凌耿飛， 曹聰聰， 韓世杰

（1 周口市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科， 河南 周口 466000；2 周口職業(yè)技術(shù)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教研室， 河南 周口 466000）

呼吸道感染是呼吸系統(tǒng)的常見病及多發(fā)病， 細菌感染為常見的感染類型， 患者可出現(xiàn)發(fā)熱、 呼吸困難等癥狀［1］。 呼吸道感染若控制不當可進展為肺部感染， 進而引起機體的通氣功能障礙， 造成機體血氧供應(yīng)減少、 代謝功能紊亂等， 患者可出現(xiàn)呼吸障礙、 低氧血癥， 嚴重時可出現(xiàn)感染性休克、 多臟器功能衰竭等。 呼吸衰竭為呼吸道感染的嚴重并發(fā)癥， 該類患者的預(yù)后較差， 研究［2］顯示合并呼吸衰竭的肺部感染患者30% ～50%預(yù)后死亡。 機械通氣是針對呼吸衰竭的主要干預(yù)手段， 可改善患者的通氣功能， 排除體內(nèi)二氧化碳， 有效挽救患者的生命。 然而機械通氣干預(yù)僅可改善患者的呼吸困難癥狀， 對于其感染癥狀的控制效果不佳。 頭孢哌酮舒巴坦是一種廣譜抗菌藥物， 可廣泛分布在全身組織， 對需氧菌及厭氧菌均具有較強的殺滅作用。 本研究將機械通氣與頭孢哌酮舒巴坦用于呼吸道感染合并呼吸衰竭的治療， 觀察其治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2019 年2 月至2023 年2 月我院收治的100 例呼吸道感染合并呼吸衰竭患者為對象。 入組標準： ①藥敏試驗證實合并細菌感染； ②合并呼吸衰竭； ③接受機械通氣治療。 排除標準： ①合并多器官功能衰竭者； ②存在藥物禁忌者； ③入組前接受抗感染治療者； ④服用解熱鎮(zhèn)痛藥物者； ⑤患有血液系統(tǒng)疾病者。 按照抽簽法隨機分為觀察組與對照組，各50 例。 觀察組年齡19 ～80 （67.91 ± 8.51） 歲， 男性28 例、女性22 例， 病程 （1.17 ± 0.34） d， 體質(zhì)量指數(shù) （22.76 ±2.86） kg／m2。 對照組年齡22 ～80 （69.09 ± 8.34） 歲， 男性30例、 女性20 例， 病程 （1.21 ± 0.31） d， 體質(zhì)量指數(shù) （22.85 ±2.77） kg／m2。 兩組的年齡 （t ＝0.700，P＝0.485）、 性別 （χ2＝0.164，P＝0.685）、 病程 （t ＝0.615，P＝0.540）、 體質(zhì)量指數(shù)（t ＝0.159，P＝0.873） 比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療方法 兩組均接受機械通氣治療， 采用PB840 呼吸機（美國柯惠）， 通氣時間20 min 以上， 使用模式為壓力控制模式， 癥狀好轉(zhuǎn)后改為同步間歇指令通氣模式， 至撤機。 對照組采用頭孢唑肟治療， 2.0 g 與250 mL 生理鹽水混合， 靜脈滴注，3 次／d。 觀察組采用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉治療， 3.0 g 與100 mL生理鹽水混合， 靜脈滴注， 2 次／d。 兩組均連續(xù)治療5 d。

1.3 觀察指標①效果評價： 患者肺部啰音、 呼吸困難、 發(fā)熱等癥狀消失， 血氣分析、 血氧飽和度及生命體征恢復(fù)至正常為顯效； 癥狀好轉(zhuǎn)， 血氣分析等指標及生命體征基本達標為有效； 未達上述標準為無效。 ②記錄患者的退熱時間、 癥狀改善時間、 血氣分析指標好轉(zhuǎn)時間及住院時間。 ③采集患者空腹靜脈血5 mL， 離心分離， 采用ELISA 法檢測白介素-6 （IL-6）、C 反應(yīng)蛋白 （CRP）、 降鈣素原 （PCT） 水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 23.0 軟件處理數(shù)據(jù)。 計數(shù)資料以n（%） 表示， 采用χ2檢驗； 計量資料以表示， 采用t檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療效果比較觀察組的總有效率為96.00%， 高于對照組的82.00% （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的治療效果比較 ［n （%）］

2.2 兩組的預(yù)后情況比較觀察組的退熱、 癥狀改善、 血氣分析指標好轉(zhuǎn)及住院時間均短于對照組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的預(yù)后情況比較 （， d）

表2 兩組的預(yù)后情況比較 （， d）

?

2.3 兩組的炎性因子比較治療后， 兩組的IL-6、 CRP、 PCT水平均降低， 且觀察組低于對照組 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組的炎性因子水平比較 （）

表3 兩組的炎性因子水平比較 （）

注： 與本組治療前比較， *P ＜0.05。

?

3 討論

細菌感染導(dǎo)致的呼吸道感染是指細菌經(jīng)呼吸道進入人體，在體內(nèi)分裂增殖， 刺激機體炎性因子的大量合成釋放， 進而引起一系列相關(guān)癥狀［3］。 呼吸道感染隨細菌的下行可致肺部感染， 進而誘發(fā)呼吸衰竭等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。 呼吸道感染合并呼吸衰竭患者可出現(xiàn)嚴重CO2潴留、 缺氧、 呼吸困難、 消化道出血等表現(xiàn)， 此外呼吸衰竭可加重靶器官的功能損傷及衰竭，危及患者生命［4］。 機械通氣干預(yù)可改善肺通氣功能， 減少吸痰次數(shù)， 優(yōu)化氧和指數(shù)， 促進CO2的快速排出， 改善組織器官的血氧供應(yīng)， 在改善肺泡通氣量方面效果顯著， 并且可通過間歇指令模式， 降低患者對機械通氣的依賴程度， 便于后期呼吸機撤機。 然而機械通氣僅可改善患者的呼吸困難癥狀， 對于細菌感染的控制情況不佳。

頭孢哌酮舒巴坦是一種復(fù)合制劑， 由頭孢哌酮與舒巴坦按照比例組合而成。 頭孢哌酮是第三代頭孢類抗生素， 為廣譜抗生素， 可抑制細菌細胞壁的合成， 但其對產(chǎn)β-內(nèi)酰胺酶的細菌效果不佳。 舒巴坦為β-內(nèi)酰胺酶抑制劑， 與頭孢哌酮合用可增強其抗菌活性［5］。 頭孢哌酮舒巴坦對多數(shù)革蘭陰性、 陽性厭氧菌及頭孢菌素耐藥菌的抗菌活性較高， 并且不良反應(yīng)少。 本研究將機械通氣與頭孢哌酮舒巴坦用于治療呼吸道感染合并呼吸衰竭患者， 結(jié)果顯示觀察組的治療效果較好， 并且患者的退熱、 癥狀改善、 血氣分析指標好轉(zhuǎn)及住院時間均顯著縮短， 提示頭孢哌酮舒巴坦的治療效果較頭孢唑肟更顯著。 原因為， 頭孢唑肟與頭孢哌酮的抗菌活性接近， 但舒巴坦可有效抑制革蘭陰性／陽性菌分泌的β-內(nèi)酰胺酶活性， 進而增強其抗菌活性，提高治療效果［6］。 細菌感染可激活體內(nèi)的炎性反應(yīng)， 誘導(dǎo)炎性介質(zhì)的大量釋放。 IL-6、 CRP、 PCT 是反映機體炎性反應(yīng)的常用指標， CRP、 IL-6 是人體防御機制的主要組成部分， 可準確反映機體感染程度及疾病轉(zhuǎn)歸情況。 本研究結(jié)果顯示， 治療后觀察組的炎性因子指標 （IL-6、 CRP、 PCT） 降低幅度明顯，表明頭孢哌酮舒巴坦的抗炎作用明顯， 原因主要為舒巴坦的酶抑制作用可增強殺菌效果， 減輕細菌入侵對機體的刺激。

綜上， 機械通氣聯(lián)合頭孢哌酮舒巴坦治療呼吸道感染合并呼吸衰竭的效果較好， 可改善患者癥狀， 抑制炎性介質(zhì)表達。