張克舉，張曉杰，王靈靈，王興

1.武警陜西省總隊(duì)醫(yī)院老干部病區(qū)，陜西 西安 710016；2.武警陜西省總隊(duì)醫(yī)院急診科，陜西 西安 710016；3.延安市人民醫(yī)院綜合內(nèi)科，陜西 延安 716000

腦梗死屬臨床常見病及多發(fā)病，因各種因素致使動脈粥樣硬化斑塊形成，導(dǎo)致頸動脈血管狹窄、破裂而致腦部缺血、缺氧引起[1]。而相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上腦梗死常與高血壓合并存在[2]。此類患者在康復(fù)治療后常遺留有肢體偏癱或共濟(jì)失調(diào)等神經(jīng)功能缺損癥狀，導(dǎo)致患者疾病復(fù)發(fā)率及死亡率增加，嚴(yán)重影響患者預(yù)后[3]。目前臨床對于高血壓合并腦梗死患者出現(xiàn)后遺癥的相關(guān)影響因素研究較少。而據(jù)相關(guān)研究報(bào)道，血壓晝夜變化存在一定規(guī)律性[4]。若血壓晝夜節(jié)律出現(xiàn)異常，波動幅度偏大，可加重血管負(fù)荷，降低其順應(yīng)性，不利于側(cè)支循環(huán)。該生理病理變化一定程度上可加重腦缺血癥狀，影響患者神經(jīng)功能。心率變異性主要反映心臟自主神經(jīng)功能狀況，已有研究學(xué)者指出其與患者靶器官功能異常有一定的相關(guān)性[5]?；诖?，本研究主要探討血壓晝夜節(jié)律變化、心率變異性與老年高血壓合并腦梗死后遺癥發(fā)生的關(guān)系，報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)，回顧性分析2020年5月至2021年5月武警陜西省總隊(duì)醫(yī)院收治的90例老年高血壓合并腦梗死患者的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合高血壓及腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[6-7]；(2)腦梗死均為首次發(fā)??；(3)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)短暫性腦缺血發(fā)作；(2)已行靜脈溶栓以及機(jī)械取栓患者；(3)既往存在心力衰竭、心肌梗死、心律失常、室顫等疾?。?4)既往存在精神類疾病患者；(5)臨床資料不全。90例患者中男性47例，女性43例；年齡60～82歲，平均(74.82±4.39)歲；發(fā)病至入院時(shí)間6～10 h，平均(5.49±1.15)h；高血壓分級：I級29例，Ⅱ級47例，Ⅲ級14例。

1.2 研究方法

1.2.1 臨床資料收集 收集所有患者的性別、年齡、基礎(chǔ)病史、煙酒史、發(fā)病至入院時(shí)間、入院當(dāng)天卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS)[8]評分、梗塞部位及梗死體積等。其中NIHSS量表主要評估患者意識狀態(tài)、感覺情況、肢體運(yùn)動功能等維度內(nèi)容，總分0～42 分，評分與患者神經(jīng)功能缺損程度成正比。

1.2.2 24 h動態(tài)血壓變化檢測 使用CF-3001全自動動態(tài)血壓檢測儀(交大辰方)測定患者24 h動態(tài)血壓，設(shè)定檢測時(shí)間為日間7:00～22:00，間隔30 min檢測一次，夜間22:00～7:00，間隔60 min 檢測一次，記錄兩組24 h 平均收縮壓(24 hSBP)及舒張壓(24 hDBP)、日間平均收縮壓(dSBP)及舒張壓(dDBP)、夜間平均收縮壓(nSBP)及舒張壓(nDBP)。并計(jì)算SBP 與DBP 夜間下降率，即[(日間值-夜間值)/日間值×100%]。

1.2.3 晝夜節(jié)律變化分型 以患者血壓夜間下降率為基礎(chǔ)對患者血壓晝夜節(jié)律變化進(jìn)行分型，包含非構(gòu)型與構(gòu)型，＜10%為非構(gòu)型，其中＜0%為反構(gòu)型；≥10%為構(gòu)型，若≥20%則為超構(gòu)型，收縮壓與舒張壓不一致時(shí)以收縮壓為準(zhǔn)[9]。

1.2.4 心率變異性檢測 使用KF-2412 長時(shí)間動態(tài)心電分析儀(交大辰方)對患者行心電采樣，記錄兩組患者24 h 竇性RR 間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、鄰近竇性RR 間期長度差值均方根(rMSSD)、24 h 連續(xù)5 min 竇性RR 間期均值標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)及鄰近竇性RR 間期差值＞50 ms心搏數(shù)與總RR間期個(gè)數(shù)百分比(pNN50)。

1.2.5 后遺癥評估 隨訪6 個(gè)月，若患者經(jīng)康復(fù)治療后仍遺留有神經(jīng)功能損害則視為存在后遺癥。參考改良Rankin量表[10]對患者進(jìn)行評估，該量表主要從患者日常工作及生活情況、大小便控制情況及行走方面對患者進(jìn)行評分，總分為5分，0分表示無病癥；1分表示有輕微病癥，但無殘障；2分表示輕度殘障；3分表示中度殘障；4 分表示重度殘障；5 分表示嚴(yán)重殘障。評分＞2分表示患者仍遺留有神經(jīng)功能損害。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；等級計(jì)數(shù)資料比較采用秩和檢驗(yàn)；計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；對高血壓合并腦梗死后遺癥發(fā)生的相關(guān)影響因素進(jìn)行單因素分析，并將有意義的單因素納入多因素Logistic回歸分析。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床資料比較 根據(jù)隨訪結(jié)果，將37 例存在后遺癥患者作為后遺癥組，另53 例作為無后遺癥組。兩組患者的年齡、性別、糖尿病史、高血脂史、冠心病史、吸煙史、飲酒史、發(fā)病至入院時(shí)間、梗塞部位、梗死體積比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；但后遺癥組患者的入院NIHSS 評分明顯高于無后遺癥組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床資料比較[±s，例(%)]Table 1 Comparison of clinical data between the two groups [±s, n(%)]

表1 兩組患者的臨床資料比較[±s，例(%)]Table 1 Comparison of clinical data between the two groups [±s, n(%)]

臨床資料 后遺癥組(n=37)無后遺癥組(n=53)t/χ2值P值年齡(歲)性別75.11±3.82 74.62±3.45 0.623 0.518 0.535 0.472男女糖尿病史高血脂史冠心病史吸煙史飲酒史發(fā)病至入院時(shí)間(h)入院NIHSS評分梗塞部位基底節(jié)腦干腦葉梗死體積(cm3)21(56.76)16(43.24)10(27.03)8(21.62)7(18.92)11(29.73)9(24.32)10.31±1.07 12.41±1.58 26(49.06)27(50.94)13(24.53)11(20.75)9(16.98)19(35.85)15(28.30)9.98±0.86 10.33±1.49 0.072 0.010 0.056 0.367 0.176 1.619 6.356 1.767 0.789 0.921 0.813 0.545 0.675 0.109 0.001 0.413 17(45.95)12(32.43)8(21.62)16.39±2.01 28(52.83)19(35.85)6(11.32)15.72±2.44 0.173 1.375

2.2 兩組患者的24 h 動態(tài)血壓變化比較 后遺癥組患者的24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP 及nDBP 水平明顯高于無后遺癥組，SBP 及DBP 夜間下降率明顯低于無后遺癥組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者的24 h動態(tài)血壓變化比較(±s)Table 2 Comparison of 24 h ambulatory blood pressure changes between the two groups(±s)

表2 兩組患者的24 h動態(tài)血壓變化比較(±s)Table 2 Comparison of 24 h ambulatory blood pressure changes between the two groups(±s)

注：1 mmHg=0.133 kPa。Note:1 mmHg=0.133 kPa.

組別例數(shù)24 h動態(tài)血壓值(mmHg)夜間下降率(%)后遺癥組無后遺癥組t值P值37 53 24 hSBP 140.10±14.26 132.57±14.83 2.408 0.018 24 hDBP 82.56±9.33 77.53±9.19 2.539 0.013 dSBP 144.17±13.42 137.44±12.31 2.459 0.016 dDBP 84.75±8.17 80.18±9.36 2.399 0.019 nSBP 131.97±12.11 122.83±12.36 3.480 0.001 nDBP 78.17±4.19 72.22±4.36 6.472 0.001 SBP 8.66±1.79 11.39±2.17 6.299 0.001 DBP 7.13±2.18 10.13±2.32 6.186 0.001

2.3 兩組患者的晝夜節(jié)律變化分型比較 兩組患者的晝夜節(jié)律變化分型比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，其中后遺癥組患者的總非構(gòu)型占比明顯高于無后遺癥組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表3。

2.4 兩組患者的心率變異性比較 后遺癥組患者的SDNN、rMSSD、SDANN及pNN50水平明顯低于無后遺癥組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的心率變異性比較(±s)Table 4 Comparison of heart rate variability between the two groups(±s)

表4 兩組患者的心率變異性比較(±s)Table 4 Comparison of heart rate variability between the two groups(±s)

組別后遺癥組無后遺癥組t值P值例數(shù)37 53 SDNN(ms)91.85±11.36 101.37±13.44 3.518 0.001 rMSSD(ms)26.69±4.17 33.74±5.29 6.767 0.001 SDANN(ms)33.85±3.71 39.52±3.12 7.845 0.001 pNN50(%)6.84±2.01 9.45±3.15 4.444 0.001

2.5 導(dǎo)致老年高血壓合并腦梗死患者后遺癥發(fā)生的因素 多因素Logistic 回歸分析結(jié)果顯示，入院NIHSS 評分、SBP夜間下降率、DBP夜間下降率、晝夜節(jié)律變化分型、SDNN、rMSSD、SDANN、pNN50 均為患者后遺癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素(P＜0.05)，見表5。

表5 導(dǎo)致老年高血壓合并腦梗死患者后遺癥發(fā)生因素的多因素Logistic回歸分析Table 5 Multivariate Logistic regression analysis of factors leading to occurrence of sequelae in elderly patients with hypertension complicated with cerebral infarction

3 討論

腦梗死發(fā)病迅速，患病率、致殘率及致死率極高。已有研究報(bào)道，我國腦梗死年發(fā)病率為345.1/10萬人，其中50%以上為老年患者，已成為老年患者突發(fā)性死亡的重要誘因之一[11]。關(guān)于其發(fā)病機(jī)制，研究認(rèn)為多種因素導(dǎo)致的血管動脈粥樣硬化、斑塊形成等為誘發(fā)腦梗死的病理基礎(chǔ)，而高血壓可促進(jìn)動脈粥樣硬化形成。與此同時(shí)，腦梗死導(dǎo)致的局部腦組織占位效應(yīng)可反射性引起血壓升高，故高血壓與腦梗死常合并存在[12]。此類患者相較于單一高血壓或腦梗死患者腦組織損傷更為嚴(yán)重，常引發(fā)難以逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)細(xì)胞損傷及腦水腫等，阻礙患者腦功能恢復(fù)，臨床干預(yù)治療后仍會遺留神經(jīng)功能缺損癥狀而影響患者生活質(zhì)量，引發(fā)不良預(yù)后[13]。故探討與腦梗死患者后遺癥發(fā)生相關(guān)的指標(biāo)變化，對指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，存在后遺癥的患者入院NIHSS評分更高，說明存在后遺癥的患者入院時(shí)已存在神經(jīng)功能嚴(yán)重缺損癥狀，且患者腦組織損傷情況及自主神經(jīng)功能損害更為嚴(yán)重，治療后出現(xiàn)后遺癥的概率更高。而通過進(jìn)一步對比分析兩組患者24 h 動態(tài)血壓變化發(fā)現(xiàn)，存在后遺癥的患者各階段血壓水平均較高，且夜間血壓下降率更低，構(gòu)型晝夜節(jié)律更少，說明動態(tài)血壓參數(shù)及晝夜節(jié)律變化與患者腦梗后遺癥發(fā)生有一定相關(guān)性。研究顯示，正常人體夜間血壓比日間低10%～20%[14]。若24 h 血壓水平均處于較高水平且晝夜節(jié)律不明顯甚至消失，可增加心臟負(fù)荷及血管壓力。長此以往可引起血管內(nèi)皮損傷，并刺激炎性因子分泌，加重血管損傷程度，并觸發(fā)靶器官內(nèi)血管重塑，導(dǎo)致靶器官出現(xiàn)功能性損傷，為后遺癥的發(fā)生奠定了病理生理基礎(chǔ)。項(xiàng)穎等[15]指出，夜間血壓水平升高，血壓晝夜節(jié)律減弱，則腦血管相關(guān)意外事件發(fā)生的概率較高。且隨著年齡升高，血壓自動調(diào)節(jié)能力退化，老年患者血液循環(huán)系統(tǒng)更趨于不穩(wěn)定狀態(tài)，更易出現(xiàn)后遺癥[16]。而本文多因素回歸分析也顯示SBP及DBP夜間下降率、晝夜節(jié)律變化分型均為導(dǎo)致患者出現(xiàn)后遺癥的危險(xiǎn)因素，進(jìn)一步證實(shí)不平穩(wěn)的血壓變化狀態(tài)及減弱甚至消失的晝夜節(jié)律與后遺癥發(fā)生密切相關(guān)。

SDANN 與rMSSD 分別代表心率的緩慢及快速變化，反映交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)功能，SDNN 則表示兩者之間的平衡狀態(tài)，反映心率變異程度；pNN50 則可反映迷走神經(jīng)活性，其水平與迷走神經(jīng)活性變化成正比。此類心率變異性指標(biāo)可反映患者自主神經(jīng)系統(tǒng)活性，定量評估患者交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)功能[17]。本研究結(jié)果顯示，后遺癥組患者SDNN、rMSSD、SDANN 及pNN50 水平均低于無后遺癥組，且多因素回歸分析顯示上述指標(biāo)均為后遺癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素，提示存在后遺癥患者自主神經(jīng)失衡更為嚴(yán)重，心率變異性指標(biāo)變化與后遺癥發(fā)生具有一定相關(guān)性。因患者副交感神經(jīng)興奮性降低，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，造成嚴(yán)重交感及副交感失衡，加重患者自主神經(jīng)功能損傷，患者更易發(fā)生心腦血管并發(fā)癥。王洋等[18]也通過研究證實(shí)，腦梗死后神經(jīng)功能缺損程度與患者自主神經(jīng)損傷程度相關(guān)，心率變異性各參數(shù)值下降，一定程度上可表明腦梗死疾病嚴(yán)重程度增加，故高血壓合并腦梗死后遺癥患者多伴有嚴(yán)重自主神經(jīng)功能損傷。

綜上所述，高血壓合并腦梗死后遺癥患者存在不平穩(wěn)的血壓變化狀態(tài)及減弱甚至消失的晝夜節(jié)律，心率變異性各參數(shù)值降低，自主神經(jīng)功能損害較為嚴(yán)重，故血壓晝夜節(jié)律變化及心率變異性均與后遺癥的發(fā)生密切相關(guān)。