趙國敏 邊偉帥 陳 煒
(首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院重癥醫(yī)學科,北京市 100038)
膿毒癥休克患者大多合并低心排血量,往往容易導致低心排血量綜合征及心力衰竭,患者病情危重,預后差、死亡率高[1]。低心排血量綜合征是指在無低血容量的情況下心臟指數<2.2 L/(min·m2)[2],其是心臟手術后患者死亡的主要原因。主動脈內球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)作為目前臨床上常用的機械性循環(huán)輔助裝置,具有降低左心室后負荷、減少心肌做功、改善冠狀動脈灌注和增加心排血量的作用[3]。有學者發(fā)現,心臟手術前預防性置入IABP可以降低冠狀動脈搭橋術后患者的病死率[4]。目前,國內有關IABP治療膿毒癥休克合并低心排血量患者的臨床研究報告較少。因此,本研究回顧性分析采用IABP治療膿毒癥休克合并低心排血量患者的臨床資料,為該類患者的治療提供參考。
1.1 臨床資料 回顧性分析2019年 6 月至 2021 年11月在首都醫(yī)科大學附屬北京世紀壇醫(yī)院重癥醫(yī)學科診治的336例膿毒癥休克合并低心排血量患者的臨床資料。納入標準:(1)符合《2021年國際膿毒癥和膿毒癥休克管理指南》[5]中的相關診斷標準;(2)早期液體復蘇治療后灌注仍持續(xù)不足;(3)符合低心排血量,即心臟指數<2.2 L/(min·m2)。排除標準:(1)合并其他嚴重器質性心臟病(如缺血性心肌病、心臟瓣膜病等)、主動脈夾層動脈瘤、嚴重主動脈-骼動脈病變、主動脈瓣關閉中度不全、嚴重周圍血管病變、凝血功能障礙或出血傾向、惡性腫瘤的患者;(2)臨床資料不全的患者。根據治療方法將患者分為對照組165例與觀察組171例,兩組患者的年齡、性別、感染部位,以及入院時的急性生理學與慢性健康狀況評價Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)評分[6-7]、序貫器官衰竭評價(Sequential Organ Failure Assessment,SOFA)評分[8]、平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)、血肌酐水平、心臟二維超聲指標比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),具有可比性,見表1。
表1 兩組患者一般資料的比較
1.2 治療方法 所有患者均在進入ICU后立即進行脈波指示連續(xù)心排血量監(jiān)測,并根據《2021年國際膿毒癥和膿毒癥休克管理指南》[5]進行抗感染和早期(確診后6 h內)液體復蘇治療。患者經早期液體復蘇治療均未改善,根據患者及家屬意愿是否應用IABP治療,分為對照組(單純常規(guī)治療組)165例和觀察組(常規(guī)治療+IABP干預組)171例。其中,常規(guī)治療包括藥物(正性肌力藥、利尿藥和血管活性藥等)治療,糾正低血容量,以及維持水、電解質及酸堿平衡等支持治療。
由熟練掌握IABP操作技術3年以上的高年資主治醫(yī)師或副主任醫(yī)師進行IABP操作,具體如下:操作者常規(guī)消毒、鋪巾,使用1%利多卡因進行局部麻醉,在超聲引導下,經股動脈置入反搏球囊導管(對于身高<165 cm的患者,選擇30 mL球囊體積;對于身高≥165 cm的患者,選擇40 mL球囊體積),將反搏球囊導管前段置于左鎖骨下動脈開口下方1~2 cm,連接AutoCAT2反搏儀(Arrow International Inc.)后固定導管。選擇心電觸發(fā)模式將反搏頻率設置為1 ∶1,待顯示心電圖及動脈壓力圖形(心電圖為綠色波,動脈壓為紅色波),且患者病情及血流動力學平穩(wěn)[尿量>30 mL/h,四肢溫暖,無心力衰竭及惡性心律失常表現,心臟指數>2.2 L/(min·m2),MAP>70 mmHg,已停止或用少量升壓藥,心率<110次/min]后,將反搏頻率按1 ∶2、1 ∶3比率逐漸升高,充分評估后撤離反搏儀。
1.3 觀察指標 比較兩組患者干預前及干預后7 d的心臟指數及動脈血乳酸水平,觀察患者入院28 d內的病死率。
1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 26.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以(x±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗,組內比較采用配對樣本t檢驗;計數資料以例數(百分比)表示,組間比較采用χ2檢驗或Fisher精確檢驗法。以P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
干預前,兩組患者的心臟指數及動脈血乳酸水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);干預后,對照組患者心臟指數低于干預前,動脈血乳酸水平高于干預前,而觀察組患者心臟指數高于干預前及對照組,動脈血乳酸水平低于干預前及對照組(均P<0.05),見表2。觀察組入院28 d內的病死率為24.6%(42/171),低于對照組的45.5%(75/165)(χ2=5.384,P=0.020)。
表2 干預前后兩組患者心臟指數及動脈血乳酸水平的比較(x±s)
早期液體復蘇成功需同時滿足以下4個目標:(1)中心靜脈壓為8~12 mmHg;(2)MAP≥65 mmHg;(3)中心靜脈血氧飽和度≥70%;(4)尿量≥0.5 mL/(kg·h)。膿毒癥休克定義為膿毒癥患者經過充分液體復蘇后依然存在低血壓(MAP<65 mmHg),必須使用升壓藥物才能維持MAP≥65 mmHg,其病死率高達50%[9]。 膿毒癥休克導致的細胞功能和代謝功能障礙是導致患者不良預后的主要原因[10]。目前臨床上主要采用早期目標導向療法治療膿毒癥休克,該治療措施可降低患者的28 d病死率,改善器官功能障礙[11]。早期目標導向療法是指膿毒癥休克發(fā)生后1~2 h內給予患者30 mL/kg的等張晶體液(0.9%NaCl溶液)進行擴容,在使用液體復蘇的基礎上,若組織灌注無法恢復或者動脈血壓不穩(wěn)定,可酌情給予血管活性藥(首選去甲腎上腺素)[5]。低心排血量是膿毒癥休克患者嚴重的并發(fā)癥之一,膿毒癥休克合并低心排血量會增加患者出現卒中、心肌梗死、肺部并發(fā)癥、腎功能衰竭的風險,同時還延長患者呼吸機使用時間和重癥監(jiān)護時間,導致患者的病死率增加[12-14]。因此,有效的血運重建治療對改善膿毒癥休克合并低心排血量患者的預后具有重要意義。
IABP作為一種循環(huán)輔助裝置,用于治療低心排血量具有良好的效果,Shah等[15]的研究表明,應用IABP治療可明顯改善低心排血量綜合征患者的心臟泵血功能及心肌灌注;Sintek等[16]發(fā)現,給予慢性心力衰竭和心源性休克患者IABP治療,可以減少正性肌力藥和血管活性藥的使用劑量,同時可以改善患者心肌收縮力。以上研究結果提示IABP可降低左心室后負荷,減少心肌做功,改善冠狀動脈灌注,增加心臟輸出量,從而改善患者的預后[3,17-18]。還有研究表明,IABP不僅能夠明顯改善患者左心室舒張功能,促進心肌灌注,而且可以減輕機體炎癥反應,縮短患者呼吸機使用時間,改善患者預后[19-21]。本研究結果顯示,干預后,對照組患者心臟指數低于干預前,動脈血乳酸水平高于干預前,而觀察組患者心臟指數高于干預前及對照組,動脈血乳酸水平低于干預前及對照組,且觀察組28 d病死率低于對照組(均P<0.05),這提示膿毒癥休克合并低心排血量患者接受常規(guī)治療后病情未見改善,而常規(guī)治療聯合IABP干預,可以明顯改善患者病情,其原因可能與IABP可提高心排血量,改善組織低灌注有關。但本研究為單中心、回顧性研究,同時樣本量較小,因此研究結果具有一定的局限性。
綜上所述,在常規(guī)治療的基礎上應用IABP治療,可提高膿毒癥休克合并低心排血量患者的心臟指數,降低患者動脈血乳酸水平,改善患者預后。但應嚴格掌握IABP治療的適應證及禁忌證,規(guī)范操作,從而提高膿毒癥休克合并低心排血量患者的血運重建成功率,改善患者短期預后。