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        冠心病猝死小冠狀動脈法醫(yī)病理形態(tài)學分析

        2023-09-29 10:31:16王志明傅熠劉偉祥
        基層醫(yī)學論壇 2023年5期
        關鍵詞:冠心病

        王志明 傅熠 劉偉祥

        【摘要】? 目的? ? 分析法醫(yī)病理對冠心病猝死小冠狀動脈形態(tài)學的檢測情況。方法? ? 選擇2018年6月—2019年6月的25例冠心病猝死病例,均通過法醫(yī)病理學得以證實,利用福爾馬林對標本實施固定,在顯微鏡下觀察冠狀動脈狹窄情況。結果? ? 冠心病猝死病例中,普遍心臟重量增加,心臟重量為321~613 g。6例Ⅰ級狹窄,8個斑塊;7例Ⅱ級狹窄,9個斑塊;6例Ⅲ級狹窄,6個斑塊;3例Ⅳ級狹窄,2個斑塊。5例累及1支血管,11例累及3支血管。其中前降支病變所占比例最高,其次為右側主支、旋支,其狹窄程度以左前降支、右主支前段最高。3例患者小冠狀動脈Ⅰ級狹窄,15例Ⅱ~Ⅲ級狹窄,7例Ⅳ級狹窄。所有患者全部表現(xiàn)為心肌斷裂,7例心肌梗死(陳舊性),2例心肌充血,1例心肌微血栓形成。結論? ? 法醫(yī)病理學檢測冠心病猝死小冠狀動脈形態(tài),病變范疇無特異性,發(fā)病到猝死時間越短小冠狀動脈狹窄程度越重,多見于中年人,病程長者猝死發(fā)生率較低,Ⅲ、Ⅳ級冠狀動脈狹窄病變,無明顯的小冠狀動脈狹窄,因此,小冠狀動脈與冠心病猝死具有相關性。

        【關鍵詞】? 冠心??;猝死;小冠狀動脈;法醫(yī)病理形態(tài)學

        中圖分類號:R541.4? ? ? ? 文獻標識碼:A

        文章編號:1672-1721(2023)05-0082-03

        DOI:10.19435/j.1672-1721.2023.05.028

        冠脈粥樣硬化性心臟?。ê喎Q冠心?。┦侵赣捎趧用}粥樣硬化所引起的冠脈血管狹窄或堵塞,導致心肌缺血和缺氧甚至壞死,進而引發(fā)的心臟疾病[1]。作為一種常見的疾病類型,近些年來發(fā)病率呈現(xiàn)逐年持續(xù)增長趨勢,主要與人們生活壓力不斷提升、精神緊張度明顯增強、長時間交感神經(jīng)緊張、飲食結構變化相關[2]。冠心病患者臨床癥狀集中表現(xiàn)為心前區(qū)壓榨痛和絞痛,常由于情緒激動或過度勞累而發(fā)病,猝死率較高,嚴重威脅患者的生命安全[3]。臨床治療藥物眾多,目前尚無明確的治療“金標準”,也無徹底治愈方法[4]。冠心病隱性患者一旦與他人發(fā)生沖突或糾紛時,會造成心肌急性缺血、心律失常,導致猝死發(fā)生,因此激化矛盾,嚴重時會引發(fā)群體性事件[5]。伴隨法醫(yī)學鑒定的不斷普及,利用尸體解剖可準確鑒定死因,以便將此類矛盾有效解決。本次研究主要以法醫(yī)病理對冠心病猝死小冠狀動脈形態(tài)學的檢測情況進行分析,報告如下。

        1? ? 資料與方法

        1.1? ? 一般資料? ? 選擇于2018年6月—2019年6月的25例冠心病猝死病例,其中男22例,女3例,年齡21~70歲,平均年齡(46.28±6.35)歲。

        1.2? ? 方法? ? 利用福爾馬林對標本固定,在顯微鏡下2~3 mm間隔實施橫切,冠狀動脈細小分支以小冠狀動脈為統(tǒng)稱,在低倍視野下,利用測微計完成測量。

        1.3? ? 觀察指標? ? 血管直徑小動脈內(nèi)徑占比=管徑內(nèi)徑/血管直徑[6],依據(jù)此公式計算,正常內(nèi)徑(小動脈管腔)大約70%,管腔內(nèi)徑在55%~64%范圍為Ⅰ級狹窄;管腔內(nèi)徑在35%~54%范圍為Ⅱ級狹窄;管腔內(nèi)徑在25%~34%范圍為Ⅲ級狹窄;管腔內(nèi)徑<24%為Ⅳ級狹窄。心臟小動脈切取部位5處:左、右心室側壁,前壁,后壁及兩室腔(包括乳頭肌等),染色法為彈力纖維染色法。

        2? ? 結果

        2.1? ? 冠狀動脈狹窄情況和心臟病變情況? ? 冠心病猝死病例中普遍心臟重量增加,心臟重量為321~613 g。6例Ⅰ級狹窄,8個斑塊;7例Ⅱ級狹窄,9個斑塊;6例Ⅲ級狹窄,6個斑塊;3例Ⅳ級狹窄,2個斑塊。5例累及1支血管,11例累及3支血管。其中前降支病變所占比例最高,其次為右側主支、旋支,其狹窄程度以左前降支、右主支前段最高。

        2.2? ? 病變特征? ? 3例患者小冠狀動脈Ⅰ級狹窄,15例Ⅱ~Ⅲ級狹窄,7例Ⅳ級狹窄。組織學改變主要特征為肌性肥厚,腔內(nèi)積血,微血栓形成,花環(huán)狀、同心圓狀管腔狹窄變化。

        2.3? ? 心肌病變? ? 所有患者全部表現(xiàn)為心肌斷裂,7例心肌梗死(陳舊性),2例心肌充血,1例心肌微血栓形成。均定義為心肌缺血性病變。

        3? ? 討論

        冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指冠狀動脈粥樣硬化,使血管腔狹窄導致心肌缺血缺氧,而引起的心臟病,和冠狀動脈功能性改變(痙攣)一起,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病,病死率較高,約占所有心臟病死亡的50%[7]。冠心病是心腦血管疾病誘發(fā)因素之首,而冠心病猝死約占50%[8],表現(xiàn)為心前區(qū)壓榨痛和絞痛,影響生命安全。如不能接受及時有效的治療,可引發(fā)冠狀動脈內(nèi)皮嚴重受損,血管管腔狹窄以及阻塞,目前尚無明確“金標準”治療及治愈的藥物。有關冠心病猝死的流行病學臨床特點和機理都有較多的研究。心絞痛一旦出現(xiàn),則提示心肌嚴重缺血。冠心病猝死也被稱為心源性猝死,主要是由于心臟因素導致無法預料非創(chuàng)傷性自然死亡,屬于一種無法預料的自然死亡事件,發(fā)病特點為病程短、兇險,冠心病是導致猝死發(fā)生的主要原因。當隱性冠心病患者與他人發(fā)生糾紛時,情緒激動下常導致出現(xiàn)心律失常,心肌呈現(xiàn)急性缺血,最終誘發(fā)猝死[9],極易引發(fā)雙方矛盾,甚至演變?yōu)槿后w性事件,嚴重危害公眾安全。隨著法醫(yī)學鑒定的普及,法醫(yī)對異常死亡的尸體進行尸體解剖,并對死因作出準確的鑒定,可有效解決此類矛盾[10]。

        冠心病患者冠狀動脈血管管腔出現(xiàn)堵塞或狹窄的情況,進而導致心肌缺氧、缺血。2001年于家華等的報告中提及的患者從發(fā)病到死亡均不超過2 h,1 h以內(nèi)者占71.5%,10 min以內(nèi)者占43.5%。研究證實,冠心病心絞痛為心腦血管不良事件的獨立危險因素,與血脂指標是否異常有直接關系,以冠狀動脈的內(nèi)皮嚴重受損,粥樣性斑塊致血管管腔發(fā)生狹窄以及阻塞為主要表現(xiàn),出現(xiàn)胸痛等相關癥狀,嚴重者可導致猝死。關于冠心病導致的死亡問題,在性別和年齡方面,年齡在45~54歲的男性患者中,約有62%的冠心病死亡是突然的,而年齡在55~64歲和65~74歲的患者,其發(fā)生猝死的比例分別降低至58%和42%。在性別的比較上,男性的發(fā)生率大約是女性的3.8倍,但臨床調(diào)查女性通常比男性晚10~20年發(fā)病。學者PhilipC 在2005年的報道中,大約48.5%的急性心肌梗死者都有可能的觸發(fā)因素,情緒激動和中等強度的體力消耗是最常見的原因,而季節(jié)變化可能在冠心病猝死中起著重要作用。2006年,由學者Balog對不同生活習慣的人群進行調(diào)查發(fā)現(xiàn),對鍛煉和習慣久坐的人的季節(jié)變化的影響進行研究,均發(fā)現(xiàn)男性在秋、冬季節(jié)好發(fā)冠心病,而女性在夏季。國內(nèi)的研究學者孟祥祺等[11]報道,對于冠心病猝死36例分析上,男女之比為6.2:1,而在年齡范圍的分析上,48.4%男性發(fā)生于40~59歲的范圍內(nèi),40%的女性發(fā)生于60~70歲的范圍內(nèi)。80.6%有明顯的觸發(fā)因素,其中72.4%為情緒激動觸發(fā)。冠心病猝死受到諸多因素的影響,動脈粥樣硬化的病因?qū)W可能涉及氧化壓力已經(jīng)被廣泛接受,而對于在小冠狀動脈病理形態(tài)的分析上,目前尚未見相關研究[12]。

        Haerem認為,在針對于小冠狀動脈內(nèi)膜異常的相關病例中,如發(fā)生誘發(fā)影響心肌微循環(huán)異常的血小板凝集,就可能引發(fā)心肌損傷,從而誘發(fā)猝死,且發(fā)現(xiàn)猝死與傳導功能失調(diào)有關。在法醫(yī)病理研究實踐中,冠心病猝死的案例是較常見的,具有較為明顯的發(fā)病特異性。主要表現(xiàn)如下:(1)在大多數(shù)病例中,在誘發(fā)死亡的時間上,特點為發(fā)作短期內(nèi)即發(fā)生死亡(<2 h)。(2)在冠心病猝死病例中,僅一小部分患者有一定的體征、癥狀,其中多數(shù)表現(xiàn)不明顯,但是并不代表其安全,而一旦發(fā)病,即會有猝死癥狀出現(xiàn)。(3)大部分猝死案例并非在院內(nèi)發(fā)生,而是在院外發(fā)生,由于患者生前癥狀、體征不明顯,一旦出現(xiàn)則較為危及,而附近的第一接觸者無法進行有效且正確的治療,故無法有效、及時救治,進而導致發(fā)生猝死事件。(4)大部分冠心病病例有危險因素伴發(fā),如情緒激動、高血脂、精神緊張、高血壓等。

        針對小冠狀動脈狹窄的相關分析上,伴有小動脈狹窄病變的疾病分析上,大致在17種左右,不屬特異病變。臨床實踐中顯示,對符合下列標準的病例,才可對小動脈硬化引發(fā)的冠心病進行確認:(1)在對患者的心臟病理學檢查上,在切片的分析上,對冠狀動脈存在相關的粥樣硬化情況進行證實。(2)經(jīng)解剖后證實,主要是由冠心病所引發(fā)。(3)對心肌小冠狀動脈的分析上,在顯微鏡下出現(xiàn)明顯的狹窄情況,而在心臟細胞對小動脈周邊細致觀察,則并未發(fā)現(xiàn)炎細胞浸潤。在鏡下分析上,對統(tǒng)一的取材上,獲取的小冠狀動脈病變的細致觀察,分析其主要的質(zhì)變化:在有關于內(nèi)皮細胞出現(xiàn)增生、腫脹的情況,呈現(xiàn)出一種同心圓狀、乳頭狀等多種形態(tài)共同存在的狹窄,由于血管膜增厚,出現(xiàn)內(nèi)彈力層紊亂的情況,其心臟的肌纖維結構出現(xiàn)不良。在數(shù)量方面,經(jīng)統(tǒng)計顯示,為血管數(shù)相對增加,最多為3,4支,最少為1支,質(zhì)地變化和梗死區(qū)數(shù)量增多可對病變的嚴重程度進行反映。針對冠心病猝死案例進行展開分析,病發(fā)距離死亡時間呈越短時,心肌內(nèi)小動脈分布觀察,有明顯狹窄,均>Ⅱ級,且以中年為主,大冠狀動脈數(shù)和質(zhì)與小冠狀動脈病變嚴重程度并不完全一致。本次大冠狀動脈Ⅱ~Ⅲ狹窄26例,測定均達Ⅱ、Ⅲ級。冠狀動脈病變程度同猝死的發(fā)生并非成正比,原因與本次選取案例心肌病變較重而大體病變輕可能相關。

        任文魁、閆劍鋒研究中指出,以冠心病猝死者為研究對象,心臟重量普遍增加,Ⅰ級狹窄12例(24.00%),斑塊17個(34.00%);Ⅱ級狹窄14例(28.00%),斑塊18個(36.00%);Ⅲ級狹窄12例(24.00%),斑塊12個(24.00%);Ⅳ級狹窄6例(12.00%),斑塊4個(8.00%)。血管累及1支10例(20.00%),3支 22 例(44.00%)。前降支病變比例最高。均有心肌斷裂。Ⅱ~Ⅲ級狹窄30例(60.00%),心肌微血栓形成2例(4.00%),心肌充血3例(6.00%),陳舊性心肌梗死15例(30.00%)。經(jīng)尸檢研究發(fā)現(xiàn),所選取的冠心病患者部分有較長病程,但均有較低的猝死事件發(fā)生率,而多表現(xiàn)為Ⅲ、Ⅳ級冠狀動脈狹窄,心肌內(nèi)小動脈狹窄不明顯。考慮與心臟中有較好供血及漸形成側支循環(huán)相關,在心肌內(nèi)微循環(huán)方面作用顯著。另有研究顯示,竇房結節(jié)內(nèi)部分中小動脈出現(xiàn)狹窄,也是誘導傳導功能失調(diào)的因素,也是引發(fā)猝死重要原因,更能說明猝死同小冠狀動脈病變關聯(lián)密切。本研究結果中,納入的冠心病猝死病例普遍心臟重量增加,心臟重量在321~613 g間,可以觀察到冠心病猝死者大部分存在心臟超重的問題。說明本研究納入的患者心臟在此時處于一種慢性的缺血狀態(tài),進而導致猝死。其表現(xiàn)主要特點為:在受損的位置由于受到內(nèi)膜缺失的影響,導致膠原基質(zhì)暴露在外,進而導致血栓的發(fā)生,出現(xiàn)的壞死核心較少、分布分散,對于炎癥的及時發(fā)現(xiàn)會有所影響。提示在對此類患者的相關病理進行分析時,為了確保所獲得結果的準確性,需對冠狀動脈進行多處取材,以減少漏診、誤診的出現(xiàn)。6例Ⅰ級狹窄,8個斑塊;7例Ⅱ級狹窄,9個斑塊;6例Ⅲ級狹窄,6個斑塊;3例Ⅳ級狹窄,2個斑塊。5例累及1支血管,11例累及3支血管。其中前降支病變所占比例最高,考慮前降支這個大血管給心臟的供血面積最大,所以一旦前降支心肌梗死,壞死面積最大,心力衰竭風險最高,病死率最高。其次為右側主支、旋支,其狹窄程度以左前降支、右主支前段程度最高。3例患者小冠狀動脈Ⅰ級狹窄,15例Ⅱ~Ⅲ級狹窄,7例Ⅳ級狹窄。所有患者全部表現(xiàn)為心肌斷裂,7例心肌梗死(陳舊性),2例心肌充血,1例心肌微血栓形成??紤]到猝死事件的法醫(yī)學鑒定要求所提供的結果客觀準確,必須根據(jù)病例的發(fā)生特征和變化規(guī)律全面把握信息,突出重點,實施有效的綜合分析,并且以事實為依據(jù)進行通盤考量,盡可能明確病理死因。而對某些暫時較難明確死因的死者,可作解釋性的鑒定,不可勉強為之。

        綜上所述,法醫(yī)病理學檢測冠心病猝死小冠狀動脈形態(tài),病變范疇無特異性,發(fā)病到猝死時間越短小冠狀動脈狹窄程度越重,多見于中年人,病程長者猝死發(fā)生率較低,Ⅲ、Ⅳ級冠狀動脈狹窄病變,無明顯的小冠狀動脈狹窄。因此,小冠狀動脈與冠心病猝死具有相關性。

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        (收稿日期:2022-11-16)

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