陳錦棠 梁宇闖 楊錦釗 莫均杰 趙振梁 梁卓榮

廣東省江門市中心醫(yī)院介入醫(yī)學科 529030

毀損肺是臨床上一種嚴重的肺功能損害性疾病,具體指的是一側(cè)或雙側(cè)肺受到多種病理性改變影響,導致肺部功能大部分或全部喪失,好發(fā)于各類肺部疾病和胸部外傷,主要包括肺空洞、肺纖維化和支氣管嚴重狹窄等病理類型。隨著病情不斷進展,很容易造成長期慢性反復感染,從而繼發(fā)大咯血。大咯血通常指的是1次咯血超過200ml,或呼吸衰竭患者1次咯血量超過50ml,或給予對癥用藥和止血治療24h后仍有間歇性咯血現(xiàn)象。毀損肺合并大咯血手術(shù)風險大,并發(fā)癥發(fā)生率高,患者手術(shù)耐受度低,病死率普遍較高[1]。隨著現(xiàn)代微創(chuàng)手術(shù)的快速發(fā)展,支氣管動脈栓塞術(shù)在毀損肺合并大咯血治療中得到了廣泛的應(yīng)用,這類患者的整體病死率大幅下降,但毀損肺合并大咯血血管網(wǎng)絡(luò)復雜,對于肺結(jié)核或嚴重支氣管擴張引發(fā)的肺毀損,普遍難以達到預(yù)期的止血效果[2]。為此,本研究中采用了支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù)作為主要術(shù)式,選用微創(chuàng)血管腔內(nèi)介入手術(shù),既具有良好的內(nèi)科止血效果,又具有微創(chuàng)易行等外科特點,對于患者的心肺功能手術(shù)要求小,特別適用于急性大咯血患者,具有快速易行等搶救優(yōu)勢。為探究支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù)治療毀損肺合并大咯血的臨床效果,篩選我院收治的50例毀損肺合并大咯血患者開展本組研究,結(jié)果報告如下。

1 對象和方法

1.1 研究對象 入組對象為我院2020年6月—2021年5月收治的50例毀損肺合并大咯血患者,隨機分為兩組,各25例。觀察組:男15例,女10例,年齡23～82歲,平均年齡(54.68±5.37)歲,病程1～8年,平均病程(4.23±0.35)年,日咯血量150～745ml,原發(fā)性疾病:肺結(jié)核10例,單純性支氣管擴張11例,支氣管肺癌2例,塵肺2例。對照組:男16例,女9例,年齡24～80歲,平均年齡(53.37±5.24)歲,病程1～10年,平均病程(5.24±0.23)年,日咯血量150～742ml,原發(fā)性疾病:肺結(jié)核12例,單純性支氣管擴張8例,支氣管肺癌3例,塵肺2例。本次臨床研究經(jīng)院倫理委員會批準通過,兩組基線數(shù)據(jù)無統(tǒng)計學差異(P>0.05),可比較。入組標準:(1)CT平掃或增強證實存在毀損肺(肺結(jié)核或支氣管擴張所導致);(2)出現(xiàn)大咯血(咯血量1次>100ml或24h合計>200ml);(3)反復出現(xiàn)咯血,內(nèi)科治療效果欠佳;(4)血管造影證實存在非支氣管性體動脈(NBSA);(5)研究有關(guān)人員知情同意。排除標準:(1)嚴重而且無法糾正的心肺功能障礙;(2)嚴重且無法糾正的凝血功能障礙;(3)合并腫瘤患者;(4)合并不能控制的感染;(5)血管入路異常,無法正常插管者。

1.2 方法 對照組:對照組患者給予常規(guī)支氣管動脈栓塞術(shù):術(shù)前準備觀察組相同,以seldinger法,經(jīng)皮股動脈穿刺,以5Fr-Cobra或Mik導管鉤掛支氣管動脈后,實施造影明確病變部位的供血支氣管動脈,并明確有無脊髓動脈和支氣管動脈吻合,推注2%利多卡因2ml做灌注試驗,觀察5min,無下肢麻木等不適反應(yīng),以PVA(300～500μm)混合造影劑,在DSA透視下緩慢推注,直至出血動脈完全栓塞為止,必要時予微彈簧鋼圈補充栓塞。如出血部位有多支動脈栓塞,應(yīng)分步栓塞確認滿意后,拔除導管,穿刺部位局部壓迫出血15min后,加壓包扎,穿刺側(cè)肢體制動24h,給予吸氧止血等支持治療,觀察穿刺點出血情況和足背動脈搏動情況。觀察組:觀察組患者給予支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù):(1)術(shù)前準備:術(shù)前完善胸部CTA;留置深靜脈導管,必要時予氣管插管。全身情況評估與常規(guī)術(shù)前準備。(2)術(shù)中操作:根據(jù)術(shù)前CTA情況確定手術(shù)入路,Seldinger法穿刺股動脈或橈動脈/肱動脈,行主動脈弓、雙側(cè)鎖骨下動脈、膈動脈、肝動脈等造影,明確病變血管部位、形態(tài)、范圍及側(cè)支循環(huán),評估插管方案。根據(jù)造影情況,選用合適的導管及導絲、微導管,除常規(guī)插管至支氣管動脈栓塞后,再插管至相關(guān)病變體循環(huán)動脈行血管造影,了解其有無危險分支(脊髓動脈)以及有無危及生命的體—肺循環(huán)分流(包括體—肺動脈分流及體—肺靜脈分流)。 根據(jù)造影情況,選擇合適栓塞劑。栓塞后復查造影根據(jù)TIMI分級評估為0級后確認為栓塞成功。(3)術(shù)后處理:術(shù)后穿刺口加壓包扎,預(yù)防穿刺口血腫及假性動脈瘤形成。繼續(xù)抗感染及內(nèi)科止血治療。記錄術(shù)后止血效果,如未達到立即止血效果,記錄出血性質(zhì)、出血量、持續(xù)時間。

1.3 觀察指標 (1)臨床療效(顯效:手術(shù)過后患者的咯血癥狀完全消失;有效:手術(shù)過后患者的咯血癥狀相對緩解,出血量和出血持續(xù)時間明顯減少;無效:術(shù)后仍然有咯血癥狀)?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)止血效果(出血量和出血持續(xù)時間)。(3)肺功能水平采取德國格萊特Geratherm肺功能儀進行檢測第1秒最大呼氣容積FEV1、FEV1與用力肺活量比值[(FEV1/FVC)%、最大呼氣流量(PEF)變化]。(4)血脂水平(采用邁瑞B(yǎng)S-200型全自動生化分析儀,檢測TC、TG和LDL-C等血脂水平)。(5)術(shù)后并發(fā)癥(刺激性咳嗽、發(fā)熱、胸悶胸痛)。(6)咯血復發(fā)率(近期1～3個月,中期4～12個月,遠期13～46個月)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效對比 術(shù)后,觀察組患者臨床總有效率高于對照組(χ2=5.357,P=0.021<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效對比

2.2 兩組患者治療前后止血效果對比 術(shù)后,18例觀察組患者和15例對照組患者實現(xiàn)即刻止血,觀察組其余7例患者的出血量和出血時間明顯少于對照組其余10例患者(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療前后止血效果對比

2.3 兩組患者治療前后肺功能水平對比 術(shù)后,觀察組患者各項肺功能水平明顯好轉(zhuǎn),且改善幅度大于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后肺功能水平對比

2.4 兩組患者手術(shù)前后血脂水平對比 術(shù)后,觀察組患者的血脂水平均顯著低于對照組(P<0.05),見表4。

表4 兩組手術(shù)前后血脂水平對比

2.5 兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率對比 術(shù)后,觀察組患者的并發(fā)癥發(fā)生率顯著低于對照組(χ2=4.500,P=0.034<0.05)。見表5。

表5 兩組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率對比

2.6 兩組患者術(shù)后咯血復發(fā)率對比 術(shù)后,觀察組患者的咯血復發(fā)率顯著低于對照組(χ2=8.000,P=0.005<0.05)。見表6。

表6 兩組咯血復發(fā)率發(fā)生率對比

3 討論

毀損肺是指慢性肺膿瘍、肺囊腫反復感染、肺結(jié)核空洞和肺纖維化等形成的肺實質(zhì)嚴重受損,可導致患側(cè)肺萎縮變小,胸廓塌陷,引發(fā)肺功能喪失,而健側(cè)肺部則出現(xiàn)代償性肺氣腫,導致縱隔明顯向患側(cè)移位,臨床表現(xiàn)為程度不一的氣促和反復咳嗽,同時伴有典型的消耗狀態(tài)[3]。本病病理機制復雜多變,常因結(jié)核、肺囊腫和先天肺發(fā)育不良引起,隨著近年來肺結(jié)核發(fā)病率的不斷增高,耐藥性結(jié)核菌株也在增多,結(jié)核性疾病逐漸成為引發(fā)肺毀損的主要病因,同時由于壁層胸膜的不斷增厚,許多患者雖然長期接受內(nèi)科支持治療,但病情遷延反復難以好轉(zhuǎn),預(yù)后結(jié)局差,還有30%～40%的患者出現(xiàn)病變轉(zhuǎn)移,甚至累及健側(cè)肺系統(tǒng),從而喪失手術(shù)機會[4]。同時考慮到患者長期處于嚴重消耗狀態(tài),存在營養(yǎng)不良和凝血水平差等問題,尤其部分患者還合并反復咯血或大咯血等嚴重癥狀,進一步導致其吸氧能力下降,全身情況相對較差,病程越長體質(zhì)越差,手術(shù)風險和術(shù)后并發(fā)癥較高。因此,臨床醫(yī)師普遍主張盡快對毀損肺合并大咯血患者做出正確有效的術(shù)前評估,只要符合手術(shù)指征,應(yīng)盡快展開手術(shù)治療[5]。

支氣管動脈是毀損肺繼發(fā)大咯血的常見責任血管,而支氣管動脈以外的側(cè)支血管參與病灶供血正是引發(fā)介入治療大咯血后急性復發(fā)出血的主要原因,參與病變的側(cè)支血管除了常見的肋間動脈、胸廓內(nèi)動脈、甲狀頸感等血管外,供應(yīng)肺部和胸膜的體循環(huán)側(cè)支血管還有腹腔動脈、膈下動脈和胃左動脈等血管[6-7]。支氣管動脈栓塞術(shù)是介入治療咯血的有效手段,但對于嚴重支氣管擴張或肺結(jié)核引起的肺毀損止血效果不理想,主要因為肺毀損合并有大量非支氣管性體動脈,而這些新生的異常動脈普遍容易發(fā)生意外出血。故而,本研究便從非支氣管性體動脈展開探討,以支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù)和單純的支氣管動脈栓塞術(shù)對毀損肺合并大咯血治療展開對照研究,結(jié)果顯示:術(shù)后,觀察組臨床總有效率高于對照組;觀察組的出血量和出血時間明顯少于對照組;觀察組患者各項肺功能水平明顯好轉(zhuǎn),且改善幅度大于對照組;觀察組的血脂水平均顯著低于對照組。DSA檢查是明確咯血出血部位和病變血管數(shù)量及性質(zhì)狀態(tài)的有效手段,也是實施介入治療的有效依據(jù)支持。有臨床研究[8]聯(lián)合支氣管動脈和非支氣管性體動脈展開DSA檢查發(fā)現(xiàn),除了常規(guī)的支氣管動脈和迷走支氣管動脈出血外,非支氣管性體動脈發(fā)病率高達44.7%。非支氣管性體動脈主要包括肋間后動脈、膈下動脈、食管固有動脈、胃左動脈、肝動脈、鎖骨下動脈和腋動脈的主干和分支等,對于肺結(jié)核或嚴重支氣管擴張引發(fā)的嚴重毀損肺患者,由于病變肺部組織發(fā)生缺血性血管收縮、血管炎和血管栓塞等,導致肺內(nèi)循環(huán)受損,引發(fā)病灶周圍的非支氣管性體動脈大量增生和擴張,實現(xiàn)了代償肺內(nèi)循環(huán)的目的[9]。這些新生的血管管壁薄,發(fā)育成熟度低,有時甚至會演變成假性動脈瘤和體—肺循環(huán)分流,當血管壓力超過其負荷水平時,血管發(fā)生破裂,引起咯血癥狀。同時,由于毀損肺患者心肺功能狀況差,咯血情況嚴重,且出血現(xiàn)象較為嚴重,實施常規(guī)的內(nèi)科止血和外科手術(shù)很難達到預(yù)期的止血目標,有臨床研究指出,漏栓是導致常規(guī)支氣管動脈栓塞術(shù)失敗的主要原因之一,而造成漏栓的主要原因在于造影不全,既往只對支氣管動脈展開造影檢查,導致未能排查出所有供血動脈,維持臨床研究主張在實施造影檢查時,可聯(lián)合支氣管動脈和非支氣管性體動脈展開DSA檢查,全面查找所有供血動脈預(yù)防漏栓。對于發(fā)現(xiàn)支氣管動脈和非支氣管性體動脈展開逐一的栓塞治療是成功治療咯血的關(guān)鍵所在,同時預(yù)防栓塞劑流向正常血管尤為關(guān)鍵,有助于防止并發(fā)癥發(fā)生[10]。本研究中在治療前明確支氣管動脈無脊髓動脈及共干,均給予PVA微粒及彈簧鋼圈實施治療,PVA顆粒以300～500μm為主,止血效果良好。正常支氣管動脈外徑平均1～2mm,病變發(fā)生后其直徑雖然在一定程度上增粗,但開口角度難以使用普通導管實施超選擇插管,或支氣管動脈與脊髓動脈共干,必須給予微導管超選擇插管,避免損傷脊髓動脈[11]。因此,臨床研究指出把動脈和脊髓動脈共干者,均給予微導管實施超選擇動脈栓塞,實現(xiàn)治療目的的同時預(yù)防各類并發(fā)癥發(fā)生。此外,支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù)由于從血管腔內(nèi)介入栓塞,具有創(chuàng)傷小、療效確切、操作簡單和適應(yīng)證等手術(shù)優(yōu)勢,可有效提高患者的手術(shù)耐受度。本組研究結(jié)果顯示:觀察組的術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率(8.00%)顯著低于對照組患者(32.00%),觀察組的咯血復發(fā)率(4.00%)顯著低于對照組(36.00%);可見支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù)效果確切,安全可行。

綜上所述,毀損肺合并大咯血患者接受支氣管動脈聯(lián)合體—肺分流動脈栓塞術(shù),可有效改善咯血癥狀,減少出血量和出血時間,改善肺功能水平和血脂水平,術(shù)后并發(fā)癥較少,咯血復發(fā)率低,安全可靠。