林久蘭，李淑剛，張文申

鄒城市人民醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)室，山東鄒城 273500

重癥肺炎一種嚴(yán)重肺組織炎性疾病，通常由肺炎未得到及時(shí)有效治療演變而來，若炎癥反應(yīng)嚴(yán)重可導(dǎo)致患者呼吸功能受影響從而出現(xiàn)呼吸衰竭甚至通氣功能障礙[1]。發(fā)病后臨床主要表現(xiàn)為咳嗽、發(fā)熱、胸悶氣促、全身中毒表現(xiàn)等，給患者身心健康造成威脅，此時(shí)應(yīng)積極進(jìn)行救治。機(jī)械通氣是一種通過正壓通氣與高濃度氧原理輔助或代替患者自主呼吸的特殊醫(yī)療設(shè)備，有利于改善機(jī)體肺氧合的同時(shí)避免因肺泡過度牽張、萎陷導(dǎo)致呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷[2]。包括有創(chuàng)與無創(chuàng)兩種，有創(chuàng)通氣是將插管插入氣管，在壓力（高于大氣壓）下使氣體輸送至氣道及肺部而實(shí)現(xiàn)呼吸支持，密封性好且使用精度高[3]。一般說來，當(dāng)患者呼吸道疾病平穩(wěn)恢復(fù)時(shí)，就應(yīng)該考慮開始撤機(jī)。在此期間如何保證患者治療有效性、能夠耐受脫機(jī)且可進(jìn)行安全的自主呼吸是近年來重癥內(nèi)科醫(yī)學(xué)學(xué)者探討的焦點(diǎn)。無創(chuàng)通氣是利用面罩或口鼻罩，以非侵入式手段輔助呼吸，并發(fā)癥較少，預(yù)后較好[4]。若在有創(chuàng)通氣逐步撤機(jī)過程中找到切換點(diǎn)并行序貫機(jī)械通氣，有望使患者在避免眾多非必要傷害中獲益更多[5]?，F(xiàn)階段臨床關(guān)于序貫機(jī)械通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床研究逐步增多，但對禁忌證、并發(fā)癥等問題的探討仍存在很大提升空間，鑒于此，本研究選取2018年6月—2022年9月鄒城市人民醫(yī)院急診重癥監(jiān)護(hù)室收治的60例患者為研究對象展開對照分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的60例重癥肺炎合并呼吸衰竭患者為研究對象，以抽簽法分為兩組，每組30例。對照組中男17例，女13例；年齡46~72歲，平均（58.69±3.65）歲；肺炎病程10~32 d，平均（20.69±1.23）d。觀察組中男15例，女15例；年齡45~72歲，平均（58.54±3.27）歲；肺炎病程11~33 d，平均（21.16±0.89）d。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)（20180329）?；颊呒凹覍倬鶎Υ酥榕c同意。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者符合重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)臨床及相應(yīng)檢查等確診呼吸衰竭，符合機(jī)械通氣指征[6]；②年齡>18歲；③首診；④臨床資料完整；⑤無呼吸機(jī)使用禁忌證。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有惡性腫瘤病變者；②配合度差者；③伴有精神疾患者；④因各種因素退出研究或發(fā)生死亡者；⑤合并其他嚴(yán)重臟器病變者。

1.3 方法

兩組均給予糾正電解質(zhì)紊亂、抗菌、止咳化痰、抗炎、舒張氣道等對癥治療。

對照組行常規(guī)有創(chuàng)機(jī)械通氣：連接有創(chuàng)呼吸機(jī)（型號：Puritan Bennett?840，國械注準(zhǔn)20143085696）給予經(jīng)口/鼻通氣，設(shè)定A/C（輔助/控制）模式，參數(shù)設(shè)置：呼氣末正壓（10~12 cmH2O），呼吸比（1∶2），潮氣量（5~13 mL/kg），呼吸頻率（20次/min），保持血氧飽和度≥90%，待各項(xiàng)體征平穩(wěn)及經(jīng)檢查感染癥狀控制后調(diào)節(jié)呼氣末正壓（5~10 cmH2O），待患者各項(xiàng)體征平穩(wěn)及可自主呼吸逐漸脫機(jī)。

觀察組行序貫機(jī)械通氣：①插管與使用有創(chuàng)呼吸機(jī)治療同對照組，密切觀察患者各項(xiàng)生命體征參數(shù)，隨時(shí)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)與切換通氣模式。②待各項(xiàng)體征平穩(wěn)及經(jīng)檢查感染癥狀控制后給予無創(chuàng)通氣：使用面罩給予雙水平氣道正壓通氣，設(shè)定S/T（同步/時(shí)間）模式，設(shè)定呼氣末正壓（4~6 cmH2O），氧流量（4~6 L/min），呼吸頻率（≤28次/min），初始吸氣壓力（8 cmH2O），逐漸上調(diào)血氧飽和度（oxygen saturation，SaO2）保持≥90%。根據(jù)患者情況調(diào)節(jié)參數(shù)及通氣時(shí)間（<2 h/次），目標(biāo)為氧分壓>60 mmHg，二氧化碳分壓<50 mmHg，維持4 h，各項(xiàng)生命體征與參數(shù)穩(wěn)定后逐漸脫機(jī)。

1.4 觀察指標(biāo)

①血?dú)庵笜?biāo)。治療前后，采用血?dú)夥治鰞x（美國GEM Premler 3500），選取兩組動脈血，進(jìn)行血?dú)夥治觯瑱z測并記錄pH、氧分壓（partial pressure of oxy‐gen, PaO2）、二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）、SaO2、氧合指數(shù)（oxygenation index,PaO2/FiO2）數(shù)值。

②機(jī)械通氣相關(guān)指標(biāo)。記錄并對比兩組有創(chuàng)通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間、總住院時(shí)間。

③肺功能。治療前、后使用肺功能測定儀對兩組用力肺活量（forced vital capacity, FVC）、一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second,FEV1）水平進(jìn)行測定。

④炎癥因子。于治療前、后抽取兩組患者空腹靜脈血5 mL，對靜脈血進(jìn)行離心處理（3 000 r/min轉(zhuǎn)速、7 cm半徑）10 min，取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清白細(xì)胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF-α）。

⑤并發(fā)癥發(fā)生情況。對比兩組發(fā)生呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸性堿中毒、氣胸、肺氣壓損傷情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例（n）和率表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，兩組血?dú)庵笜?biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，觀察組PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；治療后，觀察組pH高于對照組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值pH治療前7.24±0.18 7.25±0.19 0.209 0.835治療后7.41±0.14 7.39±0.15 0.534 0.595 PaCO2（mmHg）治療前83.66±7.69 84.00±8.13 0.166 0.868治療后38.13±6.36 49.07±6.59 6.543<0.001 PaO2（mmHg）治療前46.74±6.51 47.01±6.49 0.161 0.873治療后91.33±4.57 82.22±5.01 7.358<0.001

續(xù)表1

表1 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)比較(±s)

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值SaO2（%）治療前75.00±0.08 75.00±0.07 0.000 1.000治療后96.00±0.08 86.00±0.06 547.723<0.001 PaO2/FiO2（mmHg）治療前66.03±4.69 65.26±5.15 0.605 0.547治療后102.44±8.53 82.64±8.57 8.969<0.001

2.2 兩組患者機(jī)械通氣相關(guān)指標(biāo)比較

治療后,觀察組機(jī)械通氣相關(guān)指標(biāo)比對照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者機(jī)械通氣相關(guān)指標(biāo)比較[(±s),d]

表2 兩組患者機(jī)械通氣相關(guān)指標(biāo)比較[(±s),d]

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值有創(chuàng)通氣時(shí)間7.62±1.31 13.46±1.60 15.469<0.001總機(jī)械通氣時(shí)間11.26±3.18 22.15±3.27 13.077<0.001總住院時(shí)間20.79±2.91 32.66±3.05 15.423<0.001

2.3 兩組患者肺功能比較

治療前，兩組肺功能比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，觀察組肺功能優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者肺功能比較[(±s),L]

表3 兩組患者肺功能比較[(±s),L]

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值FEV1治療前1.66±0.22 1.65±0.21 0.180 0.858治療后3.03±0.41 2.71±0.32 3.370 0.001 FVC治療前2.54±0.33 2.51±0.31 0.363 0.718治療后3.95±0.40 3.36±0.34 6.156<0.001

2.4 兩組患者炎癥因子比較

治療前，兩組炎癥因子比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，觀察組炎癥因子水評低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表4。

表4 兩組患者炎癥因子比較(±s)

表4 兩組患者炎癥因子比較(±s)

組別觀察組（n=30）對照組（n=30）t值P值IL-4（pg/mL）治療前67.16±8.22 66.81±8.32 0.164 0.870治療后32.36±7.74 52.01±8.82 9.172<0.001 IL-6（ng/L）治療前88.12±8.43 89.45±8.72 0.601 0.550治療后21.03±5.32 30.21±5.89 6.335<0.001 TNF-α（ng/L）治療前45.31±5.22 45.92±5.81 0.428 0.670治療后14.20±4.82 27.21±5.02 10.239<0.001

2.5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率為6.67%高于對照組的30.00%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表5。

表5 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

3 討論

重癥肺炎通常伴有呼吸衰竭，且除呼吸系統(tǒng)癥狀外可伴有神經(jīng)系統(tǒng)及循環(huán)系統(tǒng)受累，應(yīng)及時(shí)給予有效干預(yù)[7]。有創(chuàng)機(jī)械通氣沒有絕對禁忌證，是一種使用侵入機(jī)體的方式協(xié)助患者呼吸與換氣，其作為一種呼吸支持手段有著氣密性好、可迅速糾正異常等優(yōu)勢，對危及生命的低氧血癥、嚴(yán)重呼吸窘迫癥狀、呼吸衰竭等患者較為有效，但易引起多種并發(fā)癥，預(yù)后不佳[8]。無創(chuàng)通氣是一種使用非侵入機(jī)體的方式實(shí)現(xiàn)患者自主呼吸的通氣支持方式，無須插管且可保留正常生理功能，能夠有效避免多種并發(fā)癥發(fā)生，易被患者接受[9]。但其也存在著難以提供高精準(zhǔn)度通氣支持與氣道管理等缺點(diǎn)。本文將兩種機(jī)械通氣方式結(jié)合，有望在保證治療效果的同時(shí)提高機(jī)械通氣安全性。

鮑倩等[10]學(xué)者的研究結(jié)論已證實(shí)了序貫機(jī)械通氣能夠改善肺疾病合并呼吸衰竭患者的血?dú)庵笜?biāo)，治療后，觀察組PaO2（43.27±5.82）mmHg低于對照組（51.92±6.47）mmHg，PaCO2（80.65±10.46）mmHg高于對照組（71.16±9.38）mmHg（P<0.05）。本文研究數(shù)據(jù)顯示，治療后觀察組PaO2、SaO2、PaO2/FiO2分別為（91.33±4.57）mmHg、（96.00±0.08）%、（102.44±8.53）mmHg均高于對照組（82.22±5.01）mmHg、（86.00±0.06）%、（82.64±8.57）mmHg，PaCO2（38.13±6.36）mmHg低于對照組（49.07±6.59）mmHg（P<0.05）；治療后觀察組pH（7.41±0.14）高于對照組（7.39±0.15），但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。動脈血?dú)夥治鐾ǔＷ鳛榕袛嗪粑ソ咦羁陀^的指標(biāo)，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者可因炎癥引起肺通、換氣障礙，難以有效交換氣體，易引起缺氧、二氧化碳潴留，導(dǎo)致一系列生理、代謝功能紊亂。有創(chuàng)通氣通過正壓通氣原理提供有效氣道管理，在保證呼吸支持力度與氧濃度后，患者的低氧血癥和高碳酸血癥等癥狀得以改善。隨后將呼吸衰竭癥狀得到糾正、各生命體征指標(biāo)穩(wěn)定但仍存在呼吸肌疲勞與呼吸力學(xué)異常的節(jié)點(diǎn)作為序貫通氣的切換點(diǎn)，切換至無創(chuàng)通氣模式，保證了拔管但不撤機(jī)，使正壓通氣與有創(chuàng)人工氣道之間不再存在必然聯(lián)系但仍能提供氧氣輸送、維持肺通氣換氣功能、降低人體消耗等支持功效，可達(dá)到與維持治療目標(biāo)值，血?dú)庵笜?biāo)得以改善。另外，呼吸運(yùn)動是肺通氣的原始動力，肺泡氣與大氣之間的壓力差是肺通氣的直接動力，重癥肺炎可使肺呼吸膜面積較小與厚度增加從而影響肺通氣。FVC可初步判定患者是否發(fā)生無限制性通氣功能障礙；FEV1可評估通氣功能障礙的嚴(yán)重程度。王洪武等[11]學(xué)者的研究表明，序貫機(jī)械通氣能夠提高肺疾病合并呼吸衰竭患者的肺功能，本文中，觀察組治療后肺功能比對照組高（P<0.05），這與王洪武等[11]學(xué)者的研究結(jié)論具有一致性。觀察組在撤離有創(chuàng)通氣后即刻給予無創(chuàng)持續(xù)正壓通氣支持，協(xié)助機(jī)體自然呼吸，吸氣時(shí)將高于大氣壓的壓力氣體壓入肺內(nèi)，接著依靠胸廓與肺臟自身彈性回縮力將肺內(nèi)氣體排出，從而完成完整呼吸周期，且由患者自身情況決定觸發(fā)或不觸發(fā)呼吸支持，有利于提高肺功能。

劉麗等[12]學(xué)者研究表明，序貫機(jī)械通氣有利于縮短肺疾病合并呼吸衰竭患者治療時(shí)間。本文研究數(shù)據(jù)顯示，治療后觀察組機(jī)械通氣相關(guān)指標(biāo)均低于對照組（P<0.05）。有創(chuàng)通氣雖為患者治療原發(fā)病提供了黃金時(shí)間，挽救了無數(shù)生命，但有創(chuàng)操作不可避免地帶來了許多并發(fā)癥。有研究證實(shí)了長期有創(chuàng)通氣可導(dǎo)致高并發(fā)癥發(fā)生率及病死率，預(yù)后較差[13]。盡早撤離有創(chuàng)機(jī)械通氣是提高呼吸支持管理的重點(diǎn)，序貫機(jī)械通氣無須斷開呼吸機(jī)，僅對機(jī)器參數(shù)和模式進(jìn)行調(diào)節(jié)即可維持較好的通氣效率，使有創(chuàng)通氣時(shí)間縮短。此期間患者逐漸耐受自主呼吸，同時(shí)其氣道功能得以保護(hù)，促進(jìn)自主呼吸恢復(fù)，則早日達(dá)到撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)，促使盡早脫機(jī)與康復(fù)出院。此外，并發(fā)癥是在機(jī)械通氣全過程中都必須考慮的問題。本文研究數(shù)據(jù)顯示，觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率為6.67%低于對照組的30.00%（χ2=5.455，P=0.020），提示序貫機(jī)械通氣并發(fā)癥較低。有創(chuàng)通氣并發(fā)癥多，考慮與呼吸機(jī)依賴、氣管黏膜損傷、舒適度差等因素相關(guān)。以自主呼吸實(shí)驗(yàn)成功與否為切換點(diǎn)給予序貫通氣可在保證呼吸支持效果的同時(shí)保留氣道濕化，避免氣管插管持續(xù)刺激，痛苦較小，有利于避免并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增加。

本文研究數(shù)據(jù)顯示，治療后觀察組炎癥因子均低于對照組（P<0.05），與卓越等[14]的結(jié)論相似。重癥肺炎患者往往存在局部與全身炎癥反應(yīng)，并且隨著炎癥反應(yīng)加深，呼吸功能可受影響從而出現(xiàn)呼吸衰竭情況。有創(chuàng)機(jī)械通氣可導(dǎo)致正常肺組織損傷，可能與患者肺泡內(nèi)皮細(xì)胞應(yīng)力衰竭、肺毛細(xì)血管高通透性導(dǎo)致滲出增加從而產(chǎn)生及釋放炎癥介質(zhì)等有關(guān)。序貫機(jī)械通氣能夠有效縮短患者有創(chuàng)通氣時(shí)間，減少炎癥物質(zhì)釋放。有研究指出，加強(qiáng)自主呼吸與肺保護(hù)性通氣策略有望減輕全身炎癥反應(yīng)[15]。無創(chuàng)機(jī)械通氣在序貫機(jī)械通氣過程中給予吸氣相和呼氣相均相同壓力，模擬自主呼吸并保持平穩(wěn)，可有效保護(hù)肺臟彈性，從而使炎癥因子水平降低。

綜上所述，序貫機(jī)械通氣對重癥肺炎合并呼吸衰竭的治療效果確切，能夠改善患者缺氧狀態(tài)，提高肺功能，對炎癥因子有一定抑制作用，能縮短機(jī)械通氣治療時(shí)間，減少并發(fā)癥，值得臨床借鑒使用。