo)引是中醫(yī)學(xué)的一種養(yǎng)生術(shù)和健身方法，以呼吸調(diào)節(jié)和肢體運(yùn)動(dòng)為特點(diǎn)，對(duì)肌肉骨骼系統(tǒng)疾病有一定的療效[6]。 本試驗(yàn)基于DOMS 的病理生理特點(diǎn)制訂針灸治療策略[7]，探究開(kāi)四關(guān)配合導(dǎo)引干預(yù)DOMS 的療效，為針灸治療DOMS 探尋新的方向。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經(jīng)過(guò)湖南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院的醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核（倫理審批號(hào)：2022-KY-004）。選取2022 年1 月至2022 年6 月在湖南中醫(yī)藥大學(xué)招募的36 名健康男性大學(xué)生，根據(jù)納排標(biāo)準(zhǔn)篩選入組。采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)方案，運(yùn)用隨機(jī)數(shù)字表法均分為觀察組、冷療組和模型組，每組12 例。 其中，冷療組有1 人因運(yùn)動(dòng)后疼痛退出試驗(yàn)，最終35 名受試者完成了本試驗(yàn)的評(píng)測(cè)。 3 組受試者在年齡、身高、體質(zhì)量方面比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。 詳見(jiàn)表1。

表1 3 組受試者基本資料（±s）

表1 3 組受試者基本資料（±s）

組別觀察組冷療組模型組F 值P 值n 12 11 12年齡/年21.42±2.31 19.55±1.04 20.25±2.41 2.471 0.064身高/cm 172.58±4.62 172.68±5.70 172.46±4.79 0.006 0.958體質(zhì)量/kg 66.92±8.53 67.82±9.43 66.54±10.13 0.056 0.924

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）年齡18～30 歲；（2）下肢近2周無(wú)規(guī)律鍛煉或劇烈運(yùn)動(dòng)者；（3）入組時(shí)下肢無(wú)不適者；（4）能夠接受針刺治療者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) （1）有心血管及呼吸系統(tǒng)疾病者；（2）有下肢運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者；（3）有下肢血管疾病者；（4）其他可能在劇烈運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)威脅生命安全的不適癥狀者。

1.2.3 剔除和脫落標(biāo)準(zhǔn) （1）研究過(guò)程中出現(xiàn)心血管及呼吸系統(tǒng)不適者；（2）運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后未能成功誘發(fā)DOMS 者；（3）未按照要求進(jìn)行后續(xù)訓(xùn)練或干擾結(jié)果者；（4）主動(dòng)退出者。

1.3 誘發(fā)方式

符合納入標(biāo)準(zhǔn)的志愿者入組當(dāng)天采用蛙跳方式誘發(fā)DOMS，共蛙跳5 組，每組50 m，組間間歇2～3 min。 誘發(fā)時(shí)由專人負(fù)責(zé)監(jiān)督受試者的蛙跳質(zhì)量，保證動(dòng)作規(guī)范。 以受試者運(yùn)動(dòng)后24 h 內(nèi)出現(xiàn)大腿肌肉酸痛、僵硬、肌力降低為建模成功的依據(jù)[8]。

1.4 治療方法

1.4.1 冷療組 根據(jù)VAN 和江小燕等[9-10]的方案，冷療組進(jìn)行5 min 冰袋按摩，將冰袋直接放在受試者大腿股四頭肌上，從遠(yuǎn)端到近端進(jìn)行冷敷。 運(yùn)動(dòng)誘發(fā)24 h 后開(kāi)始進(jìn)行治療，每隔24 h 進(jìn)行1 次，共治療3 次。 考慮到試驗(yàn)期間氣候原因，操作環(huán)境為溫暖的空調(diào)房，在受試者適應(yīng)溫度后開(kāi)始操作，以免引起感冒，并準(zhǔn)備毛巾擦拭冰袋，以免弄濕衣物。

1.4.2 觀察組 受試者仰臥位，合谷、太沖穴區(qū)常規(guī)消毒，選用華佗牌（蘇州醫(yī)療用品廠有限公司）0.35 mm×40 mm 毫針針刺。 步驟如下：（1）直刺進(jìn)針雙側(cè)合谷和太沖后提插捻轉(zhuǎn)行針至得氣；（2）指導(dǎo)受試者緩慢的深呼吸，在呼氣時(shí)行高強(qiáng)度的提插手法進(jìn)行刺激，幅度為0.5 cm 左右，每個(gè)穴位3 次，每次約30 s，留針30 min；（3）囑受試者保持深呼吸，并協(xié)助受試者仰臥位進(jìn)行下肢運(yùn)動(dòng)，保持雙下肢伸直，固定髖部不動(dòng)，保持膝關(guān)節(jié)伸直，抬起一側(cè)下肢，施術(shù)者在其小腿前側(cè)施加一定阻力，力度不能超過(guò)其耐受范圍；受試者下肢抬至45°時(shí)保持3 s，雙下肢各重復(fù)3 次。整個(gè)呼吸和肢體導(dǎo)引重復(fù)2 遍。最后，受試者根據(jù)疼痛情況自由活動(dòng)下肢。 運(yùn)動(dòng)誘發(fā)24 h 后開(kāi)始治療，每天1 次，每次治療約30 min，共治療3 次。

1.5 觀察指標(biāo)與方法

1.5.1 視覺(jué)疼痛模擬評(píng)分法（visual analogue score,VAS）評(píng)分 治療前后，采用VAS 評(píng)分法[11]評(píng)估3 組受試者的疼痛程度。 采用標(biāo)有刻度0—10 的尺子表示疼痛的程度，一端為0 表示無(wú)痛，另一端為10 表示劇烈疼痛，受試者根據(jù)主觀感受到的疼痛程度在橫線上做記號(hào)，最后由研究人員記錄評(píng)分，測(cè)量時(shí)間為基線、運(yùn)動(dòng)后即刻、運(yùn)動(dòng)后24 h、運(yùn)動(dòng)后48 h、運(yùn)動(dòng)后72 h，共5 次。

1.5.2 局部痛閾檢測(cè) 使用壓痛檢測(cè)儀（上海溪拓科學(xué)儀器有限公司，型號(hào)：M_tone 壓痛測(cè)試儀YT-10c）測(cè)量受試者的局部痛閾值。 檢測(cè)方法：找到最疼痛處，研究者用壓痛儀探測(cè)頭壓于痛處，緩慢用力，觀察力值變化，囑受試者告知何時(shí)感受到酸痛，記錄感受酸痛時(shí)的最小力值。 測(cè)量時(shí)間同VAS 評(píng)分。

1.5.3 血清指標(biāo)檢測(cè) 抽取受試者肘靜脈血3 mL，靜置，3 500 轉(zhuǎn)/min、半徑10 cm 離心10 min 取上清液，用于檢測(cè)血清肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脫氫酶（lactic dehydrogenase, LDH）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、β-內(nèi)啡肽（β-endorphin,β-EP），以上均用酶聯(lián)免疫法測(cè)定。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

原始數(shù)據(jù)以Microsoft Excel 的格式輸入，數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用SPSS 26.0 軟件處理。 計(jì)量資料采用“±s”表示，3 組符合正態(tài)分布及方差齊時(shí)采用單因素方差分析， 數(shù)據(jù)不符合正態(tài)分布時(shí)采用Kruskal-Wallis H 非參數(shù)檢驗(yàn)；不同時(shí)間點(diǎn)連續(xù)變量比較采用重復(fù)測(cè)量方差分析；同一時(shí)間點(diǎn)自身前后對(duì)比采用配對(duì)樣本t 檢驗(yàn)。 均以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3 組受試者VAS 評(píng)分比較

3 組受試者在基線及運(yùn)動(dòng)后即刻VAS 評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。 重復(fù)測(cè)量方差分析顯示：（1）不同時(shí)間之間VAS 存在顯著差異（F=106.722，P＜0.001），運(yùn)動(dòng)后24 h 疼痛評(píng)分均升高，提示運(yùn)動(dòng)引起肌肉酸痛有延遲性；但與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，運(yùn)動(dòng)后48 h、72 h 觀察組的VAS評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），運(yùn)動(dòng)后48 h 模型組VAS 評(píng)分升高（P<0.05）；（2）時(shí)間與組間交互效應(yīng)不顯著（F=1.404，P=0.201）；（3）組別主效應(yīng)差異不顯著（F=0.101，P=0.904），各時(shí)間點(diǎn)3 組VAS值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，觀察組與冷療組VAS 評(píng)分均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 詳見(jiàn)表2—3。

表2 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)VAS 評(píng)分比較（±s，分）

表2 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)VAS 評(píng)分比較（±s，分）

注：F 時(shí)間=106.722，P＜0.001；F 組別=0.101，P=0.904；F 交互=1.404，P=0.201。 與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，*P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線00 0運(yùn)動(dòng)后即刻2.42±1.62 3.55±2.51 3.58±1.56運(yùn)動(dòng)后24 h 5.08±1.38 5.27±2.28 4.17±1.19運(yùn)動(dòng)后48 h 5.33±1.72 5.18±2.27 5.25±1.71*運(yùn)動(dòng)后72 h 4.67±1.97 4.64±2.66 4.58±2.02

表3 觀察組與冷療組受試者同一時(shí)間點(diǎn)治療前后VAS 評(píng)分對(duì)比（±s）

表3 觀察組與冷療組受試者同一時(shí)間點(diǎn)治療前后VAS 評(píng)分對(duì)比（±s）

注：與治療前對(duì)比，#P＜0.05，##P＜0.01。

時(shí)間運(yùn)動(dòng)后24 h觀察組 冷療組運(yùn)動(dòng)后48 h觀察組 冷療組運(yùn)動(dòng)后72 h觀察組 冷療組治療前治療后t 值P 值4.64±2.66 3.55±2.46#2.502 0.031 5.08±1.38 3.67±1.08##5.451<0.001 5.27±2.28 3.55±1.86##3.684 0.004 5.33±1.72 3.92±1.72##4.926<0.001 5.18±2.27 3.82±2.18#2.887 0.016 4.67±1.97 3.50±1.73##3.626 0.004

2.2 3 組受試者痛閾值比較

3 組受試者在基線及運(yùn)動(dòng)后即刻痛閾比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。 重復(fù)測(cè)量方差分析顯示：（1）不同時(shí)間痛閾存在顯著差異（F=63.425，P＜0.001），與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，運(yùn)動(dòng)后48、72 h 時(shí)觀察組痛閾均升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；（2）時(shí)間與組間交互效應(yīng)不顯著（F=0.901，P=0.518）；（3）組別主效應(yīng)差異不顯著（F=2.633，P=0.088），但運(yùn)動(dòng)后72 h 時(shí)，與模型組相比，觀察組痛閾較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 運(yùn)動(dòng)后24 h 第一次治療，觀察組與治療組痛閾均較治療前升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），而后兩次干預(yù)對(duì)痛閾影響較小且差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。 詳見(jiàn)表4—5。

表4 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)痛閾值比較（±s，N）

表4 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)痛閾值比較（±s，N）

注：F 時(shí)間=63.425，P＜0.001；F 組別=2.633，P=0.088；F 交互=0.901，P=0.518。 與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組運(yùn)動(dòng)后72 h 60.61±12.52*#58.16±10.87*45.07±17.75 n 12 11 12基線79.61±9.22 73.45±9.14 74.03±8.73運(yùn)動(dòng)后即刻55.53±8.21 43.92±12.94 48.09±18.53運(yùn)動(dòng)后24 h 41.83±12.37 37.06±11.82 38.76±12.56運(yùn)動(dòng)后48 h 54.12±13.22*52.96±15.3 46.38±14.69

表5 觀察組與冷療組同一時(shí)間點(diǎn)治療前后痛閾對(duì)比（±s，N）

表5 觀察組與冷療組同一時(shí)間點(diǎn)治療前后痛閾對(duì)比（±s，N）

注：與治療前對(duì)比，#P＜0.05，##P＜0.01。

時(shí)間運(yùn)動(dòng)后24 h觀察組 冷療組運(yùn)動(dòng)后48 h觀察組 冷療組運(yùn)動(dòng)后72 h觀察組 冷療組治療前治療后t 值P 值41.83±12.37 64.04±16.44##-3.749 0.003 37.06±11.82 45.36±15.54#-2.533 0.032 54.12±13.22 57.52±14.16-0.746 0.471 52.96±15.3 52.53±16.86 0.161 0.876 60.61±12.52 56.46±17.43 0.975 0.350 58.16±10.87 55.78±19.82 0.827 0.427

2.3 3 組受試者CK 含量比較

3 組受試者在基線及運(yùn)動(dòng)后即刻CK 含量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。 重復(fù)測(cè)量反差分析顯示：（1）不同時(shí)間之間CK 含量有顯著差異（F=5.168，P=0.002），與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，運(yùn)動(dòng)后72 h 時(shí)觀察組CK 含量降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；（2）時(shí)間與組間存在交互效應(yīng)（F=3.073，P=0.007），表明運(yùn)動(dòng)后各組變化趨勢(shì)不同，觀察組降低幅度更顯著；（3）不同組別運(yùn)動(dòng)后各時(shí)間點(diǎn)CK 含量存在差異（F=6.806，P=0.003），運(yùn)動(dòng)后24、48、72 h觀察組CK 含量均低于模型組和冷療組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 詳見(jiàn)表6。

表6 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)CK 含量比較（±s，pg/mL）

表6 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)CK 含量比較（±s，pg/mL）

注：F 時(shí)間=5.168，P=0.002；F 組別=6.806，P=0.003；F 交互=3.073，P=0.007。 與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05；與冷療組相比，△P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線83.91±10.79 78.01±26.06 78.29±15.19運(yùn)動(dòng)后即刻87.90±9.88 95.27±25.14 89.86±16.56運(yùn)動(dòng)后24 h 78.92±12.93#△97.36±18.63 99.04±12.31運(yùn)動(dòng)后48 h 70.06±11.96*#△92.45±14.69 92.97±10.51運(yùn)動(dòng)后72 h 66.45±14.54*#△90.50±20.76 84.95±11.75*

2.4 3 組受試者LDH 含量比較

3 組受試者在基線及運(yùn)動(dòng)后即刻LDH 含量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。 重復(fù)測(cè)量方差分析顯示：（1）各時(shí)間點(diǎn)之間LDH 含量有顯著差異（F=7.256，P＜0.001），且與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，運(yùn)動(dòng)后72 h 觀察組LDH 含量降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；（2）時(shí)間與組間存在交互效應(yīng)（F=3.919，P＜0.001），表明運(yùn)動(dòng)后各組變化趨勢(shì)不同，觀察組LDH 含量降低幅度低于冷療組及模型組；（3）運(yùn)動(dòng)后各時(shí)間點(diǎn)組別間LDH 含量存在差異（F=9.801，P=0.001），運(yùn)動(dòng)后24、72 h 觀察組均低于冷療組及模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 詳見(jiàn)表7。

表7 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)LDH 含量比較（±s，pg/mL）

表7 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)LDH 含量比較（±s，pg/mL）

注：F 時(shí)間=7.256，P＜0.001；F 組別=9.801，P=0.001；F 交互=3.919，P＜0.001。 與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05；與冷療組相比，△P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線20.34±4.20 19.77±6.86 15.31±2.53運(yùn)動(dòng)后即刻20.38±2.97 21.51±6.20 17.33±2.76運(yùn)動(dòng)后24 h 18.69±2.99#△24.39±2.22 24.06±2.09運(yùn)動(dòng)后48 h 18.88±2.23 20.51±5.98*19.46±3.12*運(yùn)動(dòng)后72 h 14.96±2.63*#△23.04±6.66#18.84±3.31

2.5 3 組受試者IL-6 含量比較

3 組在基線及運(yùn)動(dòng)后即刻IL-6 含量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。重復(fù)測(cè)量方差分析顯示：（1）不同時(shí)間點(diǎn)IL-6 含量有顯著差異（F=8.228，P＜0.001），與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，運(yùn)動(dòng)后72 h 時(shí)觀察組IL-6 含量降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；（2）時(shí)間與組間交互效應(yīng)不顯著（F=0.986，P=0.44）；（3）同一時(shí)間點(diǎn)組別IL-6 含量存在差異（F=3.419，P=0.045），運(yùn)動(dòng)后72 h 時(shí)觀察組IL-6 含量低于模型組（P<0.05）。 詳見(jiàn)表8。

表8 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)IL-6 含量（±s，pg/mL）

表8 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)IL-6 含量（±s，pg/mL）

注：F 時(shí)間=8.228，P＜0.001；F 組別=3.419，P=0.045；F 交互=0.986，P=0.44。 與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線33.25±5.33 35.14±6.29 31.36±4.59運(yùn)動(dòng)后即刻37.39±7.28 39.77±8.65 37.94±6.35運(yùn)動(dòng)后24 h 39.23±4.82 41.7±12.84 44.93±5.47運(yùn)動(dòng)后48 h 36.63±5.9 37.44±5.01 40.61±5.48運(yùn)動(dòng)后72 h 32.08±8.62*#34.98±6.63 38.28±4.83

2.6 3 組受試者β-EP 含量比較

3 組受試者在基線及運(yùn)動(dòng)后即刻β-EP 含量比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。 重復(fù)測(cè)量方差分析顯示：（1）各時(shí)間點(diǎn)β-EP 含量有顯著差異（F=3.339，P=0.013），運(yùn)動(dòng)后觀察組β-EP 含量降低但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；（2）時(shí)間與組別存在交互效應(yīng)（F=2.554，P=0.014），表明各組變化趨勢(shì)不同；（3）不同組別在同一時(shí)間點(diǎn)β-EP 含量存在差異（F=3.079，P=0.064），運(yùn)動(dòng)后24 h 時(shí)觀察組β-EP含量低于模型組（P<0.05），運(yùn)動(dòng)后48 h 時(shí)觀察組、冷療組β-EP 含量低于模型組（P<0.05）。 詳見(jiàn)表9。

表9 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)β-EP 含量比較（±s，pg/mL）

表9 3 組受試者不同時(shí)間點(diǎn)β-EP 含量比較（±s，pg/mL）

注：F 時(shí)間=3.339，P=0.013；F 組別=3.079，P=0.064；F 交互=2.554，P=0.014。 與運(yùn)動(dòng)后24 h 相比，*P<0.05；與模型組相比，#P<0.05。

組別觀察組冷療組模型組n 12 11 12基線8.15±1.04 7.83±2.49 6.44±0.60運(yùn)動(dòng)后即刻7.25±1.31 8.52±2.90 6.81±1.22運(yùn)動(dòng)后24 h 5.75±1.41#7.21±2.91 8.32±1.11運(yùn)動(dòng)后48 h 5.48±1.44#5.69±1.72*#7.62±1.28運(yùn)動(dòng)后72 h 5.32±1.46 6.54±2.13 5.96±0.68

2.7 安全性評(píng)價(jià)

本研究過(guò)程中受試者未出現(xiàn)暈厥、出血、骨折等意外情況，未有嚴(yán)重不良事件發(fā)生，說(shuō)明開(kāi)四關(guān)配合導(dǎo)引治療DOMS 是安全可靠的。

3 討論

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為DOMS 屬于“筋”的過(guò)勞、“筋失濡養(yǎng)”造成的，局部病機(jī)辨證是筋、骨、肉形體運(yùn)動(dòng)局部負(fù)荷過(guò)大，導(dǎo)致筋脈不舒、營(yíng)血郁滯、經(jīng)脈不通，不通則酸困疼痛、筋肉發(fā)僵不舒[12]。 因此，治則為行氣活血、疏經(jīng)通絡(luò)。 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，其初始環(huán)節(jié)是機(jī)械損傷，包含肌細(xì)胞膜損傷、肌細(xì)胞骨架損傷、細(xì)胞收縮成分的機(jī)械性損傷[13]。 當(dāng)肌肉處于反復(fù)高強(qiáng)度的收縮超過(guò)細(xì)胞膜承受的極限時(shí)，可能造成細(xì)胞膜損傷，進(jìn)一步引起細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，從而產(chǎn)生一系列變化[14]。而機(jī)械損傷后肌肉細(xì)胞的鈣離子增多，形成鈣超載引起代謝損傷[15]，可進(jìn)一步導(dǎo)致線粒體內(nèi)ATP生成減少，造成代謝廢物的過(guò)度堆積，加重了能量代謝障礙[16]。 同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)，纖維間可有明顯的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及炎癥因子的浸潤(rùn)，局部的炎癥反應(yīng)也引起疼痛導(dǎo)致骨骼肌的損傷[17-18]。

開(kāi)四關(guān)即針刺雙側(cè)合谷與太沖穴，可用于通行一身之氣，是一對(duì)非常經(jīng)典的臨床穴位應(yīng)用，兩穴相配，一主陰一主陽(yáng)，一調(diào)氣一和血，氣血同調(diào)，可以起到解痙止痛、活血化瘀、鎮(zhèn)靜安神、通經(jīng)活絡(luò)止痛等功效[19-21]。 其臨床應(yīng)用廣泛，特異性的激活特定區(qū)域，進(jìn)而產(chǎn)生獨(dú)特的穴位配伍效應(yīng)，足以產(chǎn)生止痛、抗炎、促進(jìn)代謝、血液循環(huán)的效應(yīng)[22]。此外，本病中骨骼肌損傷本身就是一個(gè)自限性疾病，也就是一定程度內(nèi)的骨骼肌損傷可以自行修復(fù)[13]，而損傷的產(chǎn)生就激活了修復(fù)的啟動(dòng)，但可加快修復(fù)還有一種方式便是使骨骼肌受力，也可理解為基于骨骼肌原本的功能之上的運(yùn)動(dòng)[7]。 而骨骼肌的損傷修復(fù)需要有較好的代謝條件以保證修復(fù)過(guò)程的順利進(jìn)行，例如充足的血液循環(huán)、氧氣供給和更好的能量利用效率等等[14]。因此，加強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，通過(guò)加深二氧化碳排出，有利于代謝廢物的排出。 導(dǎo)引傳承至今，以調(diào)節(jié)呼吸、運(yùn)動(dòng)肢體等為特點(diǎn)，并廣泛應(yīng)用于中醫(yī)病癥治療與傳統(tǒng)養(yǎng)生[23]。 其十分注重呼吸，即導(dǎo)引以伸筋行氣、吐納以調(diào)息安神，兩者互為體用，吐納主要采用鼻吸鼻呼，吐納之法在于吐出體內(nèi)濁氣、納入自然清氣[24]。 在本研究中，體現(xiàn)為對(duì)損傷局部進(jìn)行受力運(yùn)動(dòng)加快修復(fù)，加以在強(qiáng)刺激下產(chǎn)生被動(dòng)深呼氣促進(jìn)代謝。

本試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，觀察組與冷療組對(duì)VAS 的改善程度并不顯著，兩組治療組的VAS 評(píng)分在治療后并未明顯降低，這可能是由于該病本身的發(fā)展有一定的規(guī)律性，該病的疼痛癥狀于運(yùn)動(dòng)后24～48 h 到達(dá)巔峰，而目前的研究結(jié)果表明，該療法并未能完全扭轉(zhuǎn)其疼痛發(fā)展趨勢(shì)；但治療即刻前后對(duì)比，兩組干預(yù)組均可在治療后即時(shí)減輕疼痛癥狀，并且觀察組的即時(shí)改善情況優(yōu)于冷療組，表明在DOMS 恢復(fù)期間進(jìn)行開(kāi)四關(guān)配合導(dǎo)引能短期內(nèi)改善疼痛癥狀，減輕患者痛苦，但是效果并不能長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)。 而就痛閾而言，觀察組在72 h 時(shí)能顯著提高痛閾，表明開(kāi)四關(guān)配合導(dǎo)引能減輕疼痛。 此外，運(yùn)動(dòng)后24 h 治療即刻后痛閾有明顯升高，而48 h 與72 h 痛閾即時(shí)改善并不明顯，其原因可能是在24 h 疼痛最嚴(yán)重痛閾最低時(shí)對(duì)其改善較為明顯，而之后痛閾逐漸回升，因此，觀察組即時(shí)痛閾值改善不顯著。 結(jié)合VAS 結(jié)果，表明觀察組雖不能明顯改善主觀疼痛指數(shù)，但是局部壓痛能有所減輕，這可能是由于在試驗(yàn)中未對(duì)VAS 量表在慢性骨骼肌肉疲勞疼痛中進(jìn)行明確輕、中、重度疼痛的臨界點(diǎn)[25]。 因此，在實(shí)施時(shí)無(wú)法明確主觀感受與數(shù)值的對(duì)應(yīng)，VAS 結(jié)果與痛閾結(jié)果稍有不符。 總體而言，觀察組能短期內(nèi)改善DOMS 疼痛癥狀。

肌肉損傷后會(huì)有蛋白質(zhì)溢出，CK 是最重要的一種，其被認(rèn)為是肌肉損傷的標(biāo)志物[26]。 本研究得出，相比模型組，觀察組能夠快速降低運(yùn)動(dòng)后CK 含量，表明其能夠減輕肌肉損傷程度。 LDH 是機(jī)體發(fā)生無(wú)氧氧化的標(biāo)志酶，其活性的升高可以加快肌肉中過(guò)多乳酸的清除過(guò)程，延緩疲勞的發(fā)生并加快其消除，因此，肌肉損傷時(shí)肌細(xì)胞膜通透性增加，血清中LDH 含量升高[27]。 本試驗(yàn)中，觀察組能降低運(yùn)動(dòng)后受試者血清中LDH 的含量，表明開(kāi)四關(guān)配合導(dǎo)引可以減輕局部肌肉損傷，減少LDH 滲出。 肌肉損傷后引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)，局部滲出多種炎癥因子，其中IL-6 作用十分重要，其與肌肉收縮密切相關(guān)，能夠激發(fā)能量流動(dòng)，可為肌肉能量需求指標(biāo)，因此，運(yùn)動(dòng)后其含量顯著增加[28]。 觀察組IL-6 含量較模型組顯著降低，說(shuō)明其可以減輕炎癥反應(yīng)，抗炎止痛。β-EP 是一種內(nèi)源性阿片肽類(lèi)物質(zhì)，由疼痛刺激誘發(fā)，可與嗎啡類(lèi)受體相結(jié)合，是天然鎮(zhèn)痛劑，針灸可增加β-EP 分泌量，以此達(dá)到鎮(zhèn)痛效果[29]。 但本試驗(yàn)中觀察組與冷療組β-EP 含量運(yùn)動(dòng)后有所下降，而模型組含量較高，可能是由于沒(méi)有受到干預(yù)的受試者需分泌較多的β-EP 來(lái)鎮(zhèn)痛，而觀察組與冷療組能緩解損傷促進(jìn)修復(fù)，未刺激β-EP 的分泌增加，因此，β-EP 含量未出現(xiàn)上升。

綜上所述，開(kāi)四關(guān)配合導(dǎo)引干預(yù)能夠改善DOMS癥狀，尤其是能緩解即刻疼痛，減輕痛苦，并可改善DOMS 后血液CK 水平，減少LDH 滲出，加快IL-6的恢復(fù)速度，調(diào)節(jié)β-EP 含量，從而起到抗炎止痛、調(diào)節(jié)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)水平、促進(jìn)局部損傷修復(fù)的作用。然而，本次研究的疼痛指標(biāo)采用的是VAS 評(píng)分與痛閾測(cè)量，量表取決于主觀因素，測(cè)量痛閾也有主觀感覺(jué)與測(cè)量誤差，因此，可能會(huì)對(duì)試驗(yàn)數(shù)據(jù)和結(jié)果產(chǎn)生影響。 此外，本研究可能存在個(gè)體差異如體脂情況、運(yùn)動(dòng)習(xí)慣等不同，且樣本量較少，導(dǎo)致結(jié)果可靠性需要進(jìn)一步驗(yàn)證。 今后研究中，可增加樣本量并減少個(gè)體差異，進(jìn)一步研究該療法對(duì)本病的臨床療效。