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        無創(chuàng)呼吸機(jī)治療特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化合并感染的臨床療效探討

        2023-11-22 06:20:38魯保龍黃冬
        中外醫(yī)療 2023年24期
        關(guān)鍵詞:血?dú)?/a>肺泡呼吸機(jī)

        魯保龍,黃冬

        云南省昭通市第一人民醫(yī)院南院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,云南昭通 657000

        特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一種慢性、進(jìn)行性間質(zhì)性肺疾病,發(fā)病后因呼吸困難、低氧血癥、胸悶、干咳等癥狀對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重困擾,其合并感染風(fēng)險(xiǎn)較高,嚴(yán)重威脅患者生命[1]。通常疾病高發(fā)于65~70歲群體,且發(fā)病緩慢,發(fā)病原因不明,其發(fā)生可能與環(huán)境、理化因素、職業(yè)、過敏源等因素相關(guān)[2]。IPF急性加重期合并感染常規(guī)臨床治療以抗感染、糖皮質(zhì)激素抗炎、氧療等措施為主,在一定程度上可穩(wěn)定病情,緩解癥狀,但無法得到預(yù)期治療效果。IPF急性加重期合并感染應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)并配合常規(guī)治療措施,可顯著改善患者呼吸功能,以更好地控制病情,提高氣體交換,快速糾正缺氧,積極控制并發(fā)癥[3]。本研究回顧性選取2018年1月—2023年3月云南省昭通市第一人民醫(yī)院收治的70例IPF合并感染患者的臨床資料,分析無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療的臨床效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        回顧性選取本院收治的70例IPF合并感染患者的臨床資料,基于“簡(jiǎn)單隨機(jī)化方法”分組處理,劃分為對(duì)照組及觀察組,各35例。對(duì)照組:男20例,女15例;年齡62~78歲,平均(69.52±3.48)歲;病程2~12個(gè)月,平均(7.25±1.43)個(gè)月。觀察組:男19例,女16例;年齡63~77歲,平均(68.89±3.66)歲;病程2~11個(gè)月,平均(6.87±1.54)個(gè)月。兩組一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。在醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理機(jī)構(gòu)審批后開展本研究。

        1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

        納入標(biāo)準(zhǔn):①均與IPF的診斷要求一致,具體參考《特發(fā)性肺纖維化診斷和治療中國專家共識(shí)》[4]患者;②均合并感染,存在不同程度的進(jìn)行性加重呼吸困難、低氧血癥、咳嗽咳痰表現(xiàn)患者;③無機(jī)械通氣治療禁忌患者;④本研究征得患者及家屬的認(rèn)同及知情,在其支持下開展。排除標(biāo)準(zhǔn):①重要器官功能不全者;②并發(fā)內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)疾病者;③并發(fā)惡性腫瘤疾病者;④患有嚴(yán)重精神疾病,存在認(rèn)知障礙者;⑤近期接受抗生素治療者;⑥病歷資料有殘缺,依從性差者。

        1.3 方法

        對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療措施,提供低流量吸氧、抗感染、糖皮質(zhì)激素抗炎止咳祛痰等對(duì)癥措施,選用吸入用布地奈德混懸液(國藥準(zhǔn)字H20140475;規(guī)格:1 mg∶2 mL),每日劑量0.5 mg,2次/d。

        觀察組:對(duì)照組治療計(jì)劃+無創(chuàng)呼吸機(jī)治療,患者仰臥,頭部抬高,45°即可,應(yīng)用合適的鼻面罩,通氣模式為S/T,呼吸機(jī)參數(shù):4~7 L/min氧流量,15~20次/min頻次,4~8 cmH2O呼氣末正壓,8~16 cmH2O吸氣末正壓,45%~50%氧濃度,具體根據(jù)患者情況合理調(diào)控,2 h/次。

        兩組均持續(xù)治療1個(gè)月。

        1.4 觀察指標(biāo)

        ①肺功能指標(biāo):于治療前后,使用肺功能檢測(cè)儀(儀器型號(hào)為比特勒BTL-08)檢測(cè)肺活量(vital capacity, VC)、第1 s用力呼氣量(forced expiratory volume, FEV1)、肺總量(total lung capacity, TLC)、一氧化碳彌散量(diffusion capacity for carbon monoxide of the Lung, DLco)。

        ②血?dú)庵笜?biāo):于治療前后,采集患者動(dòng)脈血1 mL,利用血?dú)夥治鰞x,檢測(cè)動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen, PaO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide, PaCO2)、血氧飽和度(oxygen saturation, SaO2)。

        ③生命體征指標(biāo):對(duì)比患者治療前后的心率(heart rate, HR)、呼吸頻率(espiration rate, RR)、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure, MAP)。

        ④對(duì)比兩組患者的住院時(shí)間。

        1.5 統(tǒng)計(jì)方法

        采用SPSS 24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料符合正態(tài)分布,以(±s)為表達(dá)形式,行t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者肺功能指標(biāo)對(duì)比

        治療前,兩組VC、FEV1、TLC、DLco對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組肺功能指標(biāo)均升高,且觀察組高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者肺功能指標(biāo)對(duì)比(±s)

        表1 兩組患者肺功能指標(biāo)對(duì)比(±s)

        注:與同組治療前相比,#P<0.05。

        組別對(duì)照組(n=35)觀察組(n=35)t值P值VC(L)治療前1.69±0.52 1.73±0.54 0.315 0.753治療后(2.31±0.64)#(2.76±0.48)#3.327 0.001 FEV1(%)治療前58.63±5.24 59.12±5.36 0.386 0.700治療后(67.55±3.27)#(76.58±2.96)#12.111<0.001 TLC(L)治療前2.42±0.57 2.39±.0.61 0.212 0.832治療后(3.08±0.59)#(3.76±0.81)#4.014<0.001 DLco(%)治療前30.21±3.52 30.34±3.63 0.152 0.879治療后(54.15±3.68)#(66.58±4.22)#13.133<0.001

        2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

        治療后,兩組患者血?dú)庵笜?biāo)均顯著改善,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

        表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較[(±s),mmHg]

        表2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較[(±s),mmHg]

        注:與同組治療前相比,#P<0.05。

        組別對(duì)照組(n=35)觀察組(n=35)t值P值PaO2(mmHg)治療前51.21±6.32 51.36±6.43 0.098 0.921治療后(73.81±8.45)#(81.72±7.25)#4.203<0.001 PaCO2(mmHg)治療前32.72±4.13 32.26±4.25 0.459 0.647治療后(38.28±6.84)#(34.17±5.72)#2.726 0.008 SaO2(%)治療前85.69±5.58 86.14±5.66 0.334 0.738治療后(90.47±4.52)#(96.33±2.54)#6.686<0.001

        2.3 兩組患者生命體征指標(biāo)對(duì)比

        治療后,兩組患者HR、RR、MAP較之前均明顯改善,且觀察組優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

        表3 兩組患者生命體征指標(biāo)對(duì)比(±s)

        表3 兩組患者生命體征指標(biāo)對(duì)比(±s)

        注:與同組治療前相比,#P<0.05。

        組別對(duì)照組(n=35)觀察組(n=35)t值P值HR(次/min)治療前118.69±13.52 119.02±12.68 0.105 0.916治療后(96.85±10.25)#(88.87±10.26)#3.255 0.001 RR(次/min)治療前26.21±5.62 25.87±5.96 0.245 0.806治療后(19.54±3.66)#(15.47±3.58)#4.703<0.001 MAP(mmHg)治療前124.69±13.57 125.14±14.66 0.133 0.894治療后(94.78±12.69)#(88.14±11.35)#2.307 0.024

        2.4 兩組患者住院時(shí)間對(duì)比

        觀察組住院時(shí)間(12.85±3.54)d明顯短于對(duì)照組的(19.84±5.74)d,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=6.132,P<0.05)。

        3 討論

        IPF是一種下呼吸道彌漫性炎癥疾病,在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中占比40%~70%。主要病因?yàn)閺浬⑿苑闻菅?、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂,引起肺組織發(fā)生纖維化改變或增加肺泡結(jié)構(gòu)厚度,并損害到肺泡上皮細(xì)胞、小氣道、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,而引發(fā)呼吸困難癥狀[5-6]。主要臨床表現(xiàn)為漸進(jìn)性勞力性氣促、肺功能障礙、低氧血癥等,如未能及時(shí)接受治療,進(jìn)展過程中可縮小肺容積,或造成肺動(dòng)脈高壓、支氣管擴(kuò)張等并發(fā)癥[7]。IPF多合并肺部感染情況,使得呼吸困難程度加劇,肺泡毛細(xì)血管內(nèi)膜受到炎癥侵襲,通透性提高,進(jìn)一步加重病情。針對(duì)IPF合并感染臨床治療應(yīng)用布地奈德吸入,該藥物屬于糖皮質(zhì)激素常用藥,可抑制機(jī)體免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng),控制病情,但單純藥物治療效果不甚理想[9]。

        無創(chuàng)呼吸機(jī)通常指持續(xù)正壓通氣,患者佩戴面罩連通呼吸機(jī),予以合理的壓力支持和輔助通氣,給予患者充足的氧供應(yīng),有效緩解通氣換氣障礙[10]。實(shí)施無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣可有效緩解呼吸耗氧量和呼吸肌負(fù)荷,保證良好的通氣水平及控制穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)[11]。IPF合并感染患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上輔助無創(chuàng)呼吸機(jī),可顯著改善其呼吸功能,且對(duì)患者進(jìn)食及排痰無影響,同時(shí),能結(jié)合患者實(shí)際病況、各項(xiàng)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù),調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù),保證治療工作的有效性和針對(duì)性[12]。無創(chuàng)呼吸機(jī)治療患者痛苦小、創(chuàng)傷性小,且費(fèi)用較低,在發(fā)揮顯著治療效果的同時(shí),可降低住院時(shí)間和費(fèi)用,減少患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

        本研究結(jié)果顯示:觀察組患者經(jīng)常規(guī)治療并配合無創(chuàng)通氣,其血?dú)庵笜?biāo)、肺功能指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。原因在于無創(chuàng)呼吸機(jī)通過正壓通氣的方式,提供持續(xù)的正壓氣流,通幫助患者更有效地呼吸,以減輕肺部負(fù)擔(dān),促進(jìn)氧氣的吸收和二氧化碳的排出,改善血?dú)庵笜?biāo);IPF合并感染的患者往往存在呼吸肌疲勞問題,無創(chuàng)呼吸機(jī)通過提供正壓氣流減輕呼吸肌工作負(fù)荷,緩解呼吸肌的疲勞程度,從而改善患者的通氣效果[13]。同時(shí)無創(chuàng)呼吸機(jī)正壓通氣通過自主呼吸對(duì)呼吸機(jī)頻率進(jìn)行控制,保持呼吸機(jī)頻率與患者呼吸一致,呼氣壓使呼氣末正壓增大,有助于防止肺泡塌陷和肺泡閉合,抵消呼氣末正壓,提高肺部的通氣和通氣/血流比例,有助于改善肺順應(yīng)性,提高SaO2水平[14-15]。此外,無創(chuàng)呼吸機(jī)的應(yīng)用可建立氣道口和肺泡間的壓力差,使肺泡得到充分?jǐn)U張,提高肺活量,增強(qiáng)有效呼吸面積,提高肺泡通氣量,減少通氣不平衡和通氣/血流比例的不均一性,改善氧氣和二氧化碳的交換,提高通氣功能,進(jìn)一步改善血?dú)庵笜?biāo)[16]。本研究結(jié)果顯示:觀察組HR、RR、MAP改善程度較對(duì)照組更明顯(P<0.05)。提示,實(shí)施無創(chuàng)呼吸機(jī)通過改善肺部氣體,避免無效死腔,以改善呼吸氣體彌散功能,降低氣道阻力,從而穩(wěn)定患者生命體征,取得良好的通氣效果。本研究發(fā)現(xiàn):觀察組患者住院時(shí)間(12.85±3.54)d明顯短于對(duì)照組(19.84±5.74)d(P<0.05)。此結(jié)果與王瑞等[17]研究中研究組平均住院時(shí)間(13.94±5.03)d短于對(duì)照組(20.03±8.94)d(P<0.05)的研究結(jié)果一致,說明本研究結(jié)果的真實(shí)性和可靠性,進(jìn)一步佐證,無創(chuàng)呼吸機(jī)治療有利于縮短IPF合并感染患者病程,其治療效果較單純藥物治療更優(yōu)。

        綜上所述,對(duì)IPF合并感染患者治療中,輔助無創(chuàng)呼吸機(jī),在提高肺功能、改善血?dú)庵笜?biāo)方面具有突出應(yīng)用價(jià)值,可更好地控制病情及改善患者癥狀,縮短住院治療時(shí)間,發(fā)揮促進(jìn)早期康復(fù)的治療目的。

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