虞鳴娟,楊凱,葉詩雨
上海交通大學醫(yī)學院蘇州九龍醫(yī)院檢驗科,江蘇蘇州 215000
高血壓為臨床常見慢性疾病,因體循環(huán)動脈血壓升高,可造成心、腎等重要器官功能損傷或發(fā)生器質(zhì)性病變,對患者生命健康有嚴重威脅[1]。高血壓腎病則為本病嚴重并發(fā)癥,主要改變?yōu)槟I微動脈血管痙攣、腎小球硬化等,腎小球濾過率明顯降低,隨著病情進展,可造成腎衰竭,對患者生存質(zhì)量有嚴重威脅[2-3]。尿微量白蛋白為小分子蛋白,是反映腎小球損傷情況的重要指標[4]。血清胱抑素C則能反應(yīng)腎小球濾過功能。同型半胱氨酸則是導致心血管性系統(tǒng)疾病的重要因素,其代謝的酶多存在于腎臟組織,在發(fā)生腎臟損害時,同型半胱氨酸代謝受阻,故而其血清水平可明顯增加[5-6]。該類指標目前在腎臟損害中均有一定應(yīng)用,但單獨應(yīng)用檢測準確率仍然較低,為實現(xiàn)對高血壓腎病的早期、有效診斷,考慮聯(lián)用該類指標進行診斷分析。本次研究選擇2021年3月—2023年3月上海交通大學醫(yī)學院附屬蘇州九龍醫(yī)院收治的高血壓腎病患者與健康體檢者各60例,就尿微量白蛋白、血清胱抑素C、同型半胱氨酸的聯(lián)合診斷價值進行了分析,現(xiàn)報道如下。
選擇本院收治的高血壓腎病患者與健康體檢者各60例,分別設(shè)為觀察組與對照組。觀察組男36例,女24例;年齡40~80歲,平均(66.34±8.40)歲。對照組男34例,女26例;年齡40~80歲,平均(67.15±8.28)歲。兩組基礎(chǔ)資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得本院醫(yī)學倫理委員會批準。
納入標準:觀察組確診為高血壓腎??;對照組未發(fā)生腎臟損害;臨床資料完整;入院采血完成相應(yīng)指標檢測;知情同意。排除標準:合并其他腎臟疾病;年齡>80歲;使用腎毒性藥物;合并心腦血管疾??;依從性極差。
所有受試者均采集空腹靜脈血5 mL,保存在分離膠/促凝劑食管,3 000 r/min下離心10 min,分離血清后保存在-20℃條件下待檢。并留取清晨中段尿10 mL,保存于尿管,3 000 r/min離心5 min,2 h內(nèi)完成檢測。雅培i16000全自動生化分析儀檢測血清胱抑素C和血清同型半胱氨酸水平,以BNP特定蛋白分析儀檢測尿微量白蛋白。其中胱抑素C陽性標準:>1.6 mg/L,同型半胱氨酸陽性標準:>15 μmol/L,尿微量白蛋白陽性標準:≥20 mg/L。
比較兩組檢測指標。比較高血壓腎病與健康體檢者的尿微量白蛋白、胱抑素C和同型半胱氨酸水平。
比較聯(lián)合檢測診斷效能。對比3項聯(lián)合檢測與尿微量白蛋白+同型半胱氨酸、胱抑素C+同型半胱氨酸檢測診斷的準確度、靈敏度、特異度。單獨檢測該項指標陽性即診斷為陽性,聯(lián)合檢測一項指標為陽性即為診斷陽性。靈敏度=真陽性例數(shù)/(真陽性例數(shù)+假陰性例數(shù))×100%;特異度=真陰性例數(shù)/(真陰性例數(shù)+假陽性例數(shù))×100%;準確度=(真陽性例數(shù)+真陰性例數(shù))/總例數(shù)×100%。
比較兩亞組檢測值。將高血壓腎病患者分為早期高血壓腎病組(尿白蛋白排泄率在30~299 mg/24 h范圍內(nèi),36例)與臨床高血壓腎病組(尿白蛋白排泄率≥300 mg/24 h,24例)。比較兩亞組檢測值的差異。
應(yīng)用SPSS 21.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),符合正態(tài)分布的計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料用例(n)和率表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
與對照組比較,觀察組尿微量白蛋白、胱抑素C和同型半胱氨酸均更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者檢測指標比較(±s)
表1 兩組患者檢測指標比較(±s)
組別對照組(n=60)觀察組(n=60)t值P值尿微量白蛋白(mg/L)9.12±2.45 29.46±5.20 27.409<0.001胱抑素C(mg/L)1.05±0.27 1.57±0.32 9.620<0.001同型半胱氨酸(μmol/L)8.29±1.46 21.53±4.29 22.631<0.001
聯(lián)合檢測對高血壓腎病診斷準確度為95.00%,高于尿微量白蛋白+同型半胱氨酸的84.17%、胱抑素C+同型半胱氨酸的77.50%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=13.000、21.000,P<0.05);聯(lián)合檢測靈敏度為96.67%,高于兩兩檢測的71.67%、61.67%,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=15.000、21.000,P<0.001)。聯(lián)合檢測特異度為93.33%,與兩兩檢測的96.67%、93.33%比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.500、0.000,P=0.480、1.000)。見表2。
表2 不同診斷方式診斷結(jié)果(n)
根據(jù)尿白蛋白排泄率檢測結(jié)果,將觀察組分為臨床高血壓腎病組24例與早期高血壓腎病組36例。臨床高血壓腎病組尿微量白蛋白、胱抑素C和同型半胱氨酸均高于早期高血壓腎病組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩亞組患者檢測值比較(±s)
表3 兩亞組患者檢測值比較(±s)
組別早期高血壓腎病(n=36)臨床高血壓腎?。╪=24)t值P值尿微量白蛋白(mg/L)22.14±4.95 40.12±5.76 12.907<0.001胱抑素C(mg/L)1.14±0.28 1.85±0.36 8.576<0.001同型半胱氨酸(μmol/L)16.20±3.15 25.48±3.37 10.872<0.001
高血壓是導致終末期腎臟疾病的重要原因,與腎功能下降、腎臟疾病進展密切相關(guān),我國高血壓人口數(shù)量龐大,高血壓腎病患者數(shù)量很多,故臨床應(yīng)加以重視[7]。高血壓腎病早期無特異性癥狀,常規(guī)檢查多為陰性,而在發(fā)生腎臟病變后,血管內(nèi)壓力與切應(yīng)力均增加,腎血管反應(yīng)性上升,腎血管結(jié)構(gòu)損傷可逐漸加重且不可逆,且在血管壁肥厚與管腔狹窄不斷加重后,腎小球濾過率以及血流供應(yīng)也會顯著下降,導致腎臟缺血性損害[8-9]。對高血壓腎病患者,通過早期明確診斷并積極治療,能控制病情進展,改善患者預后。傳統(tǒng)腎功能損傷多以血肌酐、尿素氮、尿蛋白檢測為主,但腎臟代償功能很強,輕微損傷時該類指標陽性檢出率不高,故需要選擇更為靈敏的指標[10]。尿微量白蛋白為重要血漿蛋白,分子量大,不能通過腎小球濾過膜,而在腎臟病早期,組織、血液中蛋白質(zhì)水平明顯升高,血流動力學改變,腎小球通透性增加,進而該指標可從尿液中檢出[11-12]。胱抑素C為低分子蛋白,在人體中的水平相對穩(wěn)定,可在所有有核細胞表達,正常情況下可經(jīng)過腎小球濾過膜,并在近曲小管重吸收、降解,其在血液中的水平主要由腎小球濾過率決定,是反映早期腎損傷與腎小球濾過率的敏感指標[13-14]。同型半胱氨酸由甲硫氨酸轉(zhuǎn)甲基生成,以轉(zhuǎn)氨基、硫基為途徑,從腎臟代謝,而在發(fā)生腎臟損害后,血清同型半胱氨酸水平可顯著上升,導致氧自由基大量生成,可進一步影響血壓與血管功能,增加血栓形成風險[15]。
本次研究中,觀察組尿微量白蛋白(29.46±5.20)mg/L、血清胱抑素C(1.57±0.32)mg/L、血清同型半胱氨酸(21.53±4.29)μmol/L,均高于對照組(P<0.05),可見高血壓腎病患者該3指標明顯異常。薛曉玉等[16]研究中,高血壓腎病組尿微量白蛋白(36.37±11.38)mg/L、胱抑素C(1.57±0.46)mg/L、同型半胱氨酸(20.75±5.99)μmol/L,均高于對照組(P<0.05),也說明高血壓腎病患者該3指標明顯升高。本次聯(lián)合檢測對高血壓腎病診斷準確率、靈敏度96.67%,高于尿微量白蛋白+同型半胱氨酸、胱抑素C+同型半胱氨酸檢測(P<0.05);聯(lián)合檢測特異度93.33%,與其他檢測方式比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可見該3指標聯(lián)合檢測能提高對高血壓腎病的診斷效能。練小芬等[17]研究中,該3指標聯(lián)合檢測靈敏度95.8%,高于單獨檢測(P<0.05),特異度98.5%,與單獨檢測相比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),與本次研究基本一致。本次臨床高血壓腎病組尿微量白蛋白(40.12±5.76)mg/L、血清胱抑素C(1.85±0.36)mg/L、血清同型半胱氨酸(25.48±3.37)μmol/L,均高于早期高血壓腎病組(P<0.05),提示腎臟損害越嚴重,該3指標水平越高。劉張玲等[18]研究中,高血壓尿蛋白陽性組尿微量白蛋白(77.75±8.9)mg/g、胱抑素C(3.44±0.98)mg/L、同型半胱氨酸(25.58±2.01)μmol/L,均高于蛋白尿陰性組(P>0.05),也佐證了腎臟損害越嚴重該3指標水平越高的結(jié)論。
綜上所述,高血壓腎病患者尿微量白蛋白、胱抑素C和同型半胱氨酸水平明顯升高,該3指標聯(lián)合檢測可提高疾病診斷效能,有利于疾病檢出,且腎臟損害越嚴重,該3指標水平越高,也可用于患者病情的輔助評估。