曹立俊 許 俊 彭志澤 曹 青

以混合型發(fā)病的頸動脈竇綜合征，易誤診為其他心源性及神經(jīng)源性疾病。本文報道1例以心率、血壓下降、暈厥為首發(fā)表現(xiàn)的頸動脈竇綜合征患者臨床資料，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行復(fù)習(xí)，以期提高臨床醫(yī)師對該病的認(rèn)識，及時診治，以免貽誤病情。

1 病歷摘要

1.1 一般資料

患者，男，64歲。因入院前5個月出現(xiàn)頭暈伴間斷反復(fù)暈厥，每次持續(xù)1～2分鐘能自行蘇醒；入院前7天再發(fā)暈厥，在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診時出現(xiàn)心搏驟停，予“多巴胺”等相關(guān)搶救，住院期間暈厥發(fā)作頻率增加、持續(xù)時間延長，考慮“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”，遂轉(zhuǎn)至浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院。入搶救室后再發(fā)暈厥兩次，發(fā)作時血壓下降、心率減慢，大汗淋漓，每次暈厥數(shù)分鐘后能蘇醒，急診擬“暈厥待查”于2021年4月20日收住搶救監(jiān)護(hù)室。否認(rèn)高血壓、糖尿病病史，有鼻咽癌放療史5年。

1.2 入院檢查

體溫36.2 ℃，心率64次/min，呼吸14次min，血壓98/62 mm Hg；神志清，雙側(cè)瞳孔等大等圓，瞳孔對光反射遲鈍，伸舌居中，指鼻試驗(yàn)陰性，鞏膜無黃染，頸靜脈無怒張；兩肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音；腹平坦，無壓痛、反跳痛及肌緊張；心律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音；四肢肌力Ⅴ級，肌張力正常，兩側(cè)病理征陰性。

1.3 輔助檢查

入科時查頭顱、胸部CT“未見明顯異常”。心電圖：竇性心律，偶發(fā)室性期前收縮。頸部血管彩色超聲及心臟超聲：雙側(cè)頸動脈內(nèi)中膜不均勻增厚伴左側(cè)多發(fā)斑塊形成，右側(cè)鎖骨下起始段斑塊形成；左室舒張功能減退，主動脈瓣、二三尖瓣輕度反流。血常規(guī)、尿常規(guī)、糞便常規(guī)+隱血、腫瘤系列、神經(jīng)元特異性烯醇化酶、血氨、肝腎功能、電解質(zhì)等未見明顯異常。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸

入科后患者再發(fā)暈厥，每次發(fā)作時心電監(jiān)護(hù)示血壓先行下降（最低54/36 mm Hg），隨之心率下降（最慢24次/min），立即予多巴胺聯(lián)合間羥胺微泵靜脈維持對癥處理，收縮壓上升至80 mm Hg左右時癥狀緩解，但藥物維持下患者癥狀仍有發(fā)作。入科時考慮“病態(tài)竇房結(jié)綜合征”可能性大，但患者血壓先下降后心律下降的疾病發(fā)作特點(diǎn)并不能由此解釋。期間先后完善頭顱MRI+彌散加權(quán)成像（DWI）、頭顱CT血管造影（CTA）未見明顯異常，動態(tài)心電圖提示竇性心律不齊、偶發(fā)多源性室早（4次）、房性期前收縮（1 391次）、二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，未見惡性心律失常發(fā)作。神經(jīng)源性暈厥及心源性暈厥均無依據(jù)。

4月22日責(zé)任護(hù)士查房時發(fā)現(xiàn)患者再發(fā)暈厥，并于噴嚏后自行緩解，醫(yī)療組商議后考慮反射性暈厥可能性大。于4月23日完善鼻咽MRI+DWI檢查，結(jié)果示“鼻咽癌放療后，左側(cè)咽旁間隙異常信號灶”（圖1），請多學(xué)科聯(lián)合會診后考慮鼻咽癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移引起頸動脈竇綜合征。4月27日椎基底動脈CTA示：左側(cè)咽旁間隙惡性腫瘤侵犯至左側(cè)頸總動脈分叉、左側(cè)頸內(nèi)外動脈起始部受壓、包繞改變。治療加用“鹽酸米多君片2.5 mg，每8小時1次”改善血壓后仍有發(fā)作，遂加量至“每次5 mg，每8小時1次”聯(lián)合去甲腎上腺素微泵維持后，患者癥狀仍有發(fā)作但次數(shù)減少。因家屬拒絕頸內(nèi)動脈覆膜支架植入及安裝永久起搏器，并考慮放療會再次損傷頸動脈竇，遂于5月9日轉(zhuǎn)放療科行GP方案（“吉他西濱1 650 mg，第1、8天”+“奈達(dá)鉑120 mg，第1天”，每3周1次）化療聯(lián)合特瑞普利（240 mg）單抗免疫治療。治療期間停用去甲腎上腺素，療程結(jié)束后患者回家休養(yǎng)，并于6月8日來院行第2周期GP方案化療。

圖1 鼻咽MRI+DWI

7月15日患者來院復(fù)查鼻咽MRI+DWI，檢查結(jié)果示“左側(cè)咽旁間隙病灶明顯縮小”（圖2），經(jīng)隨訪暈厥等癥狀未有發(fā)生。

圖2 復(fù)查鼻咽MRI+DWI

2 討論

頸動脈竇綜合征臨床罕見，被定義為頸動脈壓力感受器受到刺激導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮，造成心率暫停超過3秒和/或收縮壓下降超過50 mm Hg而引起一系列臨床癥狀[1]。頸動脈竇綜合征類型分為血管抑制型、心臟抑制型與兼具前二者的混合型[2]，發(fā)病機(jī)制是位于頸動脈分叉部的頸動脈竇內(nèi)有壓力感受器，經(jīng)舌咽神經(jīng)與延髓的孤束核、迷走神經(jīng)背核相連。外源性刺激通過壓力作用興奮頸動脈竇反射通道，經(jīng)迷走神經(jīng)傳出纖維使心率減慢和血壓下降，繼而導(dǎo)致頭暈、暈厥等癥狀[3]。本例患者在院發(fā)病時被記錄到心率減慢、血壓下降，進(jìn)而出現(xiàn)暈厥，發(fā)作類型屬于混合型。結(jié)合病史及輔助檢查分析原因?yàn)楸茄拾?fù)發(fā)，轉(zhuǎn)移病灶壓迫頸動脈竇所致。

頸動脈竇綜合征的治療目前缺乏標(biāo)準(zhǔn)治療方案，發(fā)病誘因主要為頸部組織發(fā)生病變后壓迫頸動脈竇導(dǎo)致迷走反射引起，治療上去除頸動脈綜合征的誘發(fā)因素是必要的，以手術(shù)方式切除頸部病變的治療方法效果顯著[4]。其他治療方式中，對于反復(fù)暈厥的混合型與心臟抑制型患者，永久性雙腔起搏器置入有較高的應(yīng)用價值[5]，對于單純血管抑制型的患者效果有限。藥物治療中米多君（α受體激動藥）及屈昔多巴（人工去甲腎上腺素前體）有效，但必須謹(jǐn)慎使用，以盡量減少高血壓的風(fēng)險[1]。

本例患者因鼻咽癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，咽旁間隙轉(zhuǎn)移瘤侵犯左側(cè)頸總動脈分叉，周圍包繞受壓，外科手術(shù)難度大、風(fēng)險極高，而采用頸內(nèi)動脈覆膜支架植入的血管內(nèi)介入手術(shù)方式理論上可行。局部放療可控制并縮小腫瘤以解除壓迫[6]，但考慮放療可能會損傷頸動脈竇，遂并未采用該治療方案。因家屬拒絕血管內(nèi)介入治療及永久起搏器置入，故采用藥物治療，去甲腎上腺素及米多君的應(yīng)用減少了發(fā)作次數(shù)，在病因治療上采用化療聯(lián)合免疫治療的方式，療效滿意。

綜上所述，急診工作中接診暈厥患者時，發(fā)現(xiàn)有心率減慢、心臟停搏合并低血壓，應(yīng)警惕頸動脈竇綜合征的可能，仔細(xì)詢問病史，除心臟及腦部的影像學(xué)檢查外頸部檢查十分必要。去除頸動脈竇受刺激的誘因是基本治療原則，在控制癥狀的治療上可選擇心臟起搏及藥物輔助治療。此外，應(yīng)重視多學(xué)科聯(lián)合診治，以提高患者的預(yù)后。