趙浩天,李 麗

(河北省人民醫(yī)院 超聲科,河北 石家莊 050000)

肺超聲技術(shù)不同于傳統(tǒng)超聲。傳統(tǒng)超聲更強調(diào)于對直觀超聲征象的解讀,肺超聲需基于肺部病理生理學(xué)、血流動力學(xué)及心功能-肺循環(huán)-容量負荷間的適配關(guān)系,從而精確把握肺部病變、肺通氣功能和肺內(nèi)滲漏的潛在風(fēng)險等[1]。目前,國內(nèi)肺超聲的應(yīng)用有兩種模式,一種是以急危重癥病房為主的臨床醫(yī)師學(xué)習(xí)超聲技術(shù)并開展肺超聲,該模式的優(yōu)勢在于臨床醫(yī)師通過超聲“視窗”能更好地把握即時肺部病變狀態(tài)[2],劣勢是學(xué)習(xí)超聲技術(shù)的難度、時間花費和操作水平不均一;另一種是以超聲科醫(yī)師開展床旁超聲業(yè)務(wù),該模式操作技術(shù)準確、穩(wěn)定,但對肺部疾病的深層理論欠理解。目前,國內(nèi)肺超聲技術(shù)尚未完全普及,根據(jù)不同醫(yī)院情況,以上兩種模式相互補充,對肺超聲技術(shù)的發(fā)展和臨床診療將會頗有益處。河北省人民醫(yī)院開展肺超聲及聯(lián)合心肺技術(shù)近5年,以病理生理學(xué)基礎(chǔ)和肺超聲檢查相結(jié)合的方式,開展床旁肺超聲檢查3000余例次,出具正式肺超聲報告1000余份,結(jié)合經(jīng)驗,對肺超聲在急重癥心臟疾病合并肺水腫中的應(yīng)用進行綜述。

1 肺超聲與心功能Frank-Starling曲線的相關(guān)性

Frank-Starling曲線可反映機體容量負荷與心功能間相互作用關(guān)系。不同機體對應(yīng)不同曲線,左心泵功能衰竭患者的Frank-Starling曲線較健康人低平,提示其對前負荷增加的耐受程度低。Frank-Starling曲線的“上升支”與“平臺支”的拐點對應(yīng)著前負荷與心泵功能的臨界點,即靜水壓驅(qū)動肺水腫產(chǎn)生的臨界點[3]。

肺超聲可敏感地捕捉到肺間質(zhì)/小葉間隔內(nèi)血管外肺水含量超過5%的水平,當肺毛細血管靜水壓升高達到25 mmHg時,液體轉(zhuǎn)移至肺間質(zhì),此時肺超聲B線取代A線,呈離散型分布;達35 mmHg時(1 mmHg=0.133 kPa),液體量增加并進入肺泡腔,此時B線數(shù)量增多,呈密集融合分布[1]。肺超聲在Frank-Starling曲線的“上升支”呈A線,在“平臺支”呈B線,在拐點位置即A線與B線動態(tài)變化的臨界點,且隨著B線數(shù)量和密集程度的增加,反映機體在“平臺支”的位置更遠離拐點(圖1)。因此,肺超聲和Frank-Starling曲線密不可分,可將該曲線由抽象思維達到可視化水平的一個重要載體。血管外肺水曲線是在Frank-Starling曲線基礎(chǔ)上對評估患者液體反應(yīng)性而設(shè)計的[4],其本質(zhì)反映了在拐點位置隨著心功能對前負荷增加的耐受度達到極限后,血管外肺水隨之增加,可被肺超聲發(fā)現(xiàn)與監(jiān)測。

圖1 肺超聲征象與心功能Frank-Starling曲線及血管外肺水曲線的關(guān)系

2 肺超聲技術(shù)原理與意義

2.1肺超聲征象背后的原理 初學(xué)者對于肺超聲征象局限于簡單的記憶,如A線代表肺通氣,B線代表肺泡/間質(zhì)滲出等,但難以鑒別呼吸困難的原因,如肺超聲局部肺通氣完全喪失導(dǎo)致肺實變,其可能是肺泡腔內(nèi)炎癥滲出,導(dǎo)致肺泡塌陷引起;也可能是急性心力衰竭導(dǎo)致雙肺漏出液增多,壓迫肺組織不張。再如,肺超聲檢測出同樣是以肺部B線為主的呼吸困難,進一步觀察胸膜形態(tài)、胸膜滑動性等因素,可作為鑒別B線原因以及評估肺通氣功能的依據(jù)[5]。

A線和B線均為超聲偽像,系因氣體存在,氣體與胸膜、肺間質(zhì)等存在較大的聲阻抗差異,因此聲波無法完全透聲而產(chǎn)生偽像。A線代表胸膜后方氣體而非正常肺,氣胸、慢性阻塞性肺疾病、肺大皰等疾病亦可表現(xiàn)為A線,需進一步通過肺超聲其他特征予以鑒別。B線產(chǎn)生是因為肺間質(zhì)增厚,當肺間質(zhì)厚度達到超聲儀器分辨率(通常為1 mm)時,B線產(chǎn)生取代A線。B線的數(shù)量、分布和密集程度反映了整體或局部肺組織病變的特征,離散型B線提示肺間質(zhì)水平的滲出或病變,融合型B線提示肺泡水平的滲出或病變,B線數(shù)量越多、分布越密集,提示肺組織內(nèi)充氣減少程度越重[1]。

肺實變亦稱為“肝樣變”“肺組織樣征象”,系因局部肺組織內(nèi)氣體幾乎完全吸收,無氣體干擾的超聲波可順暢穿透,因此顯示出如同肝臟組織一樣的肺臟。肺實變可發(fā)生于大葉性肺炎、大量胸腔積液壓縮、腫瘤壓迫或痰痂阻塞導(dǎo)致阻塞性肺不張等。

2.2心源性肺水腫的肺超聲特征及意義 肺超聲直觀征象與其背后所反映的病理生理學(xué)結(jié)合越密切,則這項技術(shù)為臨床診療提供的信息就越廣泛和深入。肺超聲由A線-B線-實變-胸腔積液的演變過程,反映的是局部肺組織范圍內(nèi)肺泡腔的集體“失充氣化”的過程,即通氣范圍減少、液體滲出增多。然而B線僅反映肺間質(zhì)增厚,從多種肺間質(zhì)病變中區(qū)分出心源性肺水腫需要結(jié)合B線的分布特點、胸膜特點、下腔靜脈和心臟超聲的靜態(tài)與動態(tài)特點等進行綜合分析,見表1。

表1 心源性肺水腫的心肺超聲特征

對于突發(fā)急性心肌梗死、急性左心衰竭等患者,因喘憋、端坐呼吸、接受輔助通氣等因素,計算機斷層掃描技術(shù)(computer tomography,CT)不便于床旁,因此需借助超聲和胸片完成影像學(xué)檢查。研究[11]顯示,肺超聲較胸片有更高的敏感性(91.05% vs 60.16%)、特異性(91.18% vs 66.67%)、陽性預(yù)測值(92.56% vs 68.52%)和陰性預(yù)測值(89.42% vs 58.12%)。薈萃分析[12]顯示,急診入院患者急性心力衰竭的診斷中,肺超聲較其他影像學(xué)工具和實驗室指標有更高的敏感性(85.3%)和特異性(92.7%),其次為超聲心動圖,高于B型鈉尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP),N-末端B型鈉鈉尿肽前體(N-terminal pro BNP,NT-proBNP)、胸片、生物電阻抗技術(shù)等。而肺超聲和超聲心動圖同屬一種技術(shù),且左室擴張、左室舒張功能減低等參數(shù)可強化肺超聲的鑒別診斷,因此,床旁心肺超聲一體化檢查對價值意義重大。2021年,“ESC急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南”首次將肺超聲納入新發(fā)急性心力衰竭診斷流程[13],見圖2。

圖2 2021版“ESC急性和慢性心力衰竭診斷和治療指南”對新發(fā)急性心力衰竭診斷檢查的建議[13]

3 肺超聲在心臟急重癥疾病合并肺水腫中的應(yīng)用

肺超聲在心臟急重癥疾病合并肺水腫中的應(yīng)用價值逐漸被越來越多的臨床醫(yī)師所認可。然而,僅會用肺超聲看B線還遠遠不夠,鑒別肺水腫的類型和來源,對診療決策制定有更大的意義。突發(fā)急性心肌梗死或急性左心衰竭導(dǎo)致的心源性肺水腫、全身炎癥反應(yīng)繼發(fā)膿毒癥休克、進而破壞肺組織結(jié)構(gòu)造成急性肺損傷(肺源性肺水腫),或合并膿毒癥心肌病后心源性和肺源性肺水腫同時存在,肺超聲應(yīng)如何從血流動力學(xué)入手進行評估,需將技術(shù)和理念進行深度融合[1-2]。

3.1肺超聲在心源性肺水腫中的應(yīng)用 目前,相關(guān)心力衰竭指南逐漸將肺超聲納入診斷和評估范疇[13-14],然而對肺超聲的應(yīng)用方法描述較少。單純在心力衰竭患者的肺超聲中對B線計數(shù)作為肺水腫嚴重程度評估是不嚴謹?shù)?這是因為,一些危重的慢性心力衰竭患者合并肺炎較常見,其肺內(nèi)B線可能是炎癥滲出導(dǎo)致,而非靜水壓增高。因此,明確肺水腫的特征尤為重要。趙浩天等[9]使用聯(lián)合心肺超聲對肺水腫和肺炎構(gòu)建鑒別診斷模型顯示,雙肺連續(xù)性 B模式、雙肺對稱性 B模式、≥1個胸腔積液區(qū)、左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)<50%、左室充盈壓>14是心源性肺水腫的危險因素(OR>1),而≥1個肺實變區(qū)、≥1個胸膜滑動消失區(qū)是肺炎的危險因素(OR>1),并根據(jù)β積分法構(gòu)建了簡易評分方案[6](圖3)。根據(jù)該簡易評分,對床旁鑒別急性呼吸困難類型有著準確、快速等優(yōu)點。

圖3 基于心肺超聲鑒別診斷模型評分法對急性呼吸困難的鑒別診斷流程[6]

3.2肺超聲在膿毒癥/膿毒癥休克合并肺水腫中的應(yīng)用 膿毒癥/膿毒癥休克基于全身炎癥反應(yīng)可造成多器官損傷,對肺臟的損傷包括破壞肺泡和肺毛細血管結(jié)構(gòu),從而增加肺滲透性導(dǎo)致肺水腫(肺源性)[15-16];對心臟的損傷常為膿毒癥誘導(dǎo)的心功能障礙(sepsis induced myocardial dysfunction,SIMD),其中最常見的類型是心尖球形綜合征,還有左心彌漫抑制、全心彌漫抑制及心肌節(jié)段性抑制等類型。對膿毒癥/膿毒癥休克患者應(yīng)重視使用超聲心動圖日常檢測心肌運動狀態(tài),可及時、高效地發(fā)現(xiàn)是否合并SIMD,從而第一時間給予針對性治療[17]。

膿毒癥休克患者病情復(fù)雜,其肺部滲出可能兼有炎癥、靜水壓性肺水腫和滲透性肺水腫多種因素相混合,因此,當膿毒癥休克患者早期肺部僅局灶性滲出病灶,短時間內(nèi)快速進展為雙肺彌漫滲出時,應(yīng)警惕合并急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的可能,需立即通過超聲對心臟和下腔靜脈進行檢測,明確是否合并心源性因素加劇肺組織滲漏。肺超聲B線及評分對膿毒癥休克患者肺內(nèi)滲出診斷準確性較高,且和有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測指標血管外肺水指數(shù)、氧合指數(shù)等重要指標相關(guān)性良好。研究[18]顯示,肺超聲評分與氧合指數(shù)呈負相關(guān)性(r=-0.794),與血管外肺水指數(shù)呈正相關(guān)(r=0.845)。

3.3肺超聲在鑒別心源性和肺源性肺水腫中的應(yīng)用 不同類型的肺水腫其病理生理學(xué)原因差異較大,心源性肺水腫和以ARDS為首的肺源性肺水腫是臨床常見的導(dǎo)致急性呼吸衰竭,甚至休克的肺水腫類型。心源性肺水腫基于左心功能不全和容量過負荷失衡,淤積在肺循環(huán)內(nèi)的液體在靜水壓的驅(qū)動下進入肺組織;而ARDS是基于各種肺內(nèi)或肺外因素導(dǎo)致肺泡上皮細胞和肺毛細血管內(nèi)皮細胞破壞,即“門戶開放”,血管內(nèi)液體滲漏至血管外肺組織[9]。心源性肺水腫的發(fā)生使小葉間隔增厚,而對胸膜及胸膜下間質(zhì)并無實質(zhì)性破壞,因此,雙肺彌漫對稱的B線、胸膜光滑且滑動良好是其典型肺部超聲表現(xiàn)[3-6, 11-13];ARDS其肺部滲出的不對稱性、多發(fā)局灶性和重力依賴性等特征與肺組織損傷的不均一性相符合,且下肺或背部的實變/B線明顯多于上肺等無規(guī)律性特征,是其肺超聲特點[3-19]。進一步聯(lián)合超聲心動圖可強化鑒別診斷效能。超聲發(fā)現(xiàn),左心室擴張、左心室舒張功能減低伴或不伴收縮功能減低、左室充盈壓增高、左房壓增高及下腔靜脈擴張固定等證據(jù)[8-9],是進一步佐證心源性肺水腫的有力證據(jù)[6]。而排除以上左心源性因素,如左心功能良好、下腔靜脈纖細等,可佐證該病例的肺部滲出是基于肺內(nèi)滲透性增加、而非靜水壓增高引起。

3.4聯(lián)合心肺超聲在撤機相關(guān)性肺水腫(weaning-induced pulmonary oedema,WIPO)中的應(yīng)用 機械通氣患者撤機失敗發(fā)生頻繁,其常見原因可簡述為,A(airway):氣道原因;B(brain):腦功能原因;C(cardic):心功能原因,左心功能不全患者撤機后誘發(fā)肺水腫;D(diaphragm)膈肌原因,系長時間、高參數(shù)機械通氣導(dǎo)致的膈肌廢用性萎縮;E(endocrine):內(nèi)分泌激素原因[20-21]。其中,心功能原因?qū)е碌男脑葱猿窓C失敗,其原理是機械通氣撤離后,胸腔內(nèi)正壓變?yōu)樯硇载搲?從而降低右心室的后負荷,促使靜脈回流增加。當合并左心功能不全時,撤機引起的靜脈回流增加可看作是“自體補液”,因此,引起肺水腫導(dǎo)致呼吸困難和再次機械通氣。

不同研究[22-23]顯示,心源性撤機失敗在重癥監(jiān)護病房內(nèi)撤機失敗患者中占21%～87%。因此,嘗試撤機拔管前,聯(lián)合心肺超聲和心肌酶學(xué)指標檢查尤為重要[24]。超聲發(fā)現(xiàn),撤機前雙肺以A線為主(提示肺通氣尚可)、心臟結(jié)構(gòu)和功能無明顯異常(心功能儲備良好)是撤機安全性的基礎(chǔ)。當超聲發(fā)現(xiàn)左心功能不全,且自主呼吸試驗(檢驗患者對撤機的耐受性)期間,前胸壁出現(xiàn)B線取代A線的動態(tài)演變,則高度提示W(wǎng)IPO發(fā)生,應(yīng)立即停止撤機決策,以改善心功能為治療方向,以備下一次安全撤機。Ferre等[25]研究顯示,在機械通氣轉(zhuǎn)向自主呼吸后,前胸壁4區(qū)域內(nèi)B線數(shù)量增幅≥6條對預(yù)測WIPO的曲線下面積(ROC)為0.91(敏感性88%,特異性88%)。國內(nèi)學(xué)者[26]使用超聲觀察撤機患者雙側(cè)前胸壁區(qū)域,在自主呼吸試驗第15 min和第0 min對比,肺超聲評分的增幅>1.5分對預(yù)測撤機失敗的ROC為0.793(敏感性77.08%,特異性67.19%),將心、肺、膈肌超聲參數(shù)聯(lián)合評估其ROC為0.914。以上兩項研究的亮點均是評估肺超聲動態(tài)變化,即撤機前、后胸前區(qū)B線數(shù)量對比,從而預(yù)測WIPO發(fā)生的可能。

與左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)比較,代表舒張功能及左室充盈壓力的E/e’參數(shù)對心源性撤機失敗更敏感。有研究[25]顯示,發(fā)生WIPO的患者在撤機前后E/e’較前明顯增加[(10.6±3.7) vs (9.2±3.2)],而非WIPO組間變化不明顯[(9.2±4.3) vs (9.1±4.4)]。另一項前瞻性觀察性研究[27]發(fā)現(xiàn),撤機失敗組較成功組有更高的E/e’[10.9(8.7～18.0) vs 7.7(6.4～10.6)]。另兩項研究[28-29]均顯示,撤機失敗組具有較高的E/e’,而兩組間LVEF與撤機成敗無關(guān)。

3.5聯(lián)合心肺超聲對肺水腫相關(guān)血流動力學(xué)的評估 左心功能被認為是肺水腫產(chǎn)生的前提,正常的肺循環(huán)是一個低壓環(huán)境,當容量負荷超出左心耐受力后,肺循環(huán)淤血可導(dǎo)致壓力增高,進而肺水腫產(chǎn)生。因此,雙肺顯示為A線(無B線)與肺循環(huán)內(nèi)低嵌頓壓環(huán)境有關(guān)[7]。右心功能在肺水腫形成中同樣意義重大[10]。當左心室收縮功能減退、右心室收縮功能正常時,右心室每搏輸出量高于左心室每搏輸出量,進而在每次心動周期內(nèi),右心室推送的血液無法被左心室完全接納,導(dǎo)致肺循環(huán)內(nèi)液體積聚。在這個過程中,存在右心功能和左心功能失耦聯(lián)的狀態(tài),是肺水腫形成的重要因素。此外,一些特殊情況導(dǎo)致右心室發(fā)生應(yīng)激而收縮性能增強,也可能會導(dǎo)致肺水腫的發(fā)生[10]。

聯(lián)合心肺超聲并不僅是簡單的將心臟超聲和肺超聲的指標羅列在一起,而是應(yīng)探究其內(nèi)在聯(lián)系,如心臟問題是否影響到肺,肺的問題是否影響到心臟等。左心和右心不協(xié)調(diào),也是導(dǎo)致夾在二者中間的肺臟發(fā)生病理變化的重要原因之一。右心和肺水腫互為影響關(guān)系,肺水腫的本質(zhì)是肺循環(huán)容量過負荷,會引起肺動脈壓力,即右心室后負荷的升高,從而導(dǎo)致右心室結(jié)構(gòu)和功能的改變。右心室是心臟四個腔室里面唯一可發(fā)生急性擴張的心腔,右心室的斜形肌纖維結(jié)構(gòu)對前負荷(容量負荷)或后負荷(肺動脈壓力)的突然改變表現(xiàn)出較差的耐受能力,可發(fā)生收縮和舒張功能減低、腔室擴張等變化,進而造成中心靜脈壓增高和體循環(huán)淤血,導(dǎo)致血流動力學(xué)進一步惡化。

3.6肺超聲對指導(dǎo)肺水腫治療措施制定中的應(yīng)用 肺超聲可用于每日定性和定量評估肺水腫,并指導(dǎo)清除治療。床旁肺超聲可每日多次對肺水腫患者的肺部進行動態(tài)可視化監(jiān)測,在初期門診或急診科就診的急性呼吸困難患者中,第一時間使用聯(lián)合心肺超聲對心功能、肺部滲出和血流動力學(xué)狀態(tài)予以評估[2]。當確診為心源性肺水腫后,立即予以針對性利尿脫水治療。在此期間,心肺超聲應(yīng)用于每日1次或多次評估。心肺超聲征象與肺水腫療效有較高的相關(guān)性[30],雙肺B線數(shù)量減少甚至轉(zhuǎn)為A線、下腔靜脈內(nèi)徑減小及變異率增大、左心內(nèi)徑減小等超聲征象變化高度提示脫水治療有效。當雙肺呈A線、下腔靜脈塌陷時,應(yīng)立即停止脫水,以防低血容量發(fā)生。

4 小結(jié)

心臟和肺臟均為全身血流動力學(xué)的氧輸送器官,二者發(fā)揮協(xié)同作用為全身氧耗器官供血供氧。心肺超聲是臨床醫(yī)師的“眼睛”,臨床思維理念和邏輯是“大腦”。融入心肺血流動力學(xué)和病理生理學(xué)理念的心肺聯(lián)合超聲技術(shù)對急性呼吸-循環(huán)功能障礙患者的診療意義重大,可第一時間發(fā)現(xiàn)問題并探尋病因、協(xié)助制定治療決策方向、治療節(jié)點內(nèi)重復(fù)觀察對比療效并調(diào)整策略,最終達到對心肺疾病患者的“滴定式”血流動力學(xué)優(yōu)化,提供更加實時、合理和準確診療方案。