趙 旭

( 遼寧省海城市中心醫(yī)院, 遼寧 海城 114200 )

骨折是臨床常見(jiàn)病癥之一,多由直接暴力或間接暴力引起,多見(jiàn)于老年人群。 老年人由于髖周肌群發(fā)生退變、骨質(zhì)疏松及反應(yīng)遲鈍等因素影響,無(wú)需過(guò)大暴力,如下肢扭轉(zhuǎn)、床上跌下等,甚至可于無(wú)明顯外傷情況下均可發(fā)生骨折[1-2]。 目前,臨床多采用手術(shù)方案治療高齡骨折患者,但患者由于年齡增長(zhǎng),身體機(jī)能發(fā)生退化,而手術(shù)治療后需經(jīng)歷較長(zhǎng)時(shí)間的恢復(fù)期,極易發(fā)生下肢深靜脈血栓(Deep vein thrombosis,DVT),若防治不及時(shí),可導(dǎo)致肺栓塞,甚至死亡[3]。 此外,缺血卒中也是高齡骨折患者常見(jiàn)并發(fā)癥,為預(yù)防缺血卒中發(fā)生,臨床多給予抗血小板藥物,但對(duì)于手術(shù)治療患者通常需停用抗血小板藥物,由此導(dǎo)致缺血卒中風(fēng)險(xiǎn)增加[4]。 因此,采取有效、安全治療方案,以預(yù)防缺血卒中發(fā)生,降低DVT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),極為重要。 低分子肝素鈣是臨床應(yīng)用較為廣泛的藥物之一,不僅可誘導(dǎo)纖維蛋白溶解,還可對(duì)血小板凝聚產(chǎn)生預(yù)防作用。 利伐沙班是一種口服型藥物,屬于抗凝藥物Xa 因子抑制劑的一種,多用于治療靜脈栓塞,可通過(guò)對(duì)Xa 因子合成產(chǎn)生抑制作用,以達(dá)到預(yù)防血栓形成目的,療效較為理想,不僅使用方便,且生物利用度高[5]。 由此,對(duì)于手術(shù)患者特別是骨外科手術(shù)如髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、腰椎手術(shù)及膝關(guān)節(jié)手術(shù)患者,在防治血栓栓塞型疾病時(shí),低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班被廣泛應(yīng)用于臨床,可降低DVT發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 但2 種藥物聯(lián)合用藥是否可作為高齡骨折患者圍術(shù)期缺血卒中的二級(jí)預(yù)防藥物,仍有待進(jìn)一步研究。 基于此,本研究選取80 例高齡骨折患者,探討低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班用于高齡骨折患者預(yù)防圍術(shù)期缺血卒中的作用,報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取我院2019 年5 月—2021 年5 月收治的80 例骨折高齡患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分組,各40例。 對(duì)照組(40 例)男24 例,女16 例;年齡70 ～86 歲,平均年齡為(76. 25 ±3. 14)歲;骨折類(lèi)型:股骨粗隆間骨折14 例,股骨頸骨折16 例,其他10 例。 觀察組男23 例,女17 例;年齡71 ～88 歲,平均年齡為(77. 12. 44 ±3. 32)歲;骨折類(lèi)型:股骨粗隆間骨折15 例,股骨頸骨折15 例,其他10 例。 2 組患者基本資料比較(P＞0. 05)。 所有患者及家屬知情同意,本研究經(jīng)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。 (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①高齡患者(年齡≥70 歲),無(wú)DVT;②均行內(nèi)固定術(shù)治療;③需抗凝治療;④頭部CT 可見(jiàn)無(wú)癥狀性腦梗死,或有明確缺血性卒中史,需行缺血卒中2 級(jí)預(yù)防;⑤病歷資料完整。 (2)排除標(biāo)準(zhǔn):①存在手術(shù)禁忌證者;②合并精神系統(tǒng)疾病者;③合并凝血功能障礙者;④合并惡性腫瘤者;⑤合并嚴(yán)重心肝腎功能不全者。

1.2 方法

所有患者均行內(nèi)固定術(shù)治療。 對(duì)照組給予低分子肝素鈣(國(guó)藥準(zhǔn)字H20060191,深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司)治療,劑量為0.4 mL/次,于術(shù)后10 小時(shí)經(jīng)腹壁皮下注射給藥,每天1 次,連續(xù)治療12 天。觀察組給予低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班(Bayer Pharma AG,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180075)治療,低分子肝素鈣用藥方法、時(shí)間及劑量同對(duì)照組,利伐沙班劑量為10 mg/次,每天1 次,連續(xù)治療12 天。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察指標(biāo)如下:(1)缺血卒中。 記錄患者圍術(shù)期缺血卒中發(fā)生情況,計(jì)算缺血卒中發(fā)生率。 (2)DVT。 治療后7 天、15 天開(kāi)展雙下肢血管超聲檢查,診斷是否發(fā)生DVT,計(jì)算DVT 發(fā)生率。 (3)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。 治療前后采集患者5 mL 空腹靜脈血,30 分鐘內(nèi)對(duì)血液標(biāo)本進(jìn)行離心處理,設(shè)備選用KS50R 型離心機(jī),2 000 r/min離心10 分鐘。 采用C2000 -A 型全自動(dòng)凝血分析儀測(cè)定血清纖維蛋白原(FIB)水平,同時(shí)測(cè)定凝血酶時(shí)間(TT)、活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT);以免疫比濁法測(cè)定血清D-二聚體(D-D)水平;以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清可溶性血管細(xì)胞黏附分子-1(sVCAM -1)、腦鈉肽前體N-末端肽(NT -proBNP)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP -9)水平;采用LBY -N68 型自動(dòng)清洗旋轉(zhuǎn)式黏度計(jì)測(cè)定全血高/中/低切黏度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS19.0 軟件分析,計(jì)量、計(jì)數(shù)資料分別用()、%表示,分別經(jīng)t、χ2檢驗(yàn),P＜0.05則表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組DVT 及缺血卒中情況對(duì)比

缺血卒中發(fā)生率比較,對(duì)照組發(fā)生1 例缺血卒中,觀察組未發(fā)生缺血卒中,2 組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療后7 天、15 天DVT 發(fā)生率比較,觀察組分別為2.50%、5.00%,均低于對(duì)照組的20.00%、27.50%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2 組DVT 及缺血卒中情況對(duì)比(n,%)

2.2 2 組凝血功能指標(biāo)水平對(duì)比

治療前2 組APTT、PT、TT 及FIB 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);2 組治療后APTT、PT 及TT 水平較同組治療前更高,FIB 水平較同組治療前更低(P＜0.05);觀察組治療后APTT、PT 及TT 水平較對(duì)照組更高,FIB 水平較對(duì)照組更低(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2 組凝血功能指標(biāo)水平對(duì)比(,n=40)

表2 2 組凝血功能指標(biāo)水平對(duì)比(,n=40)

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2.3 2 組血清學(xué)指標(biāo)對(duì)比

治療前2 組D-D、MMP-9、NT-proBNP 及sVCAM-1 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);2 組治療后D -D、MMP -9、NT -proBNP 及sVCAM-1 水平較同組治療前更低(P＜0.05);觀察組治療后D-D、MMP -9、NT -proBNP 及sVCAM -1 水平較對(duì)照組更低(P＜0.05)。 見(jiàn)表3。

表3 2 組血清學(xué)指標(biāo)對(duì)比(,n=40)

表3 2 組血清學(xué)指標(biāo)對(duì)比(,n=40)

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2.4 2 組血液流變學(xué)指標(biāo)對(duì)比

治療前2 組RBV 高切、RBV 中切及RBV 低切水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);2 組治療后RBV 高切、RBV 中切及RBV 低切水平較同組治療前更低(P＜0.05);觀察組治療后RBV 高切、RBV中切及RBV 低切水平較對(duì)照組更低(P＜0.05)。 見(jiàn)表4。

表4 2 組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(,mPa·s,n=40)

表4 2 組血液流變學(xué)指標(biāo)比較(,mPa·s,n=40)

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3 討論

3.1 高齡骨折患者圍術(shù)期與缺血卒中的關(guān)系

高齡骨折患者圍術(shù)期指從確定手術(shù)治療時(shí)起,直至與這次手術(shù)相關(guān)的治療基本結(jié)束,包括手術(shù)前、手術(shù)中及手術(shù)后的一段時(shí)間,約在術(shù)前5—7 天至術(shù)后7—12 天。 既往研究發(fā)現(xiàn)[6],高齡骨折患者圍術(shù)期易發(fā)生腦卒中。 圍術(shù)期腦卒中即于圍術(shù)期新發(fā)生的腦卒中,包括出血性卒中與缺血性卒中,高齡骨折患者圍術(shù)期腦卒中常見(jiàn)為缺血性腦卒中,且多數(shù)患者缺血卒中發(fā)生于術(shù)后1 周內(nèi)。 圍術(shù)期缺血性腦卒中是外科手術(shù)尤其是骨折手術(shù)最為嚴(yán)重的一種并發(fā)癥,雖然近年醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展,不僅手術(shù)技術(shù)得到完善,麻醉技術(shù)也不斷提高,且圍術(shù)期對(duì)患者護(hù)理水平得到提升,使得骨折疾病患病率、病死率下降,但圍術(shù)期缺血卒中事件并未明顯減少,潛在原因可能是由于高齡骨折手術(shù)患者的動(dòng)脈硬化程度較重。 分析骨折圍術(shù)期缺血卒中的發(fā)病機(jī)制,目前臨床尚未完全明確,可分為與患者相關(guān)因素、與手術(shù)相關(guān)因素2 種類(lèi)型,目前文獻(xiàn)所報(bào)道圍術(shù)期缺血卒中的危險(xiǎn)因素中,與患者相關(guān)的危險(xiǎn)因素相較于手術(shù)更多,包括高血壓、慢性阻塞性肺疾病、女性、高齡、既往腦血管疾病病史,如卒中或短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、外周血管病、糖尿病、腎功能不全、冠狀動(dòng)脈性心臟病(術(shù)前6 個(gè)月內(nèi)心肌梗死病史)、透析、吸煙、頸動(dòng)脈狹窄及術(shù)前停用抗凝藥物等,而與手術(shù)相關(guān)的危險(xiǎn)因素包括手術(shù)時(shí)機(jī)(急性期或擇期)、麻醉方法(局麻或全麻)、手術(shù)類(lèi)型、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中并發(fā)癥如心臟節(jié)律改變或心律不齊、高血糖及血液丟失等[7-8]。 外科手術(shù)與圍術(shù)期缺血卒中發(fā)生密切相關(guān),一般來(lái)說(shuō),普通外科手術(shù)的圍術(shù)期缺血卒中發(fā)生率為1%。 對(duì)于外科手術(shù)患者,圍術(shù)期發(fā)生缺血卒中可直接增加患者病死風(fēng)險(xiǎn),以不同手術(shù)類(lèi)型為依據(jù),各種文獻(xiàn)報(bào)道的心臟及血管手術(shù)的死亡率為22%,而非心臟手術(shù)患者的圍術(shù)期缺血卒中發(fā)病率雖然較低僅有0.7%,但死亡率高達(dá)18% ～26%[9-10]。 由此可見(jiàn),即便行手術(shù)治療的骨折患者于圍術(shù)期發(fā)生缺血卒中的風(fēng)險(xiǎn)較低,但一旦發(fā)生缺血卒中,死亡率處于較高水平。 現(xiàn)階段國(guó)外對(duì)于高齡骨折行手術(shù)治療患者于圍術(shù)期發(fā)生缺血卒中的研究集中于綜述性報(bào)道,而國(guó)內(nèi)鮮有報(bào)道,總體來(lái)說(shuō),國(guó)內(nèi)外均缺乏系統(tǒng)性研究。 對(duì)于高齡骨折患者來(lái)說(shuō),其接受手術(shù)治療的圍術(shù)期一旦發(fā)生缺血卒中,病情較輕者可遺留肢體運(yùn)動(dòng)、言語(yǔ)障礙,嚴(yán)重者可致死,進(jìn)而對(duì)治療效果及后期恢復(fù)產(chǎn)生嚴(yán)重影響[11]。 此外,手術(shù)創(chuàng)傷、疼痛促使患者長(zhǎng)時(shí)間處于應(yīng)激狀態(tài),極易誘發(fā)缺血卒中,對(duì)單純?nèi)毖渲谢颊呖刹捎每鼓幬?但在骨折創(chuàng)傷情況下部分藥物無(wú)法使用,這也增加了患者圍術(shù)期缺血卒中的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 由此,對(duì)高齡骨折患者,需給予預(yù)防治療,以避免圍術(shù)期缺血卒中發(fā)生。 以往2 級(jí)預(yù)防多采用阿司匹林等藥物治療,但內(nèi)固定術(shù)實(shí)施后,為降低出血風(fēng)險(xiǎn),需停用阿司匹林,由此需探索其他治療高齡骨折術(shù)后患者的有效方法。

3.2 高齡骨折圍術(shù)期缺血卒中的預(yù)防

目前已有的缺血卒中二級(jí)預(yù)防指南中,臨床干預(yù)涉及集中于非手術(shù)人群,而對(duì)于手術(shù)人群尤其是骨折、高齡人群,圍術(shù)期缺血卒中如何開(kāi)展二級(jí)預(yù)防并未有專(zhuān)門(mén)的指導(dǎo)或共識(shí)。 考慮到患者存在出血風(fēng)險(xiǎn),一般情況下用于預(yù)防缺血的藥物如阿司匹林等無(wú)法用于高齡骨折患者,且這類(lèi)患者常合并多種內(nèi)科疾病,且內(nèi)科并存癥病情較為復(fù)雜,以上一系列原因?qū)е略拘杞o予二級(jí)預(yù)防的高齡骨折患者,于圍術(shù)期處于卒中風(fēng)險(xiǎn)高發(fā)狀態(tài)。 在缺血卒中的二級(jí)預(yù)防中,多項(xiàng)指南均提出抗血小板治療,并推薦使用阿司匹林,但考慮到出血風(fēng)險(xiǎn),無(wú)論是教科書(shū),還是各類(lèi)骨科手術(shù)治療共識(shí),均建議對(duì)該類(lèi)患者在手術(shù)前≥7 天停用抗血小板藥物。 由此,需探尋一種適用于高齡骨折患者的有效、科學(xué)的圍術(shù)期缺血卒中藥物預(yù)防方法。 《中國(guó)骨科大手術(shù)靜脈血栓栓塞癥預(yù)防指南》[12]要求針對(duì)下肢骨折或骨折臥床患者,需給予抗凝藥物治療,從而預(yù)防DVT。 雖然《中國(guó)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級(jí)預(yù)防指南2014》[13]中并未將口服抗凝藥物推薦作為首選預(yù)防短暫性腦缺血發(fā)作、非心源性腦卒中的藥物,但一項(xiàng)研究將阿司匹林與華法林用于腦卒中復(fù)發(fā)預(yù)防中發(fā)現(xiàn),藥物對(duì)預(yù)防復(fù)發(fā)及死亡并未有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。 因此,對(duì)于高齡骨折行手術(shù)治療患者,無(wú)法使用抗血小板治療,使得抗凝治療成為首選。 雖然動(dòng)脈與靜脈的血栓發(fā)生機(jī)制有著一定相似性,但并不完全相同。 對(duì)于動(dòng)脈系統(tǒng)(卒中)的抗栓治療,臨床多給予抗血小板治療,于特殊情況下才與抗凝聯(lián)合治療,但對(duì)于機(jī)體處于高凝狀態(tài)的情況,尤其是因創(chuàng)傷或手術(shù)所致高凝狀態(tài),抗凝治療是必要的,不僅可對(duì)靜脈系統(tǒng)血栓形成有著治療作用,還可抑制動(dòng)脈系統(tǒng)的血栓形成。此外,抗凝治療還可對(duì)缺血卒中發(fā)作起到預(yù)防作用,并預(yù)防DVT。 為避免高齡骨折患者于圍術(shù)期發(fā)生缺血卒中,臨床對(duì)于抗凝藥物的選擇十分慎重,華法林用于預(yù)防治療,雖然具有一定療效,但存在較高的出血風(fēng)險(xiǎn),需頻繁采血進(jìn)行化驗(yàn),且個(gè)體劑量存在較大差異,無(wú)法作為首選抗凝藥物。 相比較而言,低分子肝素鈣可彌補(bǔ)以上不足,療效更為確切。 利伐沙班作為抗凝藥物的一種,可對(duì)Xa 因子產(chǎn)生抑制作用,從而達(dá)到抗凝效果。 Xa 因子是凝血酶形成過(guò)程中,內(nèi)外源通路的一個(gè)共同交叉點(diǎn),利伐沙班用于治療可對(duì)Xa 因子產(chǎn)生選擇性抑制作用,以此阻斷凝血酶生成,其所發(fā)揮的抗血栓形成作用更為高效、安全。由此,對(duì)于高齡骨折行手術(shù)治療患者,低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班可為預(yù)防該類(lèi)患者圍術(shù)期缺血卒中提供新方向與新方法[14]。

3.3 低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班對(duì)高齡骨折圍術(shù)期缺血卒中的效果

本研究中,與對(duì)照組比較,觀察組治療后7 天、15 天DVT 發(fā)生率均更低,證實(shí)聯(lián)合用藥的有效性。FIB、APTT 及PT 等均是準(zhǔn)確反映機(jī)體凝血功能的重要指標(biāo),其中PT 可用于對(duì)外源性凝血功能評(píng)估,而APTT 多用于內(nèi)源性功能評(píng)估,二者聯(lián)合檢測(cè)可準(zhǔn)確反映機(jī)體凝血系統(tǒng)是否發(fā)生障礙及其障礙程度。FIB 屬于急性時(shí)相蛋白的一種,機(jī)體凝血過(guò)程中產(chǎn)生的主要蛋白質(zhì)即為FIB,與上述凝血指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè),可準(zhǔn)確判斷凝血機(jī)制狀態(tài)。 本研究發(fā)現(xiàn),治療前2 組APTT、PT、TT 及FIB 水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);觀察組治療后APTT、PT 及TT 水平較對(duì)照組更高,FIB 水平較對(duì)照組更低(P＜0.05),提示低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班用于預(yù)防治療,可促進(jìn)凝血功能改善。 分析原因,利伐沙班是Xa 因子抑制劑的一種,用藥后可快速阻斷Xa 因子活性位點(diǎn),對(duì)凝血酶合成產(chǎn)生抑制作用,以達(dá)到預(yù)防血栓目的。低分子肝素鈣是臨床廣泛使用的抗凝藥物,可抑制凝血酶與凝血活性因子X(jué)a(FXa)。 相比較而言,利伐沙班用于預(yù)防治療的生物利用度高于單一使用低分子肝素鈣,且前者的不良反應(yīng)更少,用藥并無(wú)明顯局限性。 而兩藥聯(lián)用則可發(fā)揮協(xié)同作用,發(fā)揮出各自?xún)?yōu)勢(shì),有利于凝血功能改善。 對(duì)于行內(nèi)固定術(shù)治療的高齡骨折患者,由于術(shù)中需取仰臥位,可加大患者腹壓,對(duì)自主神經(jīng)產(chǎn)生刺激,以此促進(jìn)血管收縮,對(duì)靜脈回流產(chǎn)生阻礙,血液流速由此變緩,而手術(shù)過(guò)程中部分操作可能改變機(jī)體血液成分,以上因素均可導(dǎo)致術(shù)后患者血液黏度升高,進(jìn)而增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)。 本研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療后RBV 高切、RBV中切及RBV 低切水平較對(duì)照組更低(P＜0.05),提示聯(lián)合治療可降低血液黏度,促進(jìn)血液流變學(xué)改善,以此降低DVT 發(fā)生率。 本研究中對(duì)于缺血卒中發(fā)生率的統(tǒng)計(jì),2 組并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05),但相比較來(lái)說(shuō),觀察組未發(fā)生缺血卒中,而對(duì)照組發(fā)生1 例,仍說(shuō)明該用藥方案對(duì)于缺血卒中有著一定預(yù)防效果,而無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,考慮可能與樣本量選取較少有關(guān)。 對(duì)高齡骨折的進(jìn)一步分析,考慮可能是由于利伐沙班具有較高的選擇性,不僅可抑制凝血因子X(jué)a,還可阻斷內(nèi)外源凝血途徑,以此達(dá)到抗凝效果,減少或避免缺血卒中情況發(fā)生。 此外,利伐沙班具有較高的生物利用度,無(wú)需開(kāi)展實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè),以患者體質(zhì)量為依據(jù),僅可靈活調(diào)整藥物劑量,半衰期較短,用藥后不良反應(yīng)如血小板減少、出血等發(fā)生率較低,多數(shù)患者可耐受,因此用藥安全性更高。 機(jī)體一旦發(fā)生炎癥反應(yīng),促炎癥反應(yīng)因子表達(dá)明顯提高,使得病灶部位大量炎癥因子聚集與活化,進(jìn)而加重腦神經(jīng)損傷[15-16]。 血清MMP-9、D-D 等炎性因子水平升高,可反映腦組織神經(jīng)損傷程度,而患者一旦發(fā)生腦部細(xì)胞功能障礙,腦血管可迅速發(fā)生擴(kuò)張,使得NT-proBNP 大量進(jìn)入血液,進(jìn)而提高血清NT-proBNP水平;sVCAM -1 屬于免疫球蛋白超家族成員,可對(duì)細(xì)胞胞質(zhì)、基質(zhì)及細(xì)胞間黏附產(chǎn)生促進(jìn)作用,參與炎性細(xì)胞的趨化作用,加重機(jī)體炎癥反應(yīng)。 本研究結(jié)果顯示,觀察組治療后D -D、MMP -9、NT -proBNP及sVCAM-1 水平較對(duì)照組更低(P＜0.05),提示低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班治療,可下調(diào)炎性因子表達(dá)。 分析原因,利伐沙班用藥后可迅速發(fā)揮出抗血小板聚集作用,以避免血栓形成,同時(shí)具有一定的抗氧化作用,可對(duì)腦組織血流再灌注產(chǎn)生促進(jìn)作用,以降低血清炎性因子水平,調(diào)節(jié)缺血卒中的抗炎效應(yīng),由此加快抑制腦內(nèi)炎癥反應(yīng)。

綜上所述,高齡骨折患者應(yīng)用小劑量低分子肝素鈣聯(lián)合利伐沙班治療,可有效預(yù)防圍術(shù)期缺血卒中發(fā)生,改善患者凝血功能,下調(diào)炎性因子表達(dá),促進(jìn)血液流變學(xué)改善,并減少DVT 發(fā)生。