董建義 楊苗苗（通訊作者） 王紀(jì)春 穆冬梅

（1.城固縣醫(yī)院；2.城固縣婦女兒童醫(yī)院；3.城固縣衛(wèi)生監(jiān)督所，陜西 漢中 723000）

膿毒癥（Sepsis）是一種全身炎癥反應(yīng)綜合癥，其發(fā)病機(jī)制是嚴(yán)重感染引起宿主反應(yīng)失調(diào)，大量炎性因子釋放，導(dǎo)致的致命性多器官功能障礙。是ICU 患者最常見的死因，病死率約為11%，而膿毒癥合并心力衰竭患者死亡率會(huì)增加70%[1]。CRRT 已被證實(shí)對(duì)急性腎損傷治療有確切療效，而對(duì)膿毒癥的治療頗有爭(zhēng)議，本研究，針對(duì)膿毒癥合并心力衰竭患者行CRRT治療并對(duì)臨床療效進(jìn)行分析探討。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年1 月至2023 年3 月在城固縣醫(yī)院ICU 住院的膿毒癥（包括急性重癥胰腺炎、敗血癥、重癥肺炎、嚴(yán)重泌尿系感染疾?。┖喜⑿牧λソ呋颊?0 例，分為對(duì)照組與實(shí)驗(yàn)組各45 例。對(duì)照組男21 例，女24 例；年齡30～71 歲，平均（43.46±2.42）歲。實(shí)驗(yàn)組男22 例，女23 例；年齡28～72 歲，平均（42.45±2.17）歲。兩組基本資料均符合正態(tài)性分布（P＞0.05）。心力衰竭的評(píng)定：BNP＞500 pg/mL，且伴有不同程度雙下肢水腫。

1.2 方法 對(duì)照組采用常規(guī)膿毒癥bundle 治療，包括抗感染、激素抗炎、補(bǔ)液、糾正電解質(zhì)紊亂、腸外營養(yǎng)支持，治療期間檢測(cè)乳酸、氧合指數(shù)、PCT、BNP、心肌損傷標(biāo)記物等指標(biāo)。治療中如出現(xiàn)急性呼吸衰竭或ARDS，及時(shí)行經(jīng)口氣管插管、有創(chuàng)呼吸機(jī)機(jī)械通氣，循環(huán)不穩(wěn)定者使用升壓藥物；患者腸道通暢后，給予勻漿膳食或腸內(nèi)營養(yǎng)乳劑。如出現(xiàn)上消化道出血，給予止血、抑酸治療。實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上合并CRRT 治療，采用CVVHDF 模式，根據(jù)患者凝血功能，分別采用低分子肝素鈣體內(nèi)或枸櫞酸體外抗凝方式。無出血傾向者采用低分子肝素注射液，首次劑量1000～5000 IU，維持劑量為3～15 IU·kg-1·h-1；有出血傾向的患者采用枸櫞酸體外抗凝：通過血管動(dòng)脈端輸入濃度4%的枸櫞酸鈉抗凝劑，輸入速率為血流速率的2.5%，通過外周靜脈補(bǔ)充10%的葡萄糖酸鈣，速率為枸櫞酸鈉速率的6.1%。根據(jù)濾器后離子鈣及體內(nèi)離子鈣調(diào)用量，使濾器后離子鈣維持在0.2～0.4 mmol/L間，體內(nèi)離子鈣維持在0.2～1.2 mol/L 之間。

1.3 觀察指標(biāo) （1）心功能指標(biāo)：對(duì)照組及實(shí)驗(yàn)組均分別于治療前和治療72 h 后用無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)儀檢測(cè)兩組左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）、每搏輸出量（SV）。檢測(cè)BNP 及肌鈣蛋白、CK-MB水平。（2）分別于治療前及治療后72 h 內(nèi)檢測(cè)炎性指標(biāo)檢測(cè)：乳酸、PCT、hs-CRP、氧合指數(shù)。（3）治療終點(diǎn)指標(biāo)：生存率及ICU 總住院天數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0 軟件分析，P＜0.05（雙側(cè)），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能：與對(duì)照組相比，治療前BNP 下降水平、CK-MB 及肌鈣蛋白水平、左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟指數(shù)（CI）、每搏輸出量（SV）均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），治療后各項(xiàng)水平均優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

表1 治療前后心功能、PCT、hs-CRP、乳酸、氧合指數(shù)水平比較 （±s）

時(shí)間組別BNPCK-MBcTnI治療前 對(duì)照組 945.08±113.45 57.42±16.25 3.65±0.42 LVEF/%35.2±3.14 CI/（min·m2）1.79±0.35 SV/mLLachs-CRP 氧合指數(shù)PCT 48.56±7.25 5.8±1.2 21.16±2.75 182±17 15.26±11.42實(shí)驗(yàn)組 956.32±129.6658.42±9.43 3.42±0.92 37.±7.561.75±0.36 49.68±7.33 5.6±0.9 20.84±2.60 185±12 16.38±5.42 P 值＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05治療后對(duì)照組 624.33±85.1236.42±8.252.81±0.57 37.2±4.22.13±0.39 52.47±2.82 3.7±0.9 12.44±1.82 212±16 9.13±5.42實(shí)驗(yàn)組 558.32±129.66 28.27±6.432.37±0.65 48.5±6.9 2.76±0.44 P 值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05 64.57±4.99 2.8±0.4 7.95±0.15 285±19 3.26±1.38＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組PCT 及hs-CRP 下降水平明顯優(yōu)于對(duì)照組，乳酸降低水平、氧合指數(shù)提升水平均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見表1。

2.3 生存率及ICU 總住院天數(shù)比較：實(shí)驗(yàn)組總生存率高于對(duì)照組、ICU 總住院天數(shù)明顯低于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

表2 生存率及ICU 總住院天數(shù)比較

3 討論

膿毒癥患者在內(nèi)毒素刺激下激活單核巨噬細(xì)胞，從而產(chǎn)生大量炎性因子，形成免疫炎癥瀑布反應(yīng)，直接或間接抑制心肌線粒體復(fù)合體活性，造成膿毒性心肌損害導(dǎo)致左室舒張功能和左室射血能力下降，從而誘發(fā)心力衰竭，心力衰竭是膿毒癥嚴(yán)重并發(fā)癥，也是膿毒癥最重要的死亡原因[2]。流行病學(xué)研究結(jié)果顯示，約40%膿毒癥患者出現(xiàn)心肌抑制，病死率達(dá)70%[3]。且膿毒癥可通過炎癥細(xì)胞浸潤、激活補(bǔ)體、抑制線粒體功能、誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡等多種途徑導(dǎo)致心肌抑制，泵功能衰竭[4]。常規(guī)對(duì)于膿毒癥合并心力衰竭，主要是治療原發(fā)病及強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管、減輕心臟前后負(fù)荷治療。CRRT 優(yōu)于其他腎替代模式是由于在容量控制、穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)、穩(wěn)定低灌注時(shí)的酸堿平衡、改善心肌病的心衰等方面有明顯優(yōu)勢(shì)。即使是血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的膿毒癥患者CRRT 也有額外優(yōu)點(diǎn)，如高熱時(shí)可持續(xù)控制體溫，液體滲漏時(shí)避免器官轉(zhuǎn)移性水腫等[5]。選用CRRT（CVVHDF）模式可改善難治性膿毒癥休克和嚴(yán)重膿毒癥患者病情嚴(yán)重程度，從而改善心力衰竭患者存活率。CRRT 具有以下優(yōu)點(diǎn)：1.精準(zhǔn)液體管理，可根據(jù)心衰程度，制定24 h 內(nèi)目標(biāo)脫水量，可更好地維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，尤其適應(yīng)于嚴(yán)重膿毒癥，循環(huán)障礙患者；2.CVVHDF 模式下可有效清除炎性介質(zhì)，降低炎癥因子大量釋放產(chǎn)生的瀑布效應(yīng)。本研究證實(shí)，與對(duì)照組（常規(guī)集束化治療）相比，實(shí)驗(yàn)組（CRRT組）其BNP、CK-MB、cTnI 數(shù)值改善更為明顯，說明CRRT 有效降低心臟負(fù)荷，改善心力衰竭，對(duì)膿毒性心肌損傷有明顯治療作用。這與南奇延等[6]研究一致。

綜上，CRRT 對(duì)于膿毒癥合并心力衰竭患者，可有效改善心功能，降低炎性介質(zhì)，降低臨床死亡率，降低機(jī)械通氣時(shí)間，縮短ICU 住院時(shí)間，臨床療效確切。