趙小魁 邵楠 張勝國 楊萬石
腰椎管狹窄癥(lumbar spinal canal stenosis,LSCS)是引起老年人背腿部疼痛和殘疾的常見原因,隨著全球人口平均年齡的增加,LSCS患病率將持續(xù)增加[1]。LSCS病人腰椎椎間盤和小關(guān)節(jié)發(fā)生不對稱性退變,可引起一側(cè)脊柱出現(xiàn)脊柱側(cè)彎畸形(Cobb角>10°),被稱為退行性腰椎側(cè)彎(degenerative lumbar scoliosis,DLS),影像學(xué)表現(xiàn)為椎體向側(cè)方滑移、旋轉(zhuǎn)和半脫位,臨床表現(xiàn)為腰痛、下肢放射痛和神經(jīng)源性跛行,嚴(yán)重影響病人日常生活質(zhì)量[2]。目前對LSCS并發(fā)DLS的相關(guān)因素了解較少,相關(guān)報道十分少見,鑒于此,本研究通過回顧性研究分析老年LSCS并發(fā)DLS的危險因素,以期為臨床預(yù)防和治療提供參考。
1.1 研究對象 回顧性選擇2017年1月至2022年1月我院收治的296例老年LSCS病人,年齡62~85歲,平均(73.87±7.12)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)腰椎X線片或CT提示LSCS;(2)年齡≥60歲。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)青少年時期脊柱側(cè)彎史;(2)脊柱腫瘤、骨折、感染或結(jié)核;(3)既往腰椎手術(shù)史;(4)臨床資料缺失。DLS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:骨折發(fā)育成熟后出現(xiàn)的新的腰椎側(cè)彎,腰椎冠狀面?zhèn)韧?Cobb角)>10°,排除腰椎器質(zhì)性病變。根據(jù)是否合并DLS分為DLS組(74例)和非DLS組(222例)。
1.2 臨床資料收集 收集病人年齡、性別、體質(zhì)量、吸煙、職業(yè)(重體力或輕體力勞動)、骨質(zhì)疏松、肌少癥、椎間盤退變程度、是否伴椎體滑脫、影像學(xué)參數(shù)[包括側(cè)凸Cobb角、L3傾斜角、腰椎前凸(LL)、骨盆入射角(PI)、骨盆傾斜角(PT)、骶骨傾斜角(SS)、胸椎后凸角(TK)、冠狀位平衡(CVA)、矢狀位平衡(SVA)]等資料。采用X線骨密度儀(美國好樂杰Hologic,型號:Discovery Wi)測定骨密度,骨質(zhì)疏松診斷參考2017版《原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診療指南》標(biāo)準(zhǔn)[4]:基于骨密度儀測量T值≤-2.5和(或)發(fā)生脆性骨折。采用雙能X線吸收法(美國GE公司生產(chǎn)的MGA型)檢測全身骨骼肌質(zhì)量,計算肌肉質(zhì)量指數(shù)=全身骨骼肌質(zhì)量(kg)/身高(m)2。肌少癥參考2014 年亞洲肌肉減少癥工作小組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]:肌肉質(zhì)量指數(shù)<7.0 kg/m2(男)或 5.7 kg/m2(女),握力 <26 kg(男)或18 kg(女),4 m步速<0.8 m/s。采用Pfirrmann分級[6]評估椎間盤退變程度,根據(jù)磁共振T2WI圖像判斷,Pfirrmann分級分為1~5級。拍攝全脊柱正側(cè)位X線片,通過正位X線片獲得冠狀位參數(shù),側(cè)位X線片獲得矢狀位參數(shù)。LL:正位片上L1下端板與L5下端板的夾角;PT:從 S1終板到股骨頭中心的連線與股骨頭相交的夾角;PI:連接股骨頭中心和 S1頭側(cè)終板中心的連線和垂直于S1終板中心的第二條線所對的角度;SS:平行于S1端板的直線與水平面的夾角;TK:T5上端板與T12下端板的夾角。L3傾斜角:L3上終板與水平面的夾角;側(cè)凸Cobb角:頭側(cè)椎上終板與尾側(cè)椎下終板的夾角。SVA: C7 鉛垂線和骶骨后上角之間的水平距離,>5 cm為矢狀面不平衡;CVA:C7鉛垂線與中央骶垂線的水平距離,>5 cm為冠狀位不平衡[7-8]。每個數(shù)據(jù)測量3次,取平均值。
2.1 影響老年LSCS病人發(fā)生DLS的單因素分析 DLS組年齡≥70歲、女性、體質(zhì)量指數(shù)≥25、骨質(zhì)疏松、肌少癥、Pfirrmann分級4~5級比例高于非DLS組,側(cè)凸Cobb角、L3傾斜角、PI、PT、SVA大于非DLS組(P<0.05),LL、SS小于非DLS組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 影響老年LSCS病人發(fā)生DLS的單因素分析
2.2 影響老年LSCS病人發(fā)生DLS的多因素分析 以年齡(<70歲=0,≥70歲=1)、性別(男性=0,女性=1)、體質(zhì)量指數(shù)(<25=0,≥25=1)、骨質(zhì)疏松、肌少癥、Pfirrmann分級(1~3級=0,4~5級=1)、L3傾斜角、PI、PT、SVA、 LL、SS為自變量,以DLS為因變量,采用向后逐步法排除無關(guān)變量(P>0.05),結(jié)果顯示,年齡≥70歲、骨質(zhì)疏松、肌少癥、Pfirrmann分級4~5級、側(cè)凸Cobb角、PI、SVA是老年LSCS病人發(fā)生DLS的危險因素(P<0.05),LL是保護(hù)因素(P<0.05),見表2。
表2 影響老年LSCS病人發(fā)生DLS的Logistic回歸分析
DLS是骨骼發(fā)育成熟后發(fā)生的冠狀面上Cobb角>10°的脊柱側(cè)彎畸形,LSCS是導(dǎo)致DLS發(fā)病的主要原因之一,椎間盤退變可導(dǎo)致腰椎間隙高度降低和椎管狹窄,增加腰椎關(guān)節(jié)突的壓力,促使腰椎關(guān)節(jié)突不對稱性退變,當(dāng)發(fā)生椎間盤塌陷時,脊柱生理形態(tài)發(fā)生改變,進(jìn)而出現(xiàn)腰椎節(jié)段性不穩(wěn)定和側(cè)彎[9]。我國漢族40歲以上人群DLS患病率約為13.3%[10],本研究LSCS病人DLS發(fā)病率為25.00%(74/296),這與年齡以及罹患LSCS有關(guān)。
本研究回歸分析結(jié)果顯示,影響老年LSCS病人發(fā)生DLS的人口學(xué)和疾病相關(guān)因素為年齡≥70歲、骨質(zhì)疏松、肌少癥。DLS是一種年齡相關(guān)的退化性疾病,年齡越大,DLS發(fā)病率越高,側(cè)凸畸形程度越重。一項回顧性研究顯示,50~70歲人群冠狀面Cobb 角、L4傾斜角、側(cè)向滑脫、LL、PI、PT隨著年齡的增長而增加[11]。骨質(zhì)疏松可引起骨密度下降,骨皮質(zhì)變薄,骨小梁數(shù)量減少,骨脆性增加,易引起腰椎軟骨下骨板的微小骨折,導(dǎo)致腰椎小關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)錯亂,并破壞微血管,影響椎體和椎間盤的營養(yǎng)供給,最終促使腰椎退行性病變[12],增加DLS易感性。報道顯示,DLS病人骨密度T值明顯低于無DLS病人[13]。肌少癥是一種進(jìn)行性和全身性骨骼肌疾病,表現(xiàn)為骨骼肌質(zhì)量的快速流失以及肢體功能的下降,可導(dǎo)致跌倒、器官功能衰退、衰弱和死亡等多種不良后果[14]。本研究發(fā)現(xiàn),DLS組肌少癥比例高于非DLS組,肌少癥是老年LSCS 病人發(fā)生DLS的危險因素之一。報道顯示,DLS病人四肢和軀干骨骼肌質(zhì)量指數(shù)偏低,表明肌少癥與DLS的發(fā)生有關(guān),分析原因為骨骼肌減少將影響彎腰姿勢,導(dǎo)致骨盆后傾、腰椎側(cè)凸和椎體旋轉(zhuǎn)[15]。
本研究回歸分析結(jié)果顯示,Pfirrmann分級、LL、PI、SVA與老年LSCS病人DLS的發(fā)生也有關(guān)。Pfirrmann分級是評估椎間盤退變程度的影像學(xué)評分方法,可反映椎間盤形態(tài)改變和椎間隙高度變化,而椎間盤退變是DLS腰椎矢狀位失衡的潛在危險因素[7]。同時,脊柱-盆腔矢狀形態(tài)改變影響腰椎間盤退變程度,SVA值與腰椎間盤退變程度呈正相關(guān)[16],LL減少可導(dǎo)致腰椎前負(fù)荷增加、髓核靜水壓增高和椎間盤形態(tài)改變。據(jù)統(tǒng)計,約81%的DLS病人存在LL丟失,LL減少是DLS病人失狀位失衡和疼痛的主要原因[17]。PI通過骶骨板與股骨頭的關(guān)系反映骶盆的形態(tài)和矢狀面代償潛力,高PI表示代償性骨盆后傾來維持矢狀面平衡,與DLS發(fā)病有著更為密切的關(guān)系[18]。SVA隨著矢狀位失衡的增加而增加,在評估成人脊椎畸形中具有重要價值[19]?,F(xiàn)有研究顯示,SVA是LSCS發(fā)病的主要原因,SVA與LSCS病人腰椎Oswestry 殘疾指數(shù)呈正相關(guān)[20]。本研究DLS組SVA高于非DLS組,SVA是老年LSCS病人發(fā)生DLS的危險因素,也證實了SVA與DLS發(fā)生的關(guān)系。
綜上,年齡≥70歲、骨質(zhì)疏松、肌少癥、Pfirrmann分級4~5級、PI、SVA是老年LSCS病人發(fā)生DLS的危險因素,LL是保護(hù)因素。臨床應(yīng)關(guān)注高危老年LSCS病人,早期干預(yù)和糾正腰椎畸形,以改善病人生存質(zhì)量。