呂建 徐登平

突發(fā)性耳聾是耳科急診常見的疾病, 指的是無明顯誘發(fā)原因, 聽覺突然出現(xiàn)損傷的一種急癥, 多與情緒波動、勞累、過度的激動、生氣、著急、工作壓力密切相關(guān)［1］。每10 萬人中可能會有5～30 人發(fā)生突發(fā)性耳聾, 可能顯著降低患者生活質(zhì)量, 但因該疾病經(jīng)常未被診斷和(或)在幾天內(nèi)恢復(fù), 導(dǎo)致其真實發(fā)生率尚不清楚［2］。關(guān)于突發(fā)性耳聾的發(fā)病機制, 臨床提出了多種理論, 包括病毒感染、血管閉塞、迷路膜破裂、免疫介導(dǎo)機制和耳蝸內(nèi)異常的細胞應(yīng)激反應(yīng), 但確切機制并不明確［3］。突發(fā)性耳聾可伴有耳鳴、耳堵塞感、眩暈、惡心、嘔吐等表現(xiàn), 且存在不同程度的心理疾病,極易產(chǎn)生抑郁、焦慮等負性情緒, 影響患者的生活質(zhì)量, 臨床以藥物治療為主。巴曲酶對突發(fā)性耳聾患者能夠起到降低血粘稠度, 分解血纖維蛋白原, 抑制血栓的形成［4］。地塞米松是一種臨床上常用的激素類藥物,通過調(diào)節(jié)內(nèi)耳電解質(zhì)平衡和淋巴液穩(wěn)定, 從而有效改善患者耳鳴癥狀［5］?；诖? 本文選取2020 年2 月～2022 年2 月本院醫(yī)治的72 例突發(fā)性耳聾患者, 觀察地塞米松聯(lián)合巴曲酶對突發(fā)性耳聾患者的療效, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年2 月～2022 年2 月本院醫(yī)治的72 例突發(fā)性耳聾患者, 以隨機數(shù)字表法分成對照組和觀察組, 各36 例。對照組男23 例, 女13 例；年齡41～78 歲, 平均年齡(51.27±8.91)歲；病程1～6 周,平均病程(3.09±0.97)周；單側(cè)耳聾22 例, 雙側(cè)耳聾14 例。觀察組男25 例, 女11 例；年齡40～77 歲,平均年齡(52.18±8.78)歲；病程1～7 周, 平均病程(3.82±1.07)周；單側(cè)耳聾24 例, 雙側(cè)耳聾12 例。兩組患者的一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：均存在耳鳴、耳悶、眩暈等體征；經(jīng)相關(guān)檢查符合突發(fā)性耳聾診斷標準；認知、智力功能正常。排除標準：合并嚴重咽部疾??；合并凝血功能障礙；中途退出研究。

1.2 方法 對照組實施巴曲酶治療, 首次劑量為10 BU, 維持量可視患者情況酌情給予, 一般為5 BU, 隔日1 次, 藥液使用前用100 ml 生理鹽水稀釋, 靜脈滴注1 h 以上。觀察組實施地塞米松聯(lián)合巴曲酶治療, 其中巴曲酶用藥方法與對照組一致?？诜厝姿?.00 mg,2 次/d。維持量視病情而定, 約0.75 mg/d。長期服地塞米松片后, 停藥前應(yīng)逐漸減量, 醫(yī)護人員對待患者應(yīng)耐心、親切、和藹、周到, 保護患者的自尊心, 使患者感到被重視、受人尊敬、有獨立人格, 耐心聽取患者的主訴并給予充分的同情和理解。兩組均治療1 個月。

1.3 觀察指標及判定標準 ①比較兩組治療前后聽力情況, 對耳鳴、耳悶、眩暈情況進行評分, 每項評分0～7 分, 聽力越優(yōu)則評分越低［6］。②比較兩組治療前后凝血功能, 包括TT、APTT、PT、FIB［7］。③比較兩組治療前后體液免疫功能, 包括免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M［8］。④比較兩組治療前后內(nèi)皮功能, 包括超氧化物歧化酶、脂質(zhì)過氧化物、一氧化氮［9］。⑤比較兩組治療前后睡眠質(zhì)量, 采用睡眠障礙評定量表(SDRS)進行評估, 包括早段失眠程度、早段失眠頻度、中段失眠程度、中段失眠頻度、末段失眠程度、末段失眠頻度、睡眠充分與否、睡眠長度、醒后不適感、睡眠質(zhì)量等內(nèi)容, 每項評分0～4 分, 睡眠質(zhì)量越優(yōu)則評分越低［10］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后聽力情況比較 治療前, 兩組耳鳴、耳悶、眩暈評分比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組耳鳴、耳悶、眩暈評分均低于本組治療前,且觀察組低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后聽力情況比較( ±s, 分)

表1 兩組治療前后聽力情況比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 耳鳴 耳悶 眩暈治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 5.98±1.08 3.21±0.56a 5.65±1.20 3.73±1.26a 5.23±1.26 3.28±1.09a觀察組 36 5.35±1.96 1.39±0.51ab 5.76±1.15 1.37±0.78ab 5.25±1.05 1.41±0.72ab t 1.689 14.417 0.397 9.555 0.073 8.589 P 0.096 0.000 0.693 0.000 0.942 0.000

2.2 兩組治療前后凝血功能比較 治療前, 兩組TT、APTT、PT、FIB 比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組TT、APTT、PT 均長于本組治療前, FIB均低于本組治療前, 且觀察組TT、APTT、PT 長于對照組, FIB 低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后凝血功能比較( ±s)

表2 兩組治療前后凝血功能比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) TT(s) APTT(s)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 11.85±1.17 12.81±2.18a 25.86±3.02 29.70±5.31a觀察組 36 11.96±1.01 14.75±5.01ab 25.83±3.78 33.37±5.78ab t 0.427 2.130 0.037 2.806 P 0.671 0.037 0.970 0.006組別 例數(shù) PT(s) FIB(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 10.88±1.89 11.89±2.30a 5.55±1.80 4.91±1.32a觀察組 36 10.97±1.90 13.32±2.90ab 5.62±1.87 3.23±1.15ab t 0.201 2.318 0.162 5.758 P 0.841 0.023 0.872 0.000

2.3 兩組治療前后體液免疫功能比較 治療前, 兩組免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M 均高于本組治療前,且觀察組高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后體液免疫功能比較( ±s, g/L)

表3 兩組治療前后體液免疫功能比較( ±s, g/L)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 免疫球蛋白A 免疫球蛋白G 免疫球蛋白M治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 1.65±0.31 2.07±1.08a 9.18±1.67 12.23±1.36a 0.79±0.14 1.17±0.20a觀察組 36 1.74±0.28 2.78±1.21ab 9.30±1.65 13.18±1.54ab 0.82±0.25 1.90±0.23ab t 1.293 2.627 0.307 2.774 0.268 14.370 P 0.200 0.011 0.760 0.007 0.532 0.000

2.4 兩組治療前后內(nèi)皮功能比較 治療前, 兩組超氧化物歧化酶、脂質(zhì)過氧化物、一氧化氮比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組超氧化物歧化酶、一氧化氮高于本組治療前, 脂質(zhì)過氧化物低于本組治療前, 且觀察組超氧化物歧化酶、一氧化氮高于對照組, 脂質(zhì)過氧化物低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后內(nèi)皮功能比較( ±s)

表4 兩組治療前后內(nèi)皮功能比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 超氧化物歧化酶(U/L) 脂質(zhì)過氧化物(μmol/L) 一氧化氮(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 95.89±6.07 101.31±7.91a 6.62±1.08 5.51±0.62a 37.67±6.40 48.32±7.22a觀察組 36 95.17±6.63 108.60±7.82ab 6.21±1.77 4.86±0.51ab 37.07±6.12 67.10±7.15ab t 0.481 3.932 1.186 4.858 0.407 11.089 P 0.632 0.000 0.239 0.000 0.686 0.000

2.5 兩組治療前后睡眠質(zhì)量比較 治療前, 兩組早段失眠程度、早段失眠頻度、中段失眠程度、中段失眠頻度、末段失眠程度、末段失眠頻度、睡眠充分與否、睡眠長度、醒后不適感、睡眠質(zhì)量評分比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 兩組早段失眠程度、早段失眠頻度、中段失眠程度、中段失眠頻度、末段失眠程度、末段失眠頻度、睡眠充分與否、睡眠長度、醒后不適感、睡眠質(zhì)量評分均低于本組治療前, 且觀察組低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組治療前后睡眠質(zhì)量比較( ±s, 分)

表5 兩組治療前后睡眠質(zhì)量比較( ±s, 分)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數(shù) 早段失眠程度 早段失眠頻度 中段失眠程度治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 2.06±1.37 1.38±0.42a 2.29±1.00 1.43±0.61a 2.57±1.43 1.89±0.36a觀察組 36 2.31±1.26 0.87±0.23ab 2.17±1.12 0.78±0.56ab 2.35±1.41 0.52±0.21ab t 0.806 6.390 0.480 4.710 0.657 19.723 P 0.423 0.000 0.633 0.000 0.513 0.000組別 例數(shù) 中段失眠頻度 末段失眠程度 末段失眠頻度治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 2.75±1.33 1.78±0.57a 2.90±1.33 1.86±0.19a 2.93±1.47 1.56±0.23a觀察組 36 2.65±1.31 0.35±0.41ab 2.96±1.23 0.77±0.26ab 2.86±1.63 0.87±0.12ab t 0.321 12.220 0.199 20.309 0.191 15.959 P 0.749 0.000 0.843 0.000 0.849 0.000組別 例數(shù) 睡眠充分與否 睡眠長度 醒后不適感 睡眠質(zhì)量治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 36 2.89±1.06 1.67±0.50a 2.83±1.55 1.76±0.26a 2.85±1.33 1.87±0.61a 2.17±1.35 1.43±0.59a觀察組 36 2.93±1.32 0.79±0.22ab 2.97±1.35 0.89±0.27ab 2.90±1.75 0.78±0.33ab 2.39±1.29 0.67±0.20ab t 0.142 9.666 0.409 13.926 0.136 9.430 0.707 7.320 P 0.888 0.000 0.684 0.000 0.892 0.000 0.482 0.000

3 討論

突發(fā)性耳聾, 或稱“特發(fā)性突發(fā)性聾”, 簡稱“突發(fā)性聾”或“突聾”, 是指突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽力損失, 是神經(jīng)性耳聾中的一種特殊類型,其病機較為復(fù)雜, 如血壓高、高血脂以及病毒感染等,都可以造成內(nèi)耳的微循環(huán)障礙, 尚未明確具體病因, 繼而誘發(fā)突發(fā)性耳聾［11］。該疾病主要癥狀為聽力下降、耳鳴、眩暈等, 無其他腦神經(jīng)癥狀, 多數(shù)患者單耳發(fā)病,極少數(shù)可同時或先后相繼侵犯兩耳［12］。因此, 為該類患者給予有效的治療方案尤為重要。

目前臨床上突發(fā)性耳聾多采用綜合治療的方法,有效率在70%左右。開始治療的時間與預(yù)后有一定的關(guān)系, 因此應(yīng)該在發(fā)病后的7～10 d 盡早治療。目前治療突發(fā)性耳聾的藥物有糖皮質(zhì)激素藥物、改善內(nèi)耳微循環(huán)的藥物、溶栓和抗凝藥物、高壓氧治療等［13,14］。巴曲酶是治療突發(fā)性耳聾的一種藥物, 通過靜脈給藥能夠降低全血的濃度、血漿粘稠度, 使血管阻力下降,增強紅細胞的通透性, 促進濾過能力、變形能力也得到提升；同時巴曲酶使溶解血栓作用加速進行, 缺血部位得到快速的恢復(fù), 從而達到治療血栓和防止血栓復(fù)發(fā)的作用［15,16］。地塞米松屬于糖皮質(zhì)激素類藥物,通過鼓室內(nèi)注射將糖皮質(zhì)激素類藥物直接作用于內(nèi)耳,可有效減輕和防止組織對炎癥產(chǎn)生的不良反應(yīng), 從根本上達到減輕炎癥反應(yīng)目的［17,18］。本次結(jié)果顯示：治療后, 兩組耳鳴、耳悶、眩暈評分均低于本組治療前,且觀察組低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后, 兩組TT、APTT、PT 均長于本組治療前, FIB 均低于本組治療前, 且觀察組TT、APTT、PT 長于對照組,FIB 低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M 均高于本組治療前, 且觀察組高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后, 兩組超氧化物歧化酶、一氧化氮高于本組治療前, 脂質(zhì)過氧化物低于本組治療前, 且觀察組超氧化物歧化酶、一氧化氮高于對照組, 脂質(zhì)過氧化物低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療后, 兩組早段失眠程度、早段失眠頻度、中段失眠程度、中段失眠頻度、末段失眠程度、末段失眠頻度、睡眠充分與否、睡眠長度、醒后不適感、睡眠質(zhì)量評分均低于本組治療前, 且觀察組低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。提示地塞米松聯(lián)合巴曲酶治療突發(fā)性耳聾患者療效顯著。探究原因發(fā)現(xiàn)：①地塞米松可減輕和防止組織對炎癥的反應(yīng), 從而減輕炎癥的表現(xiàn)；激素能抑制炎癥細胞, 包括巨噬細胞和白細胞在炎癥部位的集聚, 并抑制吞噬作用、溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物的合成和釋放［19,20］。②地塞米松具有免疫抑制作用, 包括防止或抑制細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng), 延遲性的過敏反應(yīng), 減少T 淋巴細胞、單核細胞、嗜酸性細胞的數(shù)目, 降低免疫球蛋白與細胞表面受體的結(jié)合能力, 并抑制白細胞介素的合成［21,22］。

綜上所述, 對突發(fā)性耳聾患者采取地塞米松聯(lián)合巴曲酶治療效果顯著, 其不僅能夠改善患者聽力情況,同時對睡眠質(zhì)量有著正向影響, 能夠為患者的身體健康提供堅實的保障, 值得于臨床進行推廣和使用。