杜冉， 袁金星

（1 西峽縣疾病預(yù)防控制中心結(jié)核病防治科， 河南 南陽 474500； 2 西峽縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科， 河南 南陽 474550）

結(jié)核性胸膜炎是常見的傳染性疾病， 發(fā)病率為結(jié)核病的4% ～20%［1］。 結(jié)核分枝桿菌及代謝產(chǎn)物誘導(dǎo)的胸膜炎癥為引起結(jié)核性胸膜炎的主要病因， 主要表現(xiàn)為咳嗽、 發(fā)熱、 胸腔積液等癥狀。 四聯(lián)抗結(jié)核藥物為治療結(jié)核性胸膜炎的主要手段，但長期應(yīng)用效果不佳， 不良反應(yīng)較多。 結(jié)核性胸膜炎患者病情控制不佳極易出現(xiàn)胸膜粘連、 增厚及炎性滲出， 單純四聯(lián)抗結(jié)核藥物治療在改善患者癥狀方面不盡人意。 糖皮質(zhì)激素可快速緩解患者的中毒癥狀， 促進胸腔積液的吸收， 降低胸膜增厚、粘連的發(fā)生風(fēng)險。 基于此， 本研究將四聯(lián)抗結(jié)核藥物與地塞米松用于結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療， 觀察其效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020 年9 月至2022 年9 月我院收治的80例結(jié)核性滲出性胸膜炎患者為對象。 納入標(biāo)準(zhǔn)： ①PPD 試驗陽性； ②影像學(xué)檢查提示胸水、 胸膜增厚； ③入組前未接受對癥治療。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①過敏體質(zhì)者； ②嚴(yán)重心肝腎等功能障礙者；③合并嚴(yán)重感染性疾病者。 按照入組順序分為兩組各40 例。觀察組男25 例， 女15 例； 年齡30 ～54 （42.51 ± 8.12） 歲，體質(zhì)量指數(shù) （21.34 ± 3.06） kg／m2， 病程8 ～40 （28.64 ± 6.25）d。 對照組男27 例， 女13 例； 年齡32 ～54 （41.76 ± 8.33） 歲，體質(zhì)量指數(shù) （21.50 ± 2.94） kg／m2， 病程9 ～42 （29.39 ± 6.87）d。 兩組的性別 （χ2＝0.220，P＝0.639）、 年齡 （t＝0.407，P＝0.685）、 體質(zhì)量指數(shù) （t＝0.238，P＝0.812）、 病程 （t＝0.510，P＝0.611） 等比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。

1.2 治療方法對照組接受四聯(lián)抗結(jié)核藥物治療， 異煙肼0.3 g／次， 1 次／d； 利福平， 0.45 g／次， 1 次／d； 吡嗪酰胺， 0.5 g／次， 3 次／d； 鹽酸乙胺丁醇， 0.75 g／次， 1 次／d。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合地塞米松治療， 胸腔注射地塞米松， 10 mg／d，3 次／周， 待患者癥狀減輕、 胸水減少時， 逐漸減量至停止。

1.3 觀察指標(biāo)治療效果： 癥狀、 體征消失， 影像學(xué)提示無胸腔積液 （＜100 mL） 及胸膜增厚為痊愈； 癥狀、 體征基本消失，影像學(xué)提示少量胸腔積液 （100 ～200 mL） 為顯效； 癥狀體征改善， 影像學(xué)提示有胸腔積液 （200 ～300 mL）， 胸膜稍增厚為有效； 未達上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。 記錄退熱及胸腔積液消退時間，測量胸水排出量及胸膜厚度。 采集患者空腹靜脈血， 離心分離， 采用ELISA 法檢測白介素-4 （IL-4）、 腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、 γ-干擾素 （IFN-γ） 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 23.0 軟件分析數(shù)據(jù)。 計量資料以表示， 采用t檢驗； 計數(shù)資料以n（%） 表示， 采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療效果比較觀察組的總有效率高于對照組（95.00%vs. 80.00%，P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的治療效果比較 ［n （%）］

2.2 兩組的癥狀及體征相關(guān)指標(biāo)比較觀察組的退熱時間、 胸水排出量、 胸腔積液消退時間及治療后胸膜厚度均低于對照組（P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的癥狀及體征相關(guān)指標(biāo)比較 （）

表2 兩組的癥狀及體征相關(guān)指標(biāo)比較 （）

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2.3 兩組的血清指標(biāo)比較治療后， 觀察組的TNF-α、 IFN-γ水平均低于對照組 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組的血清指標(biāo)水平比較 （）

表3 兩組的血清指標(biāo)水平比較 （）

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3 討論

結(jié)核性滲出性胸膜炎是結(jié)核分枝桿菌進入胸膜引起的炎性反應(yīng)， 為滲出性炎癥［2］。 結(jié)核性滲出性胸膜炎患者的胸部炎性滲出成分主要為蛋白質(zhì)及纖維蛋白， 早期發(fā)現(xiàn)其可被完全吸收，隨病情進展可引起胸腔粘連、 胸膜增厚等， 嚴(yán)重時可造成肺部活動受限， 影響患者的呼吸功能， 同時可增加肺部反復(fù)感染、咯血等的發(fā)生風(fēng)險［3］， 因此需給予患者積極的治療。 目前四聯(lián)抗結(jié)核藥物為治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的首選方案， 然而單純抗結(jié)核治療易出現(xiàn)耐藥， 并且對于胸水的吸收起效較慢。

地塞米松具有較強的抗炎作用， 用于胸膜炎患者可降低胸腔部位毛細血管的通透性， 減少組織液的滲出， 并且可促進胸水的吸收， 防止胸膜增厚［4］。 此外， 地塞米松可加快胸水中蛋白的降解速度， 抑制結(jié)締組織的增生， 促進炎性損傷的修復(fù)。本研究將地塞米松與四聯(lián)抗結(jié)核藥物用于結(jié)核性滲出性胸膜炎的治療， 結(jié)果顯示可增強治療效果， 縮短患者胸腔積液消退時間， 減少胸水的排出并降低胸膜厚度， 提示地塞米松輔助治療對控制患者病情意義重大。 胸膜遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)為結(jié)核性胸膜炎的病理基礎(chǔ)， 而Th1 及Th2 的平衡與結(jié)核發(fā)生關(guān)系密切。 動物實驗［5］表明， 結(jié)核分枝桿菌感染小鼠脾臟中Th1 及其分泌的IFN-γ 表達異常升高。 Th1 可分泌TNF-α 及IFN-γ， Th2 可分泌IL-4， IFN-γ 可加重胸膜的炎性損傷作用， 并且可激活巨噬細胞刺激TNF-α 的合成分泌。 文獻［6］顯示， 結(jié)核性胸膜炎患者的血清TNF-α 呈現(xiàn)高表達狀態(tài)， 其表達水平與患者的預(yù)后存在聯(lián)系。 Th2 及其分泌的細胞因子可減輕Th1 及其分泌細胞因子對機體的損傷。 研究［7］表明， 結(jié)核性胸膜炎患者的血清TNF-α 及IFN-γ 水平隨病情的加重而升高， 但IL-4 水平未見明顯變化。 因此推測結(jié)核性滲出性胸膜炎患者體內(nèi)主要為Th1細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。 本研究結(jié)果顯示， 治療后兩組的TNF-α及IFN-γ 水平均降低， 但IL-4 水平無明顯變化， 與上述結(jié)果一致， 提示地塞米松治療結(jié)核性滲出性胸膜炎可能與糾正機體的免疫失衡存在聯(lián)系。

綜上， 四聯(lián)抗結(jié)核藥物聯(lián)合地塞米松治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的效果較好， 可改善患者臨床癥狀， 調(diào)節(jié)機體免疫平衡。