車武強 盛兆雪 張虎 鄭金剛

1 臨床資料

患者男性，76歲，因“左側(cè)胸痛1個月余”于2022年7月12日入院?；颊呒s1個月前無誘因出現(xiàn)左側(cè)胸痛，性質(zhì)尖銳，可忍受，位置不固定，每次持續(xù)約數(shù)秒，與活動無關(guān)；就診于外院，行胸部CT檢查示：左肺上葉腫塊，大小4.2 cm×3.6 cm，可見分葉、毛刺及胸膜凹陷。2周后行CT引導(dǎo)下肺穿刺活檢，病理提示中-低分化鱗癌（左肺上葉）。全身正電子發(fā)射斷層掃描（PET）/CT顯示，左肺上葉前段占位性病變，可見放射性濃聚影，最大標(biāo)準(zhǔn)攝取值（SUVmax）為18.8，考慮周圍型肺癌，未見轉(zhuǎn)移性病灶?；颊邽樾惺中g(shù)治療收入我院。既往史：吸煙50余年（20支/d）；7年前因左側(cè)胸痛于中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院行冠狀動脈造影檢查，提示嚴重冠狀動脈三支病變，行冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG），其中左乳內(nèi)動脈（LIMA）橋至左前降支，另外一支靜脈橋至右冠狀動脈；術(shù)后規(guī)律服藥，因準(zhǔn)備肺癌手術(shù)，入院前已停用阿司匹林，患者無明顯不適癥狀。1個月前于中國人民解放軍第309醫(yī)院復(fù)查冠狀動脈造影，提示左主干末端狹窄50%，左主干末端四分叉病變（左前降支、中間支、左回旋支開口），左前降支近段彌漫病變伴鈣化，中遠段未顯影；回旋支中段以遠完全閉塞，第二鈍緣支遠端可見側(cè)支顯影；右冠狀動脈近段以遠閉塞，遠端可見側(cè)支形成；LIMA造影示LIMA橋血管通暢（圖1A、1B），遠端吻合于左前降支中段，吻合口均未見狹窄；主動脈竇內(nèi)非選擇造影示右冠狀動脈靜脈橋血管完全閉塞。

圖1 外院1個月前左乳內(nèi)動脈造影和入院后增強CT

入院后查體：體溫 36.4℃，脈搏80次/min，呼吸18次/min，血壓147/89 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心界不大，心率80次/min，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。增強CT檢查顯示LIMA橋血管通暢（圖1C），靜脈橋閉塞，與1個月前外院LIMA造影結(jié)果一致?；颊呷朐汉蟛樾碾妶D（圖2A）和心肌酶檢查未見明顯異常。超聲心動圖提示左心室節(jié)段性室壁運動異常，左心房增大，室間隔增厚，主動脈瓣鈣化伴輕度關(guān)閉不全，左心室射血分數(shù)為62%（Simpson法）。

圖2 胸腔鏡外科手術(shù)前（入院后） 心電圖和手術(shù)后胸痛時復(fù)查心電圖

完善術(shù)前評估排除手術(shù)禁忌證后，在手術(shù)室全麻下胸腔鏡輔助下行左肺上葉切除術(shù)+縱隔淋巴結(jié)清掃術(shù)，手術(shù)過程順利，出血量較少，于左側(cè)胸腔留置胸腔引流管一根，術(shù)后轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護室進行圍術(shù)期監(jiān)護治療。術(shù)后患者清醒后即開始出現(xiàn)輕微胸悶癥狀，且進行性加重，并出現(xiàn)胸骨后疼痛癥狀，伴胸前區(qū)壓榨感，持續(xù)半小時以上且不緩解；復(fù)查心電圖（圖2B）示竇性心動過速，V1～V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，R波遞增不良；患者血壓130～140/80～90 mmHg，心率100～130次/min，呼吸20～24次/min，吸氧濃度44%條件下血氧飽和度能維持正常范圍，查體雙肺底可聞及濕啰音，雙下肢無水腫。多次查高敏肌鈣蛋白，術(shù)后第一次復(fù)查為3.90 ng/ml，2 h后再次復(fù)查升高至11.59 ng/ml。

緊急請我科會診，考慮急性心肌梗死可能性大，且發(fā)病時間6 h左右，有急診造影指征。隨后立即進行冠狀動脈造影檢查，顯示冠狀動脈原位血管較1個月前無顯著變化，但LIMA造影可見LIMA橋近中段血流緩慢（圖3A、3B），LIMA橋中段以遠完全閉塞（圖3C）。嘗試送入指引導(dǎo)管和導(dǎo)絲，多次嘗試導(dǎo)絲未能通過閉塞段。隨后進行多角度造影，結(jié)合患者LIMA橋閉塞位置以及患者病史，考慮胸腔引流管壓迫所致可能性大，置入主動脈內(nèi)球囊反博（IABP）后結(jié)束手術(shù)。術(shù)后緊急安排胸部增強CT掃描（圖4A、4B），并組織多學(xué)科會診討論，參考術(shù)前增強CT結(jié)果（圖4C），基本明確急性心肌梗死是因胸腔引流管壓迫所致，建議將胸腔引流管回撤5 cm左右，再進行介入治療?；爻沸厍灰鞴芎蠼?jīng)股動脈穿刺再次進行LIMA橋造影，提示LIMA橋仍閉塞，隨后在6F JR4.0指引導(dǎo)管和Corsair微導(dǎo)管的支撐下，將SION導(dǎo)絲通過閉塞段至LIMA橋遠端，通過微導(dǎo)管注射重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）10 mg，之后使用2.0 mm×20 mm球囊預(yù)處理，最后使用直徑為2.0 mm的藥物球囊擴張60 s，術(shù)后造影示LIMA橋血流通暢，TIMI血流3級（圖5）。術(shù)后患者胸痛癥狀逐漸緩解，復(fù)查心電圖ST段基本回落。術(shù)后6天撥除IABP，1周后患者病情平穩(wěn)出院。

圖3 第一次急診冠狀動脈造影顯示左乳內(nèi)動脈橋可疑受胸腔引流管壓迫

圖4 術(shù)前、術(shù)后增強CT

圖5 回撤胸腔引流管5 cm后再次行冠狀動脈造影檢查

2 討論

LIMA橋具有良好的長期通暢率（10年的通暢率約為90%）[1]，因此LIMA-CABG手術(shù)已成為嚴重冠心病患者的首選的CABG方案。2022年中國心血管病醫(yī)療質(zhì)量報告指出，2021年全國82.3%的CABG患者接受了至少1支動脈橋，而同年美國胸外科醫(yī)師協(xié)會數(shù)據(jù)顯示，至少1支乳內(nèi)動脈橋的使用率超過99%[2]。LIMA橋狹窄或閉塞通常是由術(shù)后早期吻合口痙攣、狹窄或血腫、夾層引起的，少數(shù)情況下也可以由LIMA血栓引起[3-4]。術(shù)后晚期LIMA橋閉塞引起的急性心肌梗死極為罕見。

臨床上同一患者罹患冠心病和肺癌的情況越來越多。部分CABG患者后期可能需要再次接受肺癌手術(shù)治療。對于有CABG病史且將要進行肺癌手術(shù)的患者，尤其是左側(cè)部位，可能會遇到各種困難和挑戰(zhàn)，包括心尖部、胸壁和縱隔區(qū)域出現(xiàn)嚴重黏連以及LIMA橋損傷等；在某些情況下，肺組織可能黏附在LIMA橋上[5]，從而增加LIMA橋損傷的風(fēng)險。然而，針對這一特定人群的研究不多。一項納入7 530例原發(fā)性肺癌手術(shù)患者的研究中，有2.9%的患者接受了CABG，研究發(fā)現(xiàn)，既往接受CABG的患者死亡率更高，而接受左側(cè)肺癌切除的患者，術(shù)后LIMA橋并發(fā)癥更多見[6]。

既往有研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)皮介入治療LIMA橋血管病變安全可行，即刻成功率高，并發(fā)癥發(fā)生率低[7]；與LIMA橋吻合口病變相比，LIMA橋體部病變使用單純球囊血管成形術(shù)再狹窄率更高[7]。本病例中，在回撤胸腔引流管后，成功進行動脈內(nèi)溶栓和藥物洗脫球囊擴張，藥物洗脫球囊擴張術(shù)后9個月患者未訴胸悶、胸痛癥狀發(fā)生。

目前尚鮮有報道胸腔引流管壓迫導(dǎo)致LIMA橋急性閉塞而繼發(fā)急性心肌梗死的案例。除此之外，該病例還有以下特點及臨床思考：（1）正常人的胸廓內(nèi)動脈與肺部組織存在一定的距離，因此普通肺部手術(shù)也鮮有損傷胸廓內(nèi)動脈的報道。該患者既往已接受過CABG，屬于相對特殊的人群，研究表明，既往接受LIMA-CABG的患者LIMA橋與肺部實質(zhì)組織粘連的比例可達21.4%[6]，肺部手術(shù)時更易損傷LIMA橋，在外科手術(shù)操作中更應(yīng)格外小心，圍手術(shù)期間需要進行密切的監(jiān)測，包括患者的生命體征及心電圖變化等；（2）對于臨床醫(yī)師而言，如診療中遇到有LIMA-CABG病史的患者再次接受胸部外科手術(shù)，術(shù)后胸引管的放置應(yīng)避免位置過高或過深，同時應(yīng)盡量避開LIMA橋的走行區(qū)域，以防止LIMA橋受到胸引管壓迫或其他醫(yī)源性損傷；（3）對于此類患者，如術(shù)后出現(xiàn)急性心肌梗死，在原因排查的過程中，應(yīng)考慮到LIMA橋損傷或受壓的可能性，一旦確定原因，應(yīng)及時進行處理（如解除胸腔引流管壓迫等）；對于LIMA橋閉塞的患者，二次開胸手術(shù)風(fēng)險較高，經(jīng)皮介入治療可能更合適，采用藥物球囊擴張術(shù)較普通球囊擴張術(shù)能降低再狹窄的發(fā)生風(fēng)險，但對于殘余狹窄嚴重或出現(xiàn)明顯夾層的患者，可考慮置入支架。

本研究符合國家制定的涉及人的生物醫(yī)學(xué)研究倫理標(biāo)準(zhǔn)和世界醫(yī)學(xué)協(xié)會最新修訂的《赫爾辛基宣言》的要求。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突