瞿鳳環(huán) 孫 霞 郄迎春

牙周炎是一種慢性炎癥口腔疾病，其致病因素較為復雜，對牙齦、牙槽骨、牙骨質等均有較強的損傷性，而重度牙周炎還會影響患者咀嚼功能，嚴重影響其日常生活[1]。牙周牙髓治療能夠改善牙齒移位、松動等狀況，有效糾正咬合不正，促進牙周組織愈合，但該方式僅能清除部分毒素與菌斑，極易復發(fā)，遠期效果不佳[2]。光動力療法（PDT）能夠對病原微生物進行針對性清除，操作較為簡便，具有無創(chuàng)、安全等優(yōu)勢，可避免對牙周正常組織造成損傷，便于患者接受[3]。本研究就PDT 聯(lián)合牙周牙髓治療對重度牙周炎患者臨床效果、牙周指標及齦溝液炎癥因子水平的影響進行分析?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年7 月至2022 年7 月濰坊市益都中心醫(yī)院收治的重度牙周炎患者200 例作為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為觀察組（n=100）與對照組（n=100）。觀察組男53 例，女47 例，年齡32～74 歲，平均（51.68±4.92）歲，病程1～5 年，平均（2.26±0.43）年；對照組男55 例，女45 例，年齡31～72 歲，平均（52.38±5.56）歲，病程0.5～5 年，平均（2.32±0.49）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。具有可比性。

納入標準：1）符合《重度牙周炎診斷標準及特殊人群牙周病治療原則的中國專家共識》[4]中的相關診斷標準；2）經(jīng)臨床癥狀及影像學檢查確診；3）近期未接受過免疫制劑、抗生素治療者。排除標準：1）合并心腦血管疾??；2）合并其他口腔疾??；3）合并血液系統(tǒng)功能異常；4）過往接受過根管治療。

1.2 治療方法

對照組給予牙周牙髓治療，采用口腔超聲波對患者進行齦上潔治、齦下刮治，徹底清除牙石、牙菌斑等，并去除病變牙骨質，平整根面，結束后對牙周袋進行鹽酸米諾環(huán)素軟膏封口處理；給予患者常規(guī)局部麻醉處理，開髓、拔髓后，采用根尖測量儀器測量根管長度，進行根管預備處理，使用次氯酸鈉溶液（濃度為2.5%）與乙二胺四乙酸溶液（濃度為17%）交替沖洗患處，自然晾干或吹干后封閉根管（采用氫氧化鈣），1 周后采用根管糊劑與牙膠尖側向加壓進行根管填充。觀察組在對照組基礎上采用PDT 治療，采用由鄭州嘉泰生物科技有限公司生產(chǎn)的光動力口腔治療系統(tǒng)，光源選擇二極管激光，同時對系統(tǒng)參數(shù)進行調整（激光功率為100～140 mW，波長為675 nm），在檢查患者牙周狀態(tài)后，將適量亞甲藍溶液（濃度為0.01%）注入牙周袋中，10 s 后將專用激光手柄光纖頭置于牙周袋內(nèi)，進行激光照射，時間為60 s，治療時間為牙周牙髓治療開始的第1、4、12 周。

1.3 觀察指標

1）臨床療效：顯效，臨床癥狀、體征等完全或基本消失，經(jīng)影像學檢查牙槽骨無吸收、破壞增加現(xiàn)象，咬合功能恢復良好；有效，臨床癥狀、體征等明顯改善，牙槽骨無吸收、破壞增加現(xiàn)象，咬合功能明顯好轉；無效，臨床癥狀、體征及咬合功能無明顯改善，牙槽骨吸收、破壞加劇。治療有效率（%）=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。2）牙周指標：治療前、治療3 個月后采用視診與探針法相結合的方式對齦溝出血指數(shù)（SBI）、牙周附著喪失（AL）、牙周袋深度（PD）及菌斑指數(shù)（PLI）進行測定。3）齦溝液炎癥因子水平：治療前、治療3 個月后分別在齦溝中插入吸潮紙尖端，停留1 min 后將其取出并置于離心管中，充分離心后（速度為3 000 r/min，時間為10 min，半徑為5 cm），對白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、C 反應蛋白（CRP）水平進行測定。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料（牙周指標、齦溝液炎癥因子水平）以±s 表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料（臨床療效）用率描述，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

觀察組治療有效率高于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 牙周指標

治療前兩組SBI、AL、PD、PLI 比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組SBI、AL、PD、PLI 降低（P＜0.05），且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者牙周指標比較(±s)

表2 兩組患者牙周指標比較(±s)

組別 例數(shù)SBI AL(mm) PD(mm) PLI治療前 治療后治療前 治療后 治療前 治療后治療前 治療后對照組 100 2.97±0.46 1.78±0.37 6.20±1.08 4.49±0.855.22±0.81 4.13±0.65 7.69±0.67 6.42±0.53觀察組 100 2.95±0.43 1.32±0.24 6.28±1.03 3.56±0.625.16±0.74 3.06±0.57 7.63±0.59 5.81±0.45 t 值 0.318 10.430 0.536 8.840 0.547 12.377 0.672 8.774 P 值 0.751 0.000 0.593 0.000 0.585 0.000 0.502 0.000

2.3 齦溝液炎癥因子水平

治療前兩組齦溝液炎癥因子IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組齦溝液炎癥因子IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 水平降低（P＜0.05），且觀察組低于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者齦溝液炎癥因子水平比較(±s)

表3 兩組患者齦溝液炎癥因子水平比較(±s)

IL-6(ng/L) IL-8(ng/ml) TNF-α(ng/L) CRP(mg/L)組別 例數(shù)治療前 治療后治療前 治療后 治療前 治療后治療前 治療后對照組 100 6.13±1.16 4.98±0.94 13.53±1.86 9.38±1.547.75±1.48 5.67±1.19 5.25±1.14 3.68±0.92觀察組 100 6.17±1.21 4.02±0.73 13.46±2.04 7.42±1.367.82±1.60 4.33±0.97 5.31±1.26 2.49±0.57 t 值 0.239 8.066 0.254 9.540 0.321 8.728 0.353 10.995 P 值 0.812 0.000 0.800 0.000 0.748 0.000 0.724 0.000

3 討論

牙周炎具有較高的發(fā)病率，早期以牙齦出血、口臭等為主要臨床癥狀，隨著病情進一步發(fā)展，微生物對牙齦、牙周膜等侵襲不斷增強，促使牙槽骨吸收，導致牙周附著喪失，因此，多數(shù)重度牙周炎患者通常存在牙齒松動狀況[5-6]。重度牙周炎會導致牙齒根尖組織壓力增加，影響口腔血液供應，造成局部供血不足，導致牙髓出現(xiàn)缺氧缺血性病變、壞死，對患者咀嚼功能造成不良影響[7]。此外，該病還會引起多種心腦血管疾病，隨著炎癥反應不斷加劇，大量炎癥因子進入血液循環(huán)中，可損傷多處器官組織，增加動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、腦卒中等疾病發(fā)生風險[8-9]。

臨床多采用牙周治療（菌斑刮除、根面平整、抗炎等）控制重度牙周炎病情發(fā)展，雖然能夠緩解臨床癥狀，但效果有限，難以清除內(nèi)部壞死組織與病菌微生物，病情極易反復發(fā)作，局限性較強[10]。牙周牙髓治療能夠徹底清除牙髓病變壞死組織，有助于改善牙齒松動、移位，促進口腔咀嚼功能恢復[11]。該方式能夠加速患者牙功能恢復，在改善牙齒咬合能力的同時，增強牙體穩(wěn)定性，鞏固牙周治療效果，但牙周牙髓治療同樣存在一定局限性，難以有效抑制牙菌斑及病菌滋生，影響遠期療效[12-13]。PDT 過往多被應用于腫瘤細胞清除治療中，具有可選擇殺傷性特點，通過將光敏劑注入牙周袋內(nèi)，并進行激光照射治療，可徹底清除牙根凹陷部位、根分叉等的病菌，因該方式主要利用光敏作用清除病菌微生物，可防止出現(xiàn)耐藥性，有效抑制病菌滋生，降低菌血癥發(fā)生風險[14-15]。PDT 所用光敏劑可在一段時間被正常細胞、組織所吸收，而異常細胞、組織中的光敏劑可在波長光作用下被充分激活，借助光化學反應傳遞光能，使其到達組織內(nèi)物質中，促進氧自由基（具有細胞毒性）產(chǎn)生，進而損傷細菌結構，徹底殺滅口腔中的病菌[16]。

本研究中，觀察組治療有效率高于對照組。究其原因，聯(lián)合治療能夠糾正牙齒松動，改善口腔咀嚼功能，而且能夠對病菌細胞膜造成不可逆性破壞，對病菌繁殖起到抑制作用，從而清除口腔內(nèi)病菌，緩解臨床癥狀，促進臨床療效提高[17]。本研究中，治療后觀察組SBI、AL、PD、PLI 低于對照組。究其原因，聯(lián)合治療可深入到常規(guī)器械難以到達的部位，如根分叉處等，對牙周袋深處牙菌斑進行徹底清除，抑制其繁殖，同時還能夠清除病灶壞死組織，抑制牙槽骨吸收，從而改善牙周指標[18]。牙周炎以口腔炎癥反應為主要臨床表現(xiàn)，由于牙周組織中炎癥細胞浸潤，導致炎癥因子大量釋放，促使其表達水平提升，IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 等均屬于常見炎癥因子，具有較強的靈敏性，可誘導炎癥反應進一步發(fā)展，隨著其水平提高，可加重對牙齒支持組織（牙齦組織等）的損傷，破壞牙周組織正常結構，導致牙周炎病情加重[19]。本研究中，治療后觀察組IL-6、IL-8、TNF-α、CRP 水平低于對照組。推測其原因，聯(lián)合治療能夠作用于巨噬細胞，誘導其凋亡，調節(jié)機體免疫機制，有效抑制炎癥因子分泌，從而減輕炎癥反應[20]。

綜上所述，在重度牙周炎患者治療中，聯(lián)合應用PDT 與牙周牙髓治療有助于提高臨床療效，促進牙周指標改善，對降低齦溝液炎癥因子水平具有重要作用。