王怡然

徐州市礦務集團總醫(yī)院檢驗科，江蘇徐州 221000

兒童各系統(tǒng)正處于生長發(fā)育階段，因免疫系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等發(fā)育不全，肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae, MP）是社區(qū)獲得性肺炎常見病原體之一[1]，整體預后較好，但是仍有18%左右的患兒需住院治療[2]，有可能進展為心功能損害，進一步加重患兒病情、降低預后。臨床普遍認為MP 感染后極有可能出現(xiàn)免疫抑制、免疫逃逸等免疫異常表現(xiàn)[3]，因此近年來關于肺炎支原體肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP）的免疫分析逐漸增多；機體免疫功能與T 淋巴細胞變化存在關聯(lián)，有研究稱此類疾病患兒急性期可發(fā)生明顯T淋巴細胞亞群水平的改變，同時免疫功能處于紊亂狀態(tài)[4]，為驗證這一結(jié)論、亦為MPP 病情評估提供更多的指標依據(jù)，回顧性分析2022 年4 月—2023 年4 月徐州市礦務集團總醫(yī)院收治的60 例MPP 患兒臨床資料，并以健康兒童作為對照，研究免疫蛋白、T 淋巴細胞變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析本院就診的MPP 患兒60 例的臨床資料為觀察組，以患兒喘息、發(fā)熱、咳嗽、咳痰等癥狀分為觀察1 組（癥狀明顯組，25 例）、觀察2 組（潛伏期或恢復期組，35 例）。觀察1 組男11 例，女14例；年齡1～15 歲，平均（8.57±2.05）歲。觀察2 組男18 例，女17 例；年齡2～15 歲，平均（8.60±2.16）歲。另選取同期同等例數(shù)的健康兒童作為健康60 例為對照組，男32 例，女28 例；年齡1～15 歲，平均（8.37±2.11）歲。3 組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究已通過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：觀察組患者符合MPP 診斷標準[5]；無哮喘等支氣管慢性病史及其他呼吸系統(tǒng)疾病；無合并病毒、細菌、衣原體等病原體感染。

排除標準：合并其他感染性疾病者；近期接受免疫調(diào)節(jié)劑或糖皮質(zhì)激素治療者。

1.3 方法

入選的120 例研究對象均于入院第2 日且觀察組尚未接受抗生素治療前行靜脈采血，清晨空腹條件下抽取患兒外周靜脈血，共兩管，一管添加乙二胺四乙酸二鉀鹽（ethylenediaminetetraacetic acid dipotassium salt dihydrate, EDTA-2K）抗凝劑用于T 淋巴細胞檢測，一管添加枸櫞酸鈉抗凝劑行免疫蛋白測定。并行肺功能檢查。

1.4 觀察指標

比較3 組免疫球蛋白水平，以免疫比濁法測定血清中免疫蛋白A（immunoglobulin A, IgA）、免疫蛋白M（immunoglobulin M, IgM）、免疫蛋白G（immunoglobulin G, IgG）濃度。

比較3 組T 淋巴細胞亞群水平，應用流式細胞儀進行CD4+、CD4+/CD8+、CD3+、CD25+檢測。

以肺功能檢測儀判斷患兒第1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second, FEV1）、第1 秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/forced vital capacity, FEV1/FVC）。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料均符合正態(tài)分布，以（±s）表示，多組間比較采用方差分析，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 3 組研究對象IgG、IgA 及IgM 濃度比較

觀察1 組各項免疫球蛋白水平均高于觀察2 組及對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 3 組研究對象IgG、IgA 及IgM 濃度比較[(±s)，g/L]

表1 3 組研究對象IgG、IgA 及IgM 濃度比較[(±s)，g/L]

注：與對照組比較，aP＜0.05；與觀察2 組比較，bP＜0.05。

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2.2 3 組研究對象T 淋巴細胞亞群水平比較

觀察1 組CD4+、CD4+/CD8+、CD3+指標水平最低，CD25+指標水平最高，3 組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 3 組研究對象T 淋巴細胞亞群水平比較(±s)

注：與對照組比較，aP＜0.05；與觀察2 組比較，bP＜0.05。

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2.3 3 組研究對象肺功能比較

觀察1 組FEV1、FEV1/FVC 水平均最低，3 組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 3 組研究對象FEV1 及FEV1/FVC 水平比較[(±s)，%]

表3 3 組研究對象FEV1 及FEV1/FVC 水平比較[(±s)，%]

注：與對照組比較，aP＜0.05；與觀察2 組比較，bP＜0.05。

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3 討論

已有資料證明其中的免疫應答與MPP 嚴重程度存在關聯(lián)[6]。發(fā)生病原體感染后能快速地啟動機體免疫，CD4+屬于輔助性T 淋巴細胞，能反映機體免疫能力[7]；CD8+通過分泌各類細胞因子參與抗原物質(zhì)的殺傷，CD4+/CD8+比值則能表明機體細胞免疫的總體狀態(tài)[8]。CD25+是T 淋巴細胞表面標記分子之一，且表達時間較早，并與白介素-2 有高親和力[9]，兩者結(jié)合后進入T 淋巴細胞、促使T 細胞生長增殖；CD3+能表明成熟T 淋巴細胞水平[10]。經(jīng)表1 可看出，觀察1組CD4+、CD4+/CD8+、CD3+均低于健康對照組且CD25+則顯著高于對照組，觀察2 組CD3+、CD4+等指標低于對照組（P＜0.05），表明MPP 患兒早期（潛伏期）可能已經(jīng)發(fā)生免疫抑制，CD4+細胞被清除[11]，故而影響各活性因子表達，隨疾病進展明顯發(fā)生免疫功能缺損，T 淋巴細胞活化增強、各亞群比例已經(jīng)失調(diào)。沈陽等[12]學者則針對急性期MPP、恢復期MP 及健康對照組兒童展開研究，急性期兒童的CD3+為（62.14±2.11）%遠低于恢復期的（69.14±3.21）%及對照組的（73.25±2.05）（P＜0.05）%，與本研究結(jié)果基本一致。觀察1 組CD4+/CD8+為（1.25±0.38）%、CD3+（64.58±5.94）% 低于觀察2 組的（1.57±0.44）% 、（70.28±5.11）%（P＜0.05），表明T淋巴細胞的數(shù)量、活性情況與肺損傷嚴重程度直接相關，提示臨床患兒細胞免疫功能下降后有可能引起病情加重或遷延不愈，甚至存在合并其他類型病毒、細菌等病原體感染風險[13]。

IgA 等免疫球蛋白能直接體現(xiàn)人體的防御功能[14]，免疫球蛋白中IgA 參與構(gòu)成黏膜的第一道防御線[15]；IgG 于人體血清免疫球蛋白中占比可達75%左右[16]，能調(diào)節(jié)吞噬細胞的吞噬效果；IgM 能阻止病原體破壞靶細胞、抑制細菌對細胞粘附，因感染初期即可發(fā)現(xiàn)IgM 抗體呈陽性，因此既能作為疾病協(xié)助診斷指標，又能反映病情嚴重程度[17]。表1觀察1 組IgA、IgM、IgG 均明顯高于對照組及觀察2組，且觀察2 組上述免疫球蛋白水平亦高于對照組（P＜0.05），與汪淼[18]研究結(jié)果一致，表明MP 感染后病情越嚴重、B 淋巴細胞越活躍，導致免疫球蛋白表達水平更高，由此引發(fā)的自身免疫損傷風險越高[19]，對免疫功能的維持極為不利。

梁振明等[20]發(fā)現(xiàn)IgA、IgM、IgG 水平與病情嚴重程度存在相關性，且為正相關，本文并未進行相關性研究，為不足之處。表3 中觀察1 組患兒肺功能均低于對照組及觀察2 組（P＜0.05），表明MP 感染后無論病情輕重均有可能引起肺功能下降，且合并喘息、咳膿痰等嚴重表現(xiàn)者下降更為明顯。

綜上所述，MPP 患兒可發(fā)生T 淋巴細胞活化異常、各亞群比例失調(diào)，以及免疫球蛋白水平異常增高，且病情越嚴重、免疫障礙越顯著，同時肺功能損傷隨之加重，因此盡早且動態(tài)監(jiān)測免疫球蛋白、T 淋巴細胞變化對患兒疾病治療、病情控制有積極意義。