宋學(xué)寧，王晨光，王春生

（深圳市龍華區(qū)中心醫(yī)院1.介入診療科2.心血管內(nèi)科3.心血管內(nèi)科，廣東 深圳 518110）

造影劑腎病屬于經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）及冠狀動(dòng)脈造影（CAG）常見(jiàn)并發(fā)癥，主要指血管造影或者其他醫(yī)療過(guò)程中應(yīng)用造影劑而引發(fā)的急性腎功能損傷[1]?，F(xiàn)階段，臨床關(guān)于該病的病理生理學(xué)機(jī)制尚不明確，可能與細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激反應(yīng)及髓質(zhì)缺血等存在關(guān)聯(lián)[2]。造影劑腎病可導(dǎo)致PCI 預(yù)后不良，使得患者終末期腎病、心血管疾病發(fā)生率以及死亡率增加，導(dǎo)致患者住院時(shí)間延長(zhǎng)，加重其經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和心理壓力，故而早期識(shí)別造影劑腎病危險(xiǎn)因素并采取針對(duì)性預(yù)防措施至關(guān)重要[3]。水化療法屬于預(yù)防造影劑腎病的常用手段，操作簡(jiǎn)單，安全可靠，在臨床上有著廣泛的應(yīng)用。但是急性心肌梗死具有發(fā)病突然、進(jìn)展迅速、病情危急等特點(diǎn)，故而部分患者需要立即接受手術(shù)治療以挽救其生命，因此不具備術(shù)前進(jìn)行水化治療的時(shí)機(jī)，術(shù)后實(shí)施水化療法對(duì)于預(yù)防造影劑腎病也能夠發(fā)揮一定的作用[4]。本次研究隨機(jī)選取采用PCI 手術(shù)治療的急性心肌梗死患者100例，患者手術(shù)治療時(shí)間段為2022 年3 月-2023 年2 月，對(duì)比和分析患者PCI 術(shù)后應(yīng)用水化療法在造影劑腎病中的預(yù)防效果，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取100 例急性心肌梗死患者，根據(jù)患者術(shù)后是否采用水化療法分成對(duì)照組和觀察組，各有患者50 例。對(duì)照組中男性患者31 例、女性患者19 例，年齡范圍27 ～77 歲，年齡平均值為（49.87±5.04）歲，其中，急性ST 段抬高型心肌梗死15 例、非ST段抬高型心肌梗死15 例、不穩(wěn)定型心絞痛20 例。觀察組中男性患者26 例、女性患者24 例，年齡范圍25 ～75 歲，年齡平均值為（49.44±5.01）歲，急性ST 段抬高型心肌梗死13 例、非ST 段抬高型心肌梗死20 例、不穩(wěn)定型心絞痛17 例?；颊咭话阗Y料組間對(duì)比無(wú)顯著差異（P＞0.05），醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)此次研究方案，研究過(guò)程中嚴(yán)格遵循民主、公正原則。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）綜合患者病史、心電圖檢查、心肌酶檢測(cè)、心臟標(biāo)志物檢測(cè)結(jié)果確診為急性心肌梗死；（2）患者精神、意識(shí)、溝通與交流能力均正常；（3）簽署同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有嚴(yán)重藥物過(guò)敏史或者造影劑過(guò)敏史者；（2）近1 個(gè)月內(nèi)應(yīng)用過(guò)造影劑者；（3）近1 個(gè)月內(nèi)接受過(guò)遠(yuǎn)程缺血預(yù)處理者；（4）近1 個(gè)月內(nèi)應(yīng)用過(guò)腎毒性藥物或者應(yīng)用過(guò)可對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生影響的藥物者；（5）伴隨凝血功能障礙者或者重度血液系統(tǒng)疾病者；（6）既往有嚴(yán)重腎臟疾病史或者接受過(guò)腎臟疾病對(duì)癥治療者；（7）伴惡性器質(zhì)性病變或惡性消耗性病變者。

1.2方法

兩組患者均接受PCI 術(shù)，對(duì)照組患者術(shù)后不采用水化療法，術(shù)后觀察組患者采用生理鹽水水化療法，造影后24h 實(shí)施生理鹽水靜脈輸注，速度：1mL/（kg·h），根據(jù)對(duì)比劑應(yīng)用劑量確定補(bǔ)液量，24h 應(yīng)用總量為2000～3000mL。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比兩組造影劑腎病發(fā)生率，評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)如下：排除由于其他原因造成的腎功能損傷，靜脈應(yīng)用造影劑后72h 內(nèi)血清肌酐（Scr）水平與基礎(chǔ)值相比，升高幅度超過(guò)25% 或者Scr 水平絕對(duì)值升高43μmol/L。（2）比較兩組手術(shù)前后腎功能指標(biāo)，包括Scr、尿素氮（BUN）及腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr），通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀（型號(hào)：Wholesalelysun）檢測(cè)各項(xiàng)腎功能指標(biāo)水平。（3）檢測(cè)手術(shù)前后炎性因子指標(biāo)，以散射比濁法檢測(cè)C 反應(yīng)蛋白（CRP），以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素-6（IL-6），通過(guò)白細(xì)胞分析儀（型號(hào)：WBC-1，產(chǎn)自上海涵飛伊利考器械有限公司）檢測(cè)白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

正態(tài)分布資料以SPSS23.0 軟件進(jìn)行處理和分析，計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別通過(guò)（x±s）、n（%）表示并分別實(shí)施t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比造影劑腎病發(fā)生率

對(duì)照組6 例患者出現(xiàn)造影劑腎病，患病率為12.00%，觀察組1 例患者出現(xiàn)造影劑腎病，發(fā)生率為2.00%，觀察組造影劑腎病發(fā)生率較對(duì)照組低且總發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.956，P＜0.05）。

2.2 手術(shù)前后腎功能指標(biāo)對(duì)比

兩組術(shù)前Scr、BUN 及eGFR、Ccr 水平無(wú)顯著差異（P＞0.05），與對(duì)照組患者相比，手術(shù)24h 后、手術(shù)48h 后及手術(shù)72h 后觀察組患者Scr、BUN 水平均顯著更低，eGFR 及Ccr 水平均顯著更高，兩組術(shù)后不同時(shí)間腎功能指標(biāo)水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比手術(shù)前后兩組腎功能指標(biāo)水平（± s）

表1 對(duì)比手術(shù)前后兩組腎功能指標(biāo)水平（± s）

組別 Scr(μmol/L） BUN（mmol/L）術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后 術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后對(duì)照組（n=50） 76.38±5.24 82.36±3.24 85.36±3.21 82.31±3.33 7.42±1.01 8.57±0.98 9.38±0.95 8.94±0.85觀察組（n=50） 77.01±5.19 79.36±3.20 82.89±3.19 80.34±3.29 7.39±0.98 7.94±0.96 8.49±0.93 8.02±0.81 t 值 0.513 0.513 3.274 2.525 0.128 2.755 4.017 4.701 P 值 0.610 ＜0.001 0.002 0.014 0.899 0.008 ＜0.001 ＜0.001續(xù)表組別 eGFR（mL/min/1.73m2） Ccr（mL/min）術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后 術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后對(duì)照組（n=50） 94.38±7.18 83.25±7.06 85.36±6.71 82.76±5.68 63.38±7.30 57.25±5.47 55.26±5.23 56.01±5.19觀察組（n=50） 94.35±7.15 88.19±7.02 90.24±6.78 86.49±5.63 63.35±7.27 60.39±5.32 58.11±5.20 59.14±5.20 t 值 0.018 2.977 3.070 2.798 0.017 2.469 2.319 2.556 P 值 0.986 0.004 0.003 0.007 0.986 0.016 0.023 0.013

2.3 比較手術(shù)前后兩組炎性因子水平

術(shù)前兩組IL-6、CRP、WBC 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），手術(shù)24h 后、手術(shù)48h 后、手術(shù)72h 后觀察組患者IL-6、CRP、WBC 均明顯低于對(duì)照組，兩組術(shù)后炎性因子水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 比較兩組手術(shù)前后炎性因子水平（± s）

表2 比較兩組手術(shù)前后炎性因子水平（± s）

組別 IL-6（ng/L） CRP(μg/mL）術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后 術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后對(duì)照組（n=50） 0.41±0.12 0.47±0.12 0.57±0.11 0.53±0.09 3.74±0.74 4.39±0.69 4.78±0.61 4.26±0.52觀察組（n=50） 0.40±0.10 0.42±0.09 0.49±0.10 0.43±0.10 3.72±0.71 3.94±0.62 4.11±0.63 3.86±0.51 t 值 0.384 2.000 3.229 4.460 0.117 2.911 4.584 3.295 P 值 0.702 0.049 0.002 ＜0.001 0.907 0.005 ＜0.001 0.002續(xù)表組別 WBC(×109/L）術(shù)前 手術(shù)24h 后 手術(shù)48h 后 手術(shù)72h 后對(duì)照組（n=50） 7.57±1.32 8.29±1.13 8.57±1.06 7.83±1.01觀察組（n=50） 7.54±1.31 7.73±1.09 8.01±1.02 7.04±0.94 t 值 0.097 2.140 2.284 3.435 P 值 0.923 0.036 0.025 0.001

3 討論

現(xiàn)階段，由于人們生活習(xí)慣與飲食結(jié)構(gòu)不斷改變，生活壓力日益增大，老年人口所占比重不斷升高，故而急性心肌梗死發(fā)生率呈現(xiàn)出不斷升高的趨勢(shì)，PCI手術(shù)為臨床治療急性心肌梗死的常用手段，術(shù)中需要應(yīng)用造影劑，以使血管堵塞程度獲得清晰顯示，有助于臨床對(duì)動(dòng)脈血管走行及狹窄情況進(jìn)行評(píng)估，但是術(shù)后患者出現(xiàn)造影劑腎病的風(fēng)險(xiǎn)較高，影響患者預(yù)后改善。黃嘉熙等研究結(jié)果[5]表明采用水化療法對(duì)于降低造影劑腎病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)有重要意義，陸明等研究結(jié)果[6]表明，水化聯(lián)合前列地爾可取得理想的造影劑腎病預(yù)防效果，可見(jiàn)水化療法能夠有效預(yù)防造影劑腎病，對(duì)于促進(jìn)患者預(yù)后改善有重要意義。

此次研究中，觀察組造影劑腎病發(fā)生率較對(duì)照組低且總發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），通過(guò)對(duì)比研究結(jié)果可知，PCI 術(shù)后實(shí)施水化療法也有助于降低造影劑腎病發(fā)生率，應(yīng)用價(jià)值較高[7]。兩組術(shù)前Scr、BUN 及eGFR 水平無(wú)顯著差異（P＞0.05），與對(duì)照組患者相比，手術(shù)24h 后、手術(shù)48h 后及手術(shù)72h 后觀察組患者Scr、BUN 水平均顯著更低，eGFR及Ccr 水平均顯著更高（P＜0.05），通過(guò)對(duì)比可知，PCI 手術(shù)應(yīng)用水化療法對(duì)于減輕腎功能損傷有重要價(jià)值，可促進(jìn)造影劑排出，而且操作簡(jiǎn)單、經(jīng)濟(jì)實(shí)用，具有較高的推廣價(jià)值。術(shù)前兩組IL-6、CRP、WBC水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），手術(shù)24h 后、手術(shù)48h 后、手術(shù)72h 后觀察組患者IL-6、CRP、WBC 值明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。炎性反應(yīng)為造影劑腎病的重要誘因，造影劑可對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞以及腎髓質(zhì)上皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)被激活[8-9]。WBC 計(jì)數(shù)升高為急診PCI術(shù)后發(fā)生造影劑腎病的重要危險(xiǎn)因素，WBC 可導(dǎo)致炎癥介質(zhì)產(chǎn)生速度加快并促進(jìn)白細(xì)胞招募，繼而可誘發(fā)炎癥反應(yīng)。IL-6 能夠誘導(dǎo)急性期反應(yīng)物，IL-6 水平升高可導(dǎo)致造影劑腎病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。水化療法可有效預(yù)防造影劑腎病，原因在于低血容量可導(dǎo)致RAAS 系統(tǒng)被激活，造成腎髓質(zhì)缺血，水化療法能夠?qū)AAS 系統(tǒng)激活及抗利尿激素產(chǎn)生發(fā)揮抑制作用，可加快造影劑排泄速度，使腎小管上皮細(xì)胞暴露于潛在毒性造影劑中的時(shí)間縮短，具有安全、高效且經(jīng)濟(jì)的特點(diǎn)，在臨床實(shí)踐中應(yīng)用廣泛，但是現(xiàn)階段，臨床關(guān)于最佳補(bǔ)水量、補(bǔ)水時(shí)間等仍未達(dá)成共識(shí)。

綜上所述，急性心肌梗死患者采用PCI 術(shù)后水化療法可顯著降低造影劑腎病發(fā)生率，有助于促進(jìn)患者預(yù)后改善，應(yīng)用價(jià)值較高，值得推薦。本次研究時(shí)間短且納入樣本量較少，對(duì)研究?jī)r(jià)值可產(chǎn)生一定程度的影響，未來(lái)應(yīng)在條件許可的情況下進(jìn)行深入研究和分析。