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        以全血細(xì)胞減少為首診的甲狀腺功能減退癥一例

        2023-10-30 03:31:10王麗靜陳麗童周欣蔡惠麗郭靜明
        新醫(yī)學(xué) 2023年10期
        關(guān)鍵詞:血細(xì)胞血常規(guī)骨髓

        王麗靜 陳麗 童周欣 蔡惠麗 郭靜明

        原發(fā)性甲狀腺功能減退癥(甲減)是一種全身性內(nèi)分泌疾病, 臨床呈多系統(tǒng)表現(xiàn),血液系統(tǒng)變化常表現(xiàn)為單純貧血, 而以全血細(xì)胞減少為首診者較少見, 此類患者極易被誤診[1]。現(xiàn)報道1 例以全血細(xì)胞減少為首診的甲減患者,以提高臨床醫(yī)師對不明原因出現(xiàn)全血細(xì)胞減少患者的診治水平。

        病例資料

        一、主訴和現(xiàn)病史

        患者女,55 歲。因“發(fā)熱3 d”于2020 年4 月1 日入宜昌市中心人民醫(yī)院血液內(nèi)科?;颊哂?020年3 月底因務(wù)農(nóng)刺傷右手食指后出現(xiàn)手指腫痛,伴發(fā)熱,最高體溫39.5℃,同時伴畏寒、寒戰(zhàn)、全身肌肉酸痛,無口腔腫痛,無牙齦出血、口腔破潰、心慌氣促、惡心嘔吐、腹痛腹瀉等癥狀,曾于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,查血常規(guī)提示血紅蛋白91 g/L,紅細(xì)胞2.87×1012/L,白細(xì)胞1.35×109/L,血小板85×109/L,中性粒細(xì)胞計數(shù)0.02×109/L,當(dāng)時未予以治療,現(xiàn)因發(fā)熱再次就診。

        二、體格檢查

        體溫37.8℃,脈搏100 次/分,呼吸22 次/分,血壓110/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。神志清晰,頸軟,淺表淋巴結(jié)未捫及腫大,胸骨無叩擊痛,全身皮膚、黏膜無出血點。甲狀腺無腫大。雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干、濕啰音。心率100 次/分,心律整齊、無雜音。腹平軟,全腹無明顯壓痛,肝、脾肋下未捫及,雙下肢無水腫。

        三、實驗室及輔助檢查

        血常規(guī):血紅蛋白82 g/L,紅細(xì)胞2.59×1012/L,白細(xì)胞0.36×109/L,血小板68×109/L,中性粒細(xì)胞百分比8.3%,淋巴細(xì)胞百分比75.0%。肝腎功能:總膽紅素33.74 μmol/L,直接膽紅素12.00 μmol/L,總蛋白 59.49 g/L,白蛋白 36.36 g/L,余無異常,見表1。葡萄糖11.58 mmol/L。C 反應(yīng)蛋白179.0 mg/L。降鈣素原0.89 ng/mL。甲狀腺功能:FT33.15 pmol/L(參考值范圍3.5~6.5 pmol/L),F(xiàn)T44.96 pmol/L(11.5~22.7 pmol/L),TSH 17.70 μIU/mL(0.35~5.5 μIU/mL);甲狀腺球蛋白抗體143.6 U/mL(0~60 U/mL);促甲狀腺激素受體抗體12.82 U/L(<14 U/L);抗甲狀腺過氧化物酶抗體28.81 IU/mL(<100 IU/mL)??箍扇苄钥乖‥NA)譜14 項中除抗核抗體(ANA)-IgG 陽性外余無異常。貧血指標(biāo):血清鐵蛋白1 107.4 ng/mL,葉酸14.35 ng/mL,維生素B12588 pg/mL,血清鐵 20.2 μmol/L,總鐵結(jié)合力 35 μmol/L。類風(fēng)濕因子、抗鏈球菌溶血素、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶、α-羥丁酸脫氫酶、凝血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、血漿纖維蛋白原、凝血酶時間、輸血前一套(乙肝病毒、丙肝病毒、梅毒、HIV 抗體)、抗人球蛋白試驗、免疫固定電泳、胸腹部CT 以及傷口、血、尿培養(yǎng)均未見異常。甲狀腺彩色多普勒超聲檢查(彩超):提示為橋本甲狀腺炎,見圖1。4 月1 日右側(cè)髂骨骨髓細(xì)胞學(xué)檢查:骨髓增生減低,粒系僅見3%的早幼粒細(xì)胞,紅系占9.0%,全片僅見1個裸核型巨核細(xì)胞,片中血小板散在,小簇可見;造血島均呈空網(wǎng)狀,未見寄生蟲,考慮為急性造血停滯骨髓象可能,見圖2。4 月5 日骨髓穿刺檢查:骨髓增生活躍,粒系占比26.5%,未見原粒細(xì)胞,以早、中、晚幼粒細(xì)胞為主;紅系占比5.5%。全片可見巨核細(xì)胞20 個,其中顆粒型巨核細(xì)胞13個、產(chǎn)板型巨核細(xì)胞3 個及裸核型巨核細(xì)胞4 個;造血島大部分以網(wǎng)狀細(xì)胞為中心,其間雜有大量的淋巴細(xì)胞、粒紅二系早階段細(xì)胞及漿細(xì)胞等,未見寄生蟲。流式免疫分型:淋巴細(xì)胞占總有核細(xì)胞32.8%,T、B、NK 各亞群未見明顯異常,粒細(xì)胞比例明顯降低,僅占總有核細(xì)胞8.7%,有核細(xì)胞比例增加,占總有核細(xì)胞的53.6%,部分FSSC 增大且表型異常。綜合患者血象、骨髓象及甲狀腺功能考慮診斷為甲減導(dǎo)致全血細(xì)胞減少。

        四、治療經(jīng)過以及預(yù)后

        患者入院后予以抗感染(哌拉西林他唑巴坦、3.375 g/8 h,4 月1 至8 日)、重組人粒細(xì)胞刺激因子(375 μg/d,4 月2 至4 日)治療,體溫逐漸恢復(fù)正常。4 月8 日停用所有藥物只使用左甲狀腺素片(優(yōu)甲樂,25 μg/qd)替代治療?;颊哂? 月15日出院,4 周后復(fù)查血常規(guī)提示正常。

        討 論

        全血細(xì)胞減少的常見臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、乏力、出血[2]。鑒于治療和預(yù)后都需取決于全血細(xì)胞減少的病因,因此必須盡快做出明確診斷,骨髓檢查是明確全血細(xì)胞減少必不可少的檢查項目。墨西哥保健中心對全血細(xì)胞減少的109 例患者進(jìn)行了一項觀察性研究發(fā)現(xiàn),導(dǎo)致全血細(xì)胞減少最常見的診斷是骨髓增生異常綜合征(20.2%),其次是巨幼紅細(xì)胞性貧血(18.3%)和急性髓系白血?。?2.8%);其他常見病因包括急性淋巴細(xì)胞白血病(11.1%),脾功能亢進(jìn)(11.1%)和再生障礙性貧血(10.1%)[3]。加利福尼亞醫(yī)療中心報道了一項關(guān)于193 例全血細(xì)胞減少成人患者的研究,其中125 例(65%)被診斷為腫瘤,骨髓增生異常綜合征和急性髓系白血病疾病最為常見,并將全血細(xì)胞減少的原因分為骨髓衰竭綜合征(先天性和獲得性)、腫瘤骨髓浸潤過程、外周血細(xì)胞破壞過多、自身免疫破壞、感染[4]。國外少見甲減導(dǎo)致全血細(xì)胞減少的病例報道,Rathi等[5]發(fā)現(xiàn)甲減可導(dǎo)致全血細(xì)胞減少和腎損傷,使用甲狀腺激素替代治療后全血細(xì)胞、腎功能恢復(fù)正常。Khan 等[6]報道1 例68 歲婦女,其因全血細(xì)胞減少入院,予以補充紅細(xì)胞以及左甲狀腺激素治療后其血常規(guī)恢復(fù)正常。Tsoukas[7]發(fā)現(xiàn)1 例82 歲婦女因意識模糊和嗜睡到醫(yī)院就診,她出現(xiàn)心動過緩、體溫過低和嚴(yán)重的呼吸喘鳴,給予積極的液體復(fù)蘇、靜脈注射氫化可的松和靜脈注射左甲狀腺素治療后,她的意識模糊和喘鳴消失,4 周后全血細(xì)胞恢復(fù)正常。Tian 等[8]報道1 例存在免疫性血小板減少的患者,給予血小板、Ig、糖皮質(zhì)激素和艾曲波帕治療后血小板仍低,但在給予左甲狀腺素治療后18 d 內(nèi)血小板恢復(fù)正常。有研究者認(rèn)為甲狀腺激素缺乏是全血細(xì)胞減少的罪魁禍?zhǔn)?,而另外一些研究者認(rèn)為這是垂體激素對造血代謝反應(yīng)失去作用的結(jié)果,這與垂體功能減退有關(guān)[9-11]。

        表1 一例表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少的甲減患者不同時間血常規(guī)檢查結(jié)果

        表2 一例表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少的甲減患者不同時間甲狀腺功能檢查結(jié)果

        圖1 一例表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少的甲減患者的彩超結(jié)果

        圖2 一例表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少的甲減患者的骨髓細(xì)胞學(xué)檢查結(jié)果(HE,×400)

        甲減是一種自身免疫性疾病,是甲狀腺激素合成和分泌減少或組織作用減弱導(dǎo)致的全身代謝減低綜合征[1]。本病起病隱匿,且進(jìn)展緩慢,臨床表現(xiàn)多種多樣,癥狀主要以代謝率降低和交感神經(jīng)興奮性下降為主。在大多數(shù)情況下,甲減的發(fā)作是隱匿的,因此,癥狀和體征可能模糊,范圍廣泛,并且可能在疾病過程的晚期才出現(xiàn),因此難以與其他疾病區(qū)分開來。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報道,甲減通常影響促紅細(xì)胞生成素,最常見的是正細(xì)胞性貧血[12]。McMahon 等[13]認(rèn)為甲減會產(chǎn)生對抗胃壁細(xì)胞和內(nèi)因子的自身抗體,導(dǎo)致胃壁細(xì)胞損耗、內(nèi)因子分泌減少,最終導(dǎo)致維生素B12吸收減少。臨床上維生素B12缺乏的血液學(xué)表現(xiàn)主要為巨幼細(xì)胞性貧血、缺鐵性貧血或營養(yǎng)不良性貧血,嚴(yán)重時可表現(xiàn)為全血細(xì)胞減少,補充甲狀腺素同時應(yīng)用葉酸、維生素B12治療效果明顯。大量國內(nèi)文獻(xiàn)報道甲減導(dǎo)致的貧血,白細(xì)胞和血小板通常不受影響。本例患者維生素B12和葉酸均正常,補充甲狀腺素后全血細(xì)胞明顯上升,與上述報道情況不同,排除維生素B12缺乏導(dǎo)致全血細(xì)胞減少的可能。甲減導(dǎo)致貧血發(fā)生時,白細(xì)胞減少、血小板減少與甲狀腺激素缺乏機制尚未明確,一些研究者認(rèn)為這可能是甲狀腺激素缺乏對造血代謝反應(yīng)失去作用的結(jié)果[9,11]。一項多中心回顧性研究顯示,11.6%的慢性免疫性血小板減少的患者存在抗甲狀腺抗體,導(dǎo)致血小板減少[14]。鐵動力學(xué)研究表明,紅細(xì)胞的最大鐵(Fe95)利用率降低,表明甲減會影響細(xì)胞對氧的需求及利用,干擾紅細(xì)胞生成[15]。因此,甲減導(dǎo)致全血細(xì)胞減少的機制可能是骨髓微環(huán)境處于缺氧狀態(tài),使得骨髓增生低下,集落刺激因子、細(xì)胞釋放因子生成減少,因此血細(xì)胞生成、成熟、釋放出現(xiàn)障礙,從而表現(xiàn)為外周血細(xì)胞減少[7,16]。因此,甲減導(dǎo)致全血細(xì)胞減少的現(xiàn)象極為罕見,容易被臨床醫(yī)師忽視。

        本例患者以發(fā)熱為主要臨床表現(xiàn),將白血病、骨髓增生異常綜合征、再生障礙性貧血、淋巴瘤、結(jié)核病、結(jié)締組織病、傳染病等疾病作為鑒別診斷,通過患者體征以及輔助檢查,排除全血細(xì)胞減少的其他原因。盡管傷口、尿、血培養(yǎng)未見致病菌,但患者有發(fā)熱、畏寒,且雙肺呼吸音粗,考慮粒細(xì)胞缺乏合并感染,故使用粒細(xì)胞刺激因子刺激造血和抗生素抗感染,其發(fā)熱、畏寒等癥狀消失,但復(fù)查血常規(guī)仍未恢復(fù)正常。診斷為甲減且服用左甲狀腺素后,患者血常規(guī)逐漸恢復(fù)正常。綜上所述,本例患者全血細(xì)胞減少的主要原因是甲減,也不排除其他感染性疾病導(dǎo)致短暫性骨髓抑制的情況。細(xì)菌、病毒、真菌可引起全血細(xì)胞減少,但通常有自限性,本例患者在抗感染治療完成后,全血細(xì)胞減少仍然存在,也沒有其他證據(jù)支持嚴(yán)重膿毒血癥。左甲狀腺素的使用使全血細(xì)胞恢復(fù)正常進(jìn)一步佐證了甲減導(dǎo)致全血細(xì)胞減少診斷的正確性。全血細(xì)胞減少是甲減的罕見表現(xiàn),建議將甲減納入全血細(xì)胞減少的鑒別診斷中,提高臨床醫(yī)師對該類患者的診治水平。

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