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        分析霧化吸入不同劑量重組人干擾素α.2b治療小兒病毒性肺炎的效果

        2023-10-30 09:04:04
        當代醫(yī)藥論叢 2023年19期
        關鍵詞:干擾素病毒性消失

        張 濤

        (新泰市人民醫(yī)院藥學部,山東 泰安 271200)

        病毒性肺炎是由于肺部病毒感染引發(fā)的肺部炎癥,兒童群體發(fā)病率較高,且多發(fā)于春冬季[1]。該疾病病情進展快且病情兇險,一旦發(fā)病,患兒伴有不同程度的感染、缺氧癥狀,臨床常表現(xiàn)為喘息、發(fā)熱、肺部啰音、咳嗽等,嚴重時甚至導致病死,可影響患兒的生命健康安全[2]。重組人干擾素α.2b 屬于糖蛋白,可起到殺滅病毒的作用,并能夠有效調節(jié)小兒病毒性肺炎患兒的機體免疫力[3]。本文選取新泰市人民醫(yī)院2021 年1 月至2022 年10 月收治的小兒病毒性肺炎患兒332 例為研究對象,分析霧化吸入不同劑量重組人干擾素α.2b 治療小兒病毒性肺炎的效果?,F(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        經新泰市人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準,選取該院2021 年1 月至2022 年10 月收治的小兒病毒性肺炎患兒332 例為研究對象。納入標準:(1)符合《小兒病毒性肺炎的病原學診斷與治療》[4]中的診斷標準,且經檢查確診為病毒性肺炎者;(2)年齡為1 ~4 歲;(3)近期未接受過其他抗病毒治療;(4)起病至入院不超過72 h ;(5)家屬知情同意參與研究;(6)依從性較好;(7)臨床資料完整。排除標準:(1)存在先天性心臟病者;(2)依從性差;(3)存在細菌性肺炎者;(4)存在先天性免疫系統(tǒng)疾病者;(5)存在心臟、肝臟功能不全者;(6)有重組人干擾素α.2b 過敏史。按照隨機數(shù)字表法將患兒分為對照組(166 例)和觀察組(166 例)。對照組:男94 例,女72 例;年齡1 ~3 歲,平均年齡(2.47±0.42)歲;發(fā)病至入院時間13 ~39 h,平均時間(27.46±5.21)h。觀察組:男89 例,女77 例;年齡2 ~4 歲,平均年齡(2.42±0.39)歲;發(fā)病至入院時間14 ~42 h,平均時間(27.55±5.42)h。兩組的發(fā)病至入院時間、年齡等一般資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。

        1.2 方法

        兩組患兒均接受止咳、退熱、化痰等常規(guī)治療。對照組患兒采用常規(guī)劑量重組人干擾素α.2b〔廠家:安徽安科生物工程( 集團) 股份有限公司,國藥準字S20000013〕治療,將10 U/kg 的重組人干擾素α.2b與生理鹽水混合制成2 mL 的溶液,并置入霧化吸入器內對患兒進行吸入治療,1 次/d,20 min/ 次,連續(xù)治療7 d。觀察組患兒實施大劑量重組人干擾素α.2b治療,將20 U/kg 的重組人干擾素α.2b 與生理鹽水混合制成2 mL 的溶液,并置入霧化吸入器內對患兒進行吸入治療,1 次/d,20 min/ 次,連續(xù)治療7 d。

        1.3 觀察指標

        觀察兩組患兒的臨床療效、癥狀消失時間及住院時間,對比治療前、治療7 d 后兩組患兒的炎性因子水平、免疫功能,并記錄患兒的不良反應發(fā)生率。(1)臨床療效:顯效:患兒的咳嗽、肺部啰音、發(fā)熱等臨床癥狀完全消失;有效:患兒的咳嗽、肺部啰音、發(fā)熱等臨床癥狀顯著好轉;無效:患兒的咳嗽、肺部啰音、發(fā)熱等臨床癥狀未改善,甚至加重。總有效率=顯效率+ 有效率。(2)癥狀消失時間及住院時間:對比兩組患兒的肺部啰音消失時間、咳嗽消失時間、退熱時間、憋喘消失時間、住院時間。(3)炎性因子水平:治療前、治療7 d 后,采集兩組患兒的清晨空腹靜脈血(3 mL),離心10 min 后,以酶聯(lián)免疫法測定血清腫瘤壞死因子.α(TNF.α)、C 反應蛋白(CRP)、白細胞介素.6(IL.6)水平。(4)免疫功能:采用流式細胞術檢測兩組患兒的CD4+、CD8+、CD3+、CD4+/CD8+水平。(5)不良反應:包括血小板減少、高熱驚厥、白細胞減少等。

        1.4 統(tǒng)計學分析

        采用SPSS 20.0 軟件分析數(shù)據(jù),計量資料用均數(shù)± 標準差(±s)表示,采用t 檢驗,計數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2 檢驗。P <0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組臨床療效的對比

        觀察組的臨床治療總有效率(96.99%)高于對照組(79.52%),差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床療效對比[例(%)]

        2.2 兩組癥狀消失時間及住院時間的對比

        觀察組的肺部啰音消失時間、咳嗽消失時間、退熱時間、憋喘消失時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表2。

        表2 兩組癥狀消失時間及住院時間的對比(d,±s)

        表2 兩組癥狀消失時間及住院時間的對比(d,±s)

        組別 肺部啰音消失時間 咳嗽消失時間 退熱時間 憋喘消失時間 住院時間對照組(n=166) 5.86±0.97 6.55±0.89 1.81±0.64 5.23±1.31 6.44±1.82觀察組(n=166) 4.56±0.95 5.24±0.83 1.36±0.52 3.78±0.58 4.61±1.23 t 值 12.336 13.869 7.031 13.040 10.734 P 值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

        2.3 兩組炎性因子水平的對比

        治療前,兩組患兒的CRP、IL.6、TNF.α 水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。治療7 d 后,兩組患兒的CRP、IL.6、TNF.α 水平均較治療前明顯下降,且觀察組的CRP、IL.6、TNF.α 水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表3。

        表3 兩組炎性因子水平的對比(±s)

        表3 兩組炎性因子水平的對比(±s)

        注:a 與同組治療前對比,P <0.05。

        組別 CRP(mg/L) IL.6(μg/L) TNF.α(ng/L)治療前 治療7 d 后 治療前 治療7 d 后 治療前 治療7 d 后對照組(n=166) 25.01±9.74 13.22±4.41a 48.31±17.55 31.62±10.39a 67.41±6.22 53.22±5.74a觀察組(n=166) 24.98±9.62 7.35±3.79a 48.26±17.61 20.22±9.47a 67.39±6.18 35.89±4.41a t 值 0.028 13.006 0.026 10.448 0.029 30.846 P 值 0.978 0.000 0.979 0.000 0.977 0.000

        2.4 兩組免疫功能的對比

        治 療 前, 兩 組 患 兒 的CD4+、CD8+、CD3+、CD4+/CD8+水平相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。治療7 d 后,兩組患兒的CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均較治療前上升,且觀察組的CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均高于對照組;兩組患兒的CD8+水平均較治療前下降,且觀察組的CD8+水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。見表4。

        表4 兩組免疫功能的對比(±s)

        表4 兩組免疫功能的對比(±s)

        注:a 與同組治療前對比,P <0.05。

        組別 CD4+ (%) CD8+ (%) CD3+ (%) CD4+ /CD8+治療前 治療7 d 后 治療前 治療7 d 后 治療前 治療7 d 后 治療前 治療7 d 后對照組(n=166)26.81±3.01 31.44±3.12a 32.74±2.81 28.98±2.55a 50.21±3.26 61.87±4.39a 0.82±0.06 1.08±0.04a觀察組(n=166)26.75±3.02 37.56±4.02a 32.45±2.69 21.84±2.41a 50.33±3.47 69.17±4.15a 0.82±0.04 1.72±0.11a t 值 0.181 15.495 0.961 26.219 0.325 15.569 1.429 70.449 P 值 0.856 0.000 0.338 0.000 0.746 0.000 0.154 0.000

        2.5 兩組不良反應的對比

        觀察組的不良反應發(fā)生率(3.61%)與對照組(2.41%)相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。見表5。

        表5 兩組不良反應的對比[例(%)]

        3 討論

        由于小兒的免疫力較差,因此易感染呼吸道合胞病毒、腸道病毒、副流感病毒等,若不及時治療,有效控制病毒感染,則可導致病毒侵襲患兒的肺部,進而造成病毒性肺炎[5]。小兒病毒性肺炎具有病情發(fā)展迅速、起病急等特點,以咳嗽、發(fā)熱、肺部啰音為常見的臨床癥狀,嚴重時甚至會造成呼吸衰竭等不良情況,對患兒的生命健康安全產生極大威脅。目前,針對小兒病毒性肺炎患兒,臨床上主要是進行藥物治療。有關研究顯示,當人類機體遭受病毒感染后,T細胞功能會受到抑制,主要表現(xiàn)為CD8+水平升高、CD4+水平下降。TNF.α 屬于炎性啟動因子,能夠對小兒病毒性肺炎患兒機體內的內皮細胞產生刺激,促進IL.6、白細胞活化黏附因子、白細胞介素.8(IL.8)及白細胞介素.1(IL.1)的生成,從而導致患兒出現(xiàn)呼吸道炎癥反應。此外,TNF.α 能夠增加患兒血管的通透性,使上皮細胞的損傷程度及炎癥反應加重。本研究結果顯示,觀察組的臨床治療總有效率(96.99%)高于對照組(79.52%),差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。觀察組的肺部啰音消失時間、咳嗽消失時間、退熱時間、憋喘消失時間、住院時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。治療7 d后,兩組患兒的CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均較治療前上升,且觀察組的CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平均高于對照組;兩組患兒的CD8+水平均較治療前下降,且觀察組的CD8+水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。觀察組的不良反應發(fā)生率(3.61%)與對照組(2.41%)相比,差異無統(tǒng)計學意義(P >0.05)。這提示,相比于常規(guī)劑量,大劑量的重組人干擾素α.2b 對小兒病毒性肺炎的療效更好,能夠有效縮短患兒的癥狀消失時間及住院時間,降低其機體內炎性因子的水平,增強其免疫力,促使其盡早康復,且安全性較高。分析其原因為,干擾素屬于糖蛋白,當干擾素進入患兒體內后,其可與患兒機體內靶細胞膜上的受體進行有機結合,同時產生具有抗病毒能力的蛋白,有效防止患兒體內病毒的復制,并進一步調節(jié)患兒的機體免疫力,發(fā)揮抗病毒、殺菌等作用[6]。重組人干擾素α.2b 是合成藥物,可調節(jié)蛋白質,并能夠有效抑制患兒機體內酶的生成。該藥可對病原體產生直接作用,減輕病毒對患兒造成的損傷[7]。同時,重組人干擾素α.2b 還可以提高患兒的免疫力,有效調節(jié)機體內T 細胞亞群的水平,促進患兒臨床癥狀的改善,并進一步減輕炎癥反應。有研究表明,使用該藥治療手足口病及病毒性肝炎可取得顯著療效[8]。霧化吸入現(xiàn)已廣泛用于治療呼吸系統(tǒng)相關疾病,該治療方法能夠有效提高藥物濃度,進一步增加藥物于患兒體內滯留的時間,增強藥物療效。同時,霧化吸入操作簡單,可確保患兒治療時的舒適度,有利于預后效果的改善。使用大劑量重組人干擾素α.2b可提高藥物濃度,有效改善患兒的臨床癥狀,促使其盡快康復。

        綜上所述,相對于常規(guī)劑量,大劑量的重組人干擾素α.2b 霧化吸入治療小兒病毒性肺炎的療效更佳,可顯著縮短患兒的癥狀消失時間及住院時間,緩解炎癥反應,且不會增加不良反應,安全性較高。

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