梁承院 周治安（通訊作者） 韓月湘 趙磊磊

（河池市人民醫(yī)院，廣西 河池 547000）

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定的粥樣斑塊破裂、糜爛基礎(chǔ)上激發(fā)血栓形成，造成出血和血栓形成，導(dǎo)致心肌缺血壞死引發(fā)的，在心血管系統(tǒng)疾病中急性心肌梗死是致死率最高的危急重癥[1]。藥物治療具有一定局限性，且療效及并發(fā)癥的風(fēng)險存在顯著差異化；直接PCI 術(shù)療效相對確切及出現(xiàn)并發(fā)癥風(fēng)險相對較小，直接PCI 術(shù)后仍有部分患者心肌水平無法實(shí)現(xiàn)有效再灌注[3]。本研究探討替格瑞洛聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管針對急性心肌梗死急診介入治療患者心肌灌注的治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自本院2022 年6 月至2023 年6 月急性心肌梗死并接受急診PCI 患者100 例，分成試驗(yàn)組和對照組，各50 例。實(shí)驗(yàn)組男26 例，女24 例，年齡44～73 歲，平均（57.34±10.65）歲，病程2～11 年，平均（6.59±1.45）年；對照組男27 例，女23 例，年齡45～77歲，平均（59.78±10.53）歲，病程1～12 年，平均（6.87±1.31）年。兩組患者一般資料無明顯差異（P＞0.05）。

1.2 方法 對照組患者術(shù)前口服阿司匹林腸溶片（Bay erHealthCareManufacturingS.rl 國藥準(zhǔn)字HJ20160685 100mg～30 片）300 mg，術(shù)前予以肝素化5000 U，行PCI治療。實(shí)驗(yàn)組患者術(shù)前口服阿司匹林腸溶片300 mg、替格瑞洛片（阿斯利康制藥有限公司國藥準(zhǔn)字J20-130020 90 mg×168 片）180 mg；予以血栓抽吸導(dǎo)管：采用常規(guī)PCI，確定血栓病變位置后，采取血栓抽吸導(dǎo)管進(jìn)行干預(yù)，在導(dǎo)管尾端連接注射器，保持負(fù)壓狀態(tài)，反復(fù)確認(rèn)2～3 次導(dǎo)管頭端位置正確后，打開旋塞，開始血栓抽吸物質(zhì)直至血栓造影消失或前向血流量好轉(zhuǎn)后撤回血栓抽吸導(dǎo)管。

1.3 觀察指標(biāo) （1）比較兩組患者心肌損傷標(biāo)志物：檢測兩組PCI 術(shù)后肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB，CK-MB）峰值及達(dá)峰用時。（2）比較兩組患者血流灌注指標(biāo)：觀察治療前后心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocantial infarcion，TIMI）血流，進(jìn)行分級，TIMI 血流分為0、1、2、3 級。0 級為無灌注；1 級為少量灌注；2 級為部分灌注；3 級為全部灌注。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22.3 軟件分析，計量資料用（）表示，采用t檢驗(yàn)；計數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，（P＜0.05）數(shù)據(jù)有顯著差異。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時 試驗(yàn)組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時均短于對照組，數(shù)據(jù)比較有明顯差異（P＜0.05），見表1。

表1 比較兩組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時 （）

表1 比較兩組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時 （）

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2.2 比較兩組TIMI 血流分級 兩組TIMI 血流等級率在0、1 級時數(shù)據(jù)比較無差異（P＞0.05），2、3 級時試驗(yàn)組TIMI 血流等級率顯著高于對照組的TIMI 血流等級率，數(shù)據(jù)有明顯差異（P＜0.05），見表2。

表2 比較兩組患者血流等級率 （%）

3 討論

我國患有心血管疾病總?cè)藬?shù)預(yù)計已超過2.5 億，患有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人數(shù)大約有一千萬人左右，對人們健康存在重大威脅[3]。冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定性的斑塊破裂，使血管管腔阻塞引發(fā)心肌缺血壞死，導(dǎo)致急性心肌梗死的發(fā)生。對于急性心肌梗死心肌缺血患者臨床往往會采用直接PCI 術(shù)進(jìn)行救治。

本研究中，試驗(yàn)組CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時均短于對照組。據(jù)資料顯示，直接PCI 術(shù)后仍有1/3的急性心肌梗死患者會出現(xiàn)心肌細(xì)胞灌注不足乃至無灌注情況[4]。而血栓抽吸吸入是抽取血管內(nèi)的原位血栓、新生血栓、不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊等，還有病變部位的炎癥介質(zhì)和細(xì)胞組織因子等成分也能被抽取，提高心肌梗塞的心肌血流灌注，減少心肌損傷及壞死面積，使患者近期臨床癥狀緩解、風(fēng)險大幅降低及預(yù)后得到改善，具有操作較方便，安全性高等優(yōu)勢。替格瑞洛作為具有抑制血小板聚集療效的藥物，在經(jīng)過腸道吸收后，不需再經(jīng)過肝臟代謝，能迅速讓藥物作用起效和逆轉(zhuǎn)，有利于降低出血風(fēng)險性及出血的處置時間[5]?；颊哌M(jìn)行心肌血液再灌注時，心肌細(xì)胞容易遭受損傷甚至死亡，這會對患者的預(yù)后造成嚴(yán)重影響。而替格瑞洛作為一種新型P2Y12 受體拮抗劑可通過增加內(nèi)源性腺苷濃度產(chǎn)生廣泛的生物學(xué)效應(yīng)，有利于改善冠狀動脈血流及保護(hù)心肌，在治療環(huán)節(jié)中起到了不可或缺的作用。故將替格瑞洛與血栓抽吸導(dǎo)管相結(jié)合助于發(fā)揮協(xié)同作用，使患者的CK-MB 峰值水平及達(dá)峰用時減短。兩組患者在2、3 級時試驗(yàn)組TIMI 血流等級率顯著高于對照組的TIMI 血流等級率。由于血栓抽吸導(dǎo)管的應(yīng)用可抽吸出大量血栓，使血管內(nèi)微血栓及不穩(wěn)定性斑塊的脫落及誘發(fā)栓塞明顯減少，減少了冠脈慢血流甚至無血流情況的發(fā)生，提升患者TIMI 的血流等級率。

綜上，替格瑞洛聯(lián)合血栓抽吸導(dǎo)管針對急性心肌梗死急診介入治療患者能有效改善心肌灌注的水平和TIMI 血流分級，縮小心肌梗死面積，改善心功能，同時具有操作方便，安全性高等優(yōu)勢，臨床預(yù)后良好，為臨床合理處理急性心肌梗死提供科學(xué)依據(jù)，值得臨床上推廣。