林秀清,楊瓊花,鄭芬

作者單位： 350108 福州市,福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三人民醫(yī)院西藥房

原發(fā)性高血壓病是一種慢性終身性疾病,指人體在靜止?fàn)顟B(tài)下收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg,即血壓存在明顯增高征象。血尿酸是原發(fā)性高血壓病的獨(dú)立影響因素,其水平上升可增加原發(fā)性高血壓病發(fā)生風(fēng)險[1-2]。高尿酸血癥與原發(fā)性高血壓病相互影響,原發(fā)性高血壓病患者多合并高尿酸血癥,尤其是老年患者,可能與老年人機(jī)體代謝功能減退、合并動脈粥樣硬化等有關(guān)[3-4]。對于老年原發(fā)性高血壓病合并高尿酸血癥患者在實(shí)施治療時,除重視降壓外,還需開展降低血尿酸治療。血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑為臨床治療原發(fā)性高血壓病的常用藥物,與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑比較,可降低干咳等不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險。氯沙坦鉀為常用藥物,可有效逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,降低血壓,減少蛋白尿[5-6]。基于此,現(xiàn)觀察氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療在老年原發(fā)性高血壓病合并高尿酸血癥患者的臨床療效,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2022年1月—2023年1月福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三人民醫(yī)院收治的老年原發(fā)性高血壓病合并高尿酸血癥患者100例。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為氨氯地平組與聯(lián)合治療組,各50例。2組臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。本研究獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會審批。

表1 氨氯地平組與聯(lián)合治療組臨床資料比較

1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合原發(fā)性高血壓病、高尿酸血癥的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)依從性良好;(3)對本研究知情同意,并簽署相關(guān)文件。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性高血壓者;(2)合并代謝性病變者;(3)合并惡性腫瘤者;(4)合并肝、腎功能不全者;(5)對本研究藥物存在過敏反應(yīng)者。

1.3 治療方法 氨氯地平組給予苯磺酸氨氯地平片(輝瑞制藥有限公司生產(chǎn))5 mg/次,口服,1次/d,2周后結(jié)合患者血壓控制狀況調(diào)整用藥劑量、頻次為10 mg/次,口服,1次/d。若患者體質(zhì)較弱,將初始劑量調(diào)至2.5 mg/次,1次/d。聯(lián)合治療組在氨氯地平組基礎(chǔ)上加用氯沙坦鉀片(浙江華海藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))50 mg/次,口服,1次/d,3 d后結(jié)合患者血壓控制情況調(diào)整用藥劑量、頻次為50 mg/次,2次/d。2組均治療2個月。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 (1)血壓、頸動脈損傷面積及內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目:測量并比較2組治療前與治療2個月后收縮壓、舒張壓、頸動脈損傷面積及外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目。(2)血尿酸及血清炎性因子水平:比較2組治療前與治療2個月后血尿酸及血清炎性因子[超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]。(3)不良反應(yīng):包括消化功能紊亂、頭暈、心悸等。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療2個月后,患者舒張壓降低>20 mmHg,或血壓水平降至參考范圍,且血尿酸水平降至參考范圍;有效:治療2個月后,患者舒張壓降低10～20 mmHg但未及參考范圍,血尿酸水平有所降低;無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=顯效率+有效率。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效比較 聯(lián)合治療組臨床總有效率高于氨氯地平組(98.00% vs. 84.00%,χ2=4.396,P=0.036),見表2。

表2 氨氯地平組與聯(lián)合治療組臨床療效比較 [例(%)]

2.2 血壓與頸動脈損傷面積、外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目比較 治療前,2組收縮壓、舒張壓、頸動脈損傷面積、外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2個月后,2組收縮壓、舒張壓低于治療前,頸動脈損傷面積小于治療前,外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目多于治療前,且聯(lián)合治療組變化幅度大于氨氯地平組(P<0.01),見表3。

表3 氨氯地平組與聯(lián)合治療組治療前后血壓與頸動脈損傷面積、外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目比較

2.3 血尿酸及炎性因子水平比較 治療前,2組血尿酸及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療2個月后,2組血尿酸及血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均降低,且聯(lián)合治療組低于氨氯地平組(P<0.01),見表4。

表4 氨氯地平組與聯(lián)合治療組治療前后血尿酸及血清炎性因子水平比較

2.4 不良反應(yīng)比較 聯(lián)合治療組不良反應(yīng)總發(fā)生率與氨氯地平組比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(2.00% vs. 6.00%,χ2=0.260,P=0.610),見表5。

表5 氨氯地平組與聯(lián)合治療組不良反應(yīng)比較 [例(%)]

3 討 論

在心血管系統(tǒng)慢性疾病中,原發(fā)性高血壓病較為常見,且好發(fā)于老年群體,該病發(fā)病緩慢,且病情遷延,若機(jī)體長期處于高血壓狀態(tài),易產(chǎn)生全身乏力、頭暈、心悸、耳鳴等癥狀,且易加重左心室負(fù)荷,最終造成心肌肥厚,嚴(yán)重者可引發(fā)心力衰竭[7-8]。多數(shù)高血壓患者存在夜尿增多癥狀,尿中管型與蛋白紅細(xì)胞較多,因機(jī)體尿酸排泄障礙,造成血尿酸水平較高,進(jìn)而增加高尿酸血癥發(fā)生風(fēng)險[9-10]。同時,原發(fā)性高血壓病也極易造成腎功能與結(jié)構(gòu)受損,當(dāng)腎小管分泌尿酸減少及重吸收障礙時,可影響尿酸排泄。高尿酸血癥早期缺乏特異性表現(xiàn),隨著病情進(jìn)展,表現(xiàn)為血尿酸水平持續(xù)增高,尿酸結(jié)晶大量沉積,極易誘發(fā)痛風(fēng)。原發(fā)性高血壓病與血尿酸水平呈正相關(guān)性,多數(shù)原發(fā)性高血壓病患者伴有血尿酸水平升高的現(xiàn)象。此外,血尿酸水平升高也可導(dǎo)致代謝功能障礙,引發(fā)高脂血癥和糖尿病代謝綜合征,同時尿酸水平升高也是冠心病的獨(dú)立危險因素之一。

近年來,隨著人口老齡化進(jìn)程加劇,加之人們生活方式及飲食習(xí)慣改變,原發(fā)性高血壓病合并高尿酸血癥發(fā)病率明顯升高,不良心血管事件發(fā)生率也隨之增高,使患者身心承受較大痛苦的同時加重其經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),故重視對血壓的嚴(yán)格控制、降低血尿酸水平對防治心腦血管疾病十分重要。氨氯地平是臨床應(yīng)用廣泛的一種鈣離子拮抗劑,可促進(jìn)血管平滑肌松弛,改善血管外周阻力,進(jìn)而起到降壓效果,且不會對心肌細(xì)胞、心率產(chǎn)生明顯影響,降壓效果較為平穩(wěn),同時可保護(hù)腎臟,為降低血尿酸水平創(chuàng)造條件,但單獨(dú)用藥效果有限[11]。氯沙坦鉀為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可有效促進(jìn)血管收縮,并促進(jìn)醛固酮釋放,進(jìn)而提高血管平滑肌細(xì)胞增殖,改善血管活性,增加血流量[12-13]。

同時,此藥物還可抑制尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)尿酸鹽,抑制腎小球重吸收尿酸,進(jìn)而影響尿酸排泄,還可抑制血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的近曲小管對機(jī)體分布的碳酸氫根存在的重吸收作用,使尿液pH值明顯上升,進(jìn)而降低血尿酸水平,且其降低血尿酸的作用先于降壓作用[14]。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合治療組治療總有效率高于氨氯地平組,治療2個月后,聯(lián)合治療組收縮壓、舒張壓低于氨氯地平組,頸動脈損傷面積小于氨氯地平組,外周血內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)目多于氨氯地平組,且血尿酸及血清炎性因子水平低于氨氯地平組,且2組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較無差異,與沈小敏等[15]研究結(jié)果一致,表明采用氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療老年原發(fā)性高血壓病并高尿酸血癥患者可提高治療總有效率,可有效降低血壓及血尿酸水平,減輕炎性反應(yīng),且具有一定的安全性。

利益沖突：所有作者聲明無利益沖突。